113. Патологические составные части мочи, механизмы их образования. Патогенез почечных отеков.

Наиболее характерными патологически­ми составными частями мочи являют­ся: белок (в нормальной моче содержит­ся небольшое количество белка — следы — 0,1 г/24 ч), эритроциты (в норме 2—5 в поле зрения), лейкоциты (в норме — 2—5 в поле зрения), цилиндры — эпителиальные, эритроцитарные, лейкоцитарные.

Появление белка в моче в значительных количествах (1 г/24 ч и выше) свидетельствует в большинстве случаев о по­вреждении гломерулярного фильтра, как пра­вило сопровождающемся увеличением прони­цаемости гломерул для белков плазмы (гломерулярная протеинурия). Повышение проницае­мости клубочкового фильтра для белков на­блюдается также при застойной сердечной недостаточности. Иммунохимическими мето­дами доказана идентичность большинства белков мочи белкам плазмы. Наряду с альбуминами при гломерулонефритах в мочу выделяются и глобулины. Причиной протеинурии может быть также значительно воз­росшая концентрация нормальных плазмен­ных белков. Появление эритроцитов в моче в значи­тельном количестве (гематурия) наблюдается при гломерулонефритах разного генеза и наряду с этим может иметь место при механическом повреждении мочевых путей (уролитиазе). Выделение с мочой значитель­ного количества лейкоцитов (лейкоцитурия) возникает в большинстве случаев при нали­чии инфекции в мочевых путях. Эритроцитарные или лейкоцитарные ци­линдры, обнаруживаемые в моче, как пра­вило, свидетельствуют о наличии патоло­гии почек (гломерулонефрит, пиелонефрит). Отеки при нефротическом синдроме. При развитии нефротического синдрома веду­щее место в формировании отека принадлежит резкому уменьшению содержания белков плазмы крови- гипопротеинемии. Это обусловлено большой потерей белков плазмы крови с мочой. Протеинурия связана с повышением про­ницаемости почечных клубочков и наруше­нием обратного всасывания белков почеч­ными канальцами. Усиленная транссудация жидкости из капил­ляров в ткани и развитие динамической лимфатической недостаточности могут спо собствовать появлению гиповолемии с пос­ледующей мобилизацией альдостеронового механизма задержки натрия и антидиурети­ческого механизма задержки воды в орга­низме.

122. Патофизиология эпифиза (гипер- и гипофункция).

Гипофункция. Снижение выработки мелатонина и соот-но снижение его антигонадотропного действия приводит к преждевременному половому созреванию. Это заболевание наз ранняя макрогенитосомия. Этиология. Причинами яв-ся опухоли эпифиза. Повышенная продукция гонадотропных гормонов стимулирует продукцию тестостеронов и эстрогенов. Рано появл вторич половые признаки, менструации, сперматогенез, повышенная сексуальная возбудимость, больные низкорослые, половые органы не увеличены не повозрасту. Вследствие повышения внутричерепного давления- головная боль, тошнота, рвота. Гиперфун-ия эпифиза. Наоборот, из зарезкого подавления продукции гонадотропных гормонов. Нарушается процесс полового созревания, что приводит к половому инфатилизму. Не развив-ся вторич полов признаки, поздняя менструации, сперматогенез, бесплодие. Может быть витилиго.

126. Патофизиология вилочковой железы (гипер- и гипофункция).

ВЖ яв-ся центр лимфоид тканью иммунной системы, где проходят дифференцировку Т-лимфоциты. Гипо и аплазия свойственна многим врожденным формам иммунодефицитов. Гиперплазия тимуса с появ-ем в нем В-лимф и лимфоидных фолликулов типичных для многих аутоаллергических заболеваний. Аплазия вилочковой железы. При этом развивается синдром истощения, кот хар-ся: задержкой роста, кахексией, поносами, лимфопения, гипогаммаглобулинемия, подавление иммунологической реактивности, отсутствием трансплантации иммунитет, атрофия лимфоидной ткани. С увеличением тимуса наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани, лимфоцитоз, гипоплазия надпочечников, возможна гипоплазия полового аппарата. Чрезвычайная чувствительность больных к воздействию всевозможных влияний физического, химического и биологического хар-ра. У них может наступить так наз-ая внезапная зобная смерть.