98. Этиология, патогенез, проявления нарушений вентиляционно-перфузионных отношений. Нарушение диффузионной способности альвеол.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений - основная причина гипоксемии при боль­шинстве заболеваний легких.

Возможны два типа нарушений вентиляционно-перфузионных отношений:

преобладание вентиляции над кровотоком (региональная гипервентиляция) и

преобладание кровотока над вентиляцией (регинальная гиповентиляция).

Региональная гипервентиляция приводит к увеличению физиологического мертвого пространства и снижению эффективности вентиляции. При этом обычно сохраняется нормальный газовый состав крови, однако, газообменная эффективность такой вентиляции снижена, дыхание неэкономично и боль­ные не способны длительно поддерживать такой режим вентиляции.

Региональная гиповентиляция является причиной гипоксемии. При плохой вентиляции альвеол даже при хорошем кровоснабжении оттекающая от этого участка кровь недостаточно артериализирова-на (насыщение артериальной крови кислородом снижается до 84-77%).

Снижение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:

альвеолярной гиповентиляции (при обструктивных заболеваниях легких, деформациях груд­ной клетки, легочно-плевральных сращений),

- увеличении минутного объема крови (при гиперволемиях, полицитемии).

Увеличение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:

гипервентиляции (при локальной закупорке, стенозе или спазме легочной артерии), - уменьшении минутного объема крови (гиповолемии, шок, коллапс).

Снижение диффузии наолюдается при утолщении слоя жидкости на поверхности альвеол, отеч­ности альвеолярной мембраны, увеличении объема интерстициальной жидкости, плазменной фракции крови.

Специфическое нарушение диффузионной способности легких - «альвеолярно-капиллярный блок», вызывают следующие заболевания: Системные заболевания с поражением легких(саркоидоз, бериллиоз; заболевания соединительной ткани, туберкулез, карциноматоз, нейрофиброматоз;) и Заболевания, при которых первично поражаются легкие(интерстициальные пневмониты, включая синдром Хаммена-Рича, экзогенный аллергический альвеолит).

99. Этиология. Патогенез. Характеристика нарушений легочной перфузии.

Неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции возникает при развитии гипер- или гипотензии малого круга кровообращения. Гипертензия бывает:

1. Прекапиллярная легочная гипертензия. обусловленная повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или капиллярах (в норме среднее кровяное давление в ле­гочной артерии 12-16 мм рт.ст.), развивающаяся при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обструкции капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффектив­ной легочной перфузии. Возникает при: -значительном эмоциональном напряжении,

-стрессовых ситуациях, -раздражении рецепторов легочных сосудов,

- тромбоэмболии, - гипоксемии. Рефлекс Швачка-Парина - падение систолического АД и ЧСС, увеличение кровенаполнения се­лезенки и вазодилятация в скелетных мышцах. Это защитный рефлекс, направленный на уменьшение притока крови в малый круг кровообращения и предотвращение отека легких. Возникает при резком повышении давления в стволе легочной артерии вследствие раздражения барорецепторов. 2. Посткапиллярная легочная гипертензия, обусловленную уменьшением оттока крови по сис­теме легочных вен, характеризуется застойными явлениями в легких. Возникает при: - сдавлении легочных вен опухолью, спайками,

- заболеваниях, приводящих к левожелудочковой недостаточности (митральном стенозе, кар­диосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда).

3. Смешанная легочная гипертензия. Возникает при: - Рефлексе Китаева - сужение легочных артериол (увеличение прекапиллярного сопротивле­ния) при повышении давления в легочных венах, - врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок, открытом артериальном протоке. Легочная гипотензия развивается при

- гиповолемии различного генеза (шок, коллапс), пороках сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии)- при этом значительная часть венозной крови, минуя легочные капилляры, поступает в артерии большого круга и появляется примесь венозной крови в артериальной крови, -снижении сократительной функции правого желудочка, -недостаточности левых отделов сердца, когда снижение перфузии происходит на фоне застой­ных изменений в легких.

100. Этиология, патогенез нарушений пищеварения в полости рта и нарушения функции пищевода. Нарушения аппетита.

НАРУШЕНИЕ АППЕТИТА. Ощущение голода и сытости обусловлены активностью пищевого центра, расположенного в гипоталамусе, ядра которого реагируют на уровень глюкозы в крови. Вентромедиальные ядра вызывают чувство сытости, вентролатеральные - чувство голода. Различают следующие виды нарушения аппетита: гиперрексия - патологическое повышение аппетита, гипорексия - патологическое снижение аппетита, анорексия - патологическое отсутствие аппетита, парорексия - извращение аппетита, стремление употреблять в пищу несъедобные вещества (мел, известь, уголь).

Нарушение жевания. При плохом разжевывании развиваются следующие изменения: травмируется слизистая полости рта, пищевода и желудка плохо пережеванной пищей, угнетается моторика желудка, уменьшается рефлекторное выделения желудочного и панкреатического соков, замедляется желудочное пищеварении задерживается пища в желудке.

Нарушение слюноотделения: При гиперсаливации возникают следующие изменения: обезвоживание (т.к. суточное количество слюны может увеличиваться до 8-14 л, в норме 1-1,5 л), гипокалиемия (т.к. слюна содержит большое количество калия), нарушение желудочного пищеварения, т.к. происходит нейтрализация кислого желудочного сока заглатываемой щелочной слюной, мацерация кожи и воспалительные изменения области губ, попадание слюны в дыхательные пути и инфицирование их микроорганизмами полости рта. При гипосаливации возникают следующие изменения: нарушается разжевывание и проглатывание пищи, слизистая полости рта травмируется плохо пережеванной пищей, угнетается моторика желудка, уменьшается рефлекторное выделения желудочного и панкреатического соков, замедляется желудочное пищеварении задерживается пища в желудке, активация микрофлоры полости рта из-за снижения количества слюны, выполняющей защитные функции, что приводит к воспалительным процессам в полости рта (глоссит, стоматит, гингивиты), возникает множественный кариес зубов. Нарушение функции пищевода. Функция пищевода заключается в перемещении пищевого комка с помощью перистальтических сокращений мышц стенки пищевода. Патология пищевода возникает при следующих заболеваниях: Гипертрофия кардии - наследственное заболевание, характеризующееся увеличением массы и тонуса циркулярных мышц нижней части пищевода. Эвакуация пищи при этом замедляется, пищевод растягивается, появляется загрудинная боль. Сужение пищевода - развивается в связи с рубцеванием при ожогах, при развитии в нем опухолей, сдавлении извне. При сужении пищевода нарушается проглатывание пищи, истощение организма - кахексия. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы - возникают из-за повышения внутрибрюшного давления, при переедании, врожденном недоразвитии соединительно­тканных структур.

Дивертикулез - образование в стенка пищевода выпячиваний - В дивертикуле пища застаивается, загнивает, стенка пищевода истончается, возможно ее перфорирование, инфицирование средостения.

Варикозное расширение вен внутри стенки пищевода - возникает при портальной гипертензии. Возможен разрыв варикозно расширенных истонченных сосудов с массивным кровотечением.