86. Недостаточность сердца при патологии перикарда. Нарушение гемодинамики при острой тампонаде сердца.

Речь идет о поражении сердечной сумки, кот бывает инфекционного генеза и неинфекционного генеза. Также делят на гидроперикард, гемоперикард, перикардиты, тампонада сердца.

Гидроперикард-это состояние, возникающее в результате наполнения в полости перикарда транссудата. Прояв-ся: если кол-во жид-ти в полости перикарда превышает 150мл, происходит сдавление сердца выпотом; при повышении объема выпота свыше 300мл может развиться тампонада сердца. Этиология. При СН, при гипоальбунемии, при экссудативном перикардите.

Гемоперикард-это накопление крови в полости сердечной сумки. Этиология. При разрыве острой или хрон аневризмы сердца, либо при разрыве аневризмы аорты, травматические повреждения. Прояв-ия. Стремительно нарастают яв-ия тампонады сердца.

Перикардиты-это воспаление околосердечной сумки. Прояв-ия. Боли в области сердца, одышка, нарушения системной гемодинамики, тампонада сердца. Выделяют след виды: острый, хронический выпотной, констрективный.

Тампонада сердца-это состояние, разви-ся при нарастающем накоплении в полости перикарда большого объема жидкости. В результате этого сдавливается камера сердца. При этом страдает диастолическое расслабление миокарда. Следствием этого яв-ся снижение сердечного выброса. Кроме того, из-за нарушения оттока крови из предсердий и в связи с их сдавлением, нарастает давление в предсердиях, а потом давление значительно повышается в венах как малого, так и большого круга кровообращения, что приводит к развитию СН.

87. Этиология, патогенез, проявления экг нарушений свойства возбудимости миокарда.

К патологии возбудимости миокарда относятся: экстросистолия, параксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия.

Э-лия – внеочередное сокращение сердечной мышцы, кот возникает в ответ на возбуждение, исходящее из эктопического очага, Э-лы бывают: синусовые, предсердные, атривентрикулярные, левожелуд., правожелуд., перегородковые. Патогенез. Под влиянием различных повреждающих факторов и изменения нейрогуморальной регуляции изменяется проницаемость кардиомиоцитов. Это приводит к повышенному току Na в клетку и возникновению ее деполяиезации. Эти повреждающие факторы изменяют стабильность величены потенциала покоя, делая кардиомиоцит более возбудимым. После э-лы следует компенсаторная пауза, в период кот миокард невосприимчив к номотопному импульсу.

Пароксизмальная тахикардия- резкое, внезапное учащение сердечного ритма, свыше 200уд/мин. Патогенечески представляет собой разновидность экстросистолии, при кот частота самовозбуждения эктопического очага настолько велика, что навязывает свой ритм. При пароксиз­мальной тахикардии настолько значительно уменьшается ударный объем, что даже высо­кий темп сокращений сердца не в состоя­нии обеспечить нормальный минутный объем и происходит нарушение кровоснабжения периферических органов. Во-вторых, при пароксизмальной тахикардии резко укорачи­вается диастола.

Мерцательная аритмия- это одна из самых тяжелых аритмий, поскольку митохондриальные волокна теряют субординацию с водителем ритма и связь др с др, в результате чего отдельные волокна или группы волокон сокращ-ся асинхронно, что значительно влияет на гемодинамику. Причина- появление множества очагов эктопической активности.