80. Этиология, патогенез, проявления сердечной недостаточности кровообращения.

СН- это состояние, при кот нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу.

Классификация: I-Острая, подострая, хроническая; II-левожел-ая, правожел-ая, татальная; III-перегрузочная форма, миокардиальная, смешанная.

Патогенез. Если миокард не справляется с падающей на него нагрузкой, то в начале развивается компенсаторная гиперфункция миофибрилл, усиливается энергообразование, усиливается сократимость миокарда. Усиление сократимости миокарда приводит к возрастанию потребности миокарда в энергии. Кроме того, в процессе гиперфункции митохондрий, происходит их разрушение, что еще больше усиливает энергодефицит. А это в свою очередь приводит к ослаблению сократимости миокарда и развитию СН.

Проявления СН. Из-за нарушения сократ-ой фун-ии миокарда увел-ся конечный систолический объем. Это приводит к повышению давления в полостях желудочков сердца во время диастолы. Повышение внутрижелудочкового диастолического давления увеличивает нагрузку на миокард. Также растет конечный диастолический объем. Затем срабатывает закон Франка-Старлинга. Продолжающаяся нагрузка на миокард приводит к развитию гипертрофии, кот в начале яв-ся физиологической, а потом патологической, так как нарушается кровоснабжение, иннервация, энергообеспечение гипертрофированного сердца. Теперь гипертрофированное сердце не в состоянии выбрасывать достаточное кол-во крови. Поэтому происходит застой в желудочках, перерастяжение ж-ов и повышение в них давления. Потом давление повышается и в предсердиях. А затем и в выше стоящих венах. Гипертензия большого круга приводит к системным отекам; гипертензия малого круга кровообращения- приводит к отеку легкого.

81. Этиология, патогенез, проявления абсолютной и относительной коронарной недостаточности.

Коронарогенные некрозы сердечной мышцы. Коронарогенные некрозы — возникают при абсолютной или относительной недостаточности венеч­ного кровообращения. Абсолютная недоста­точность коронарных сосудов — это состоя­ние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется крови мень­ше, чем в норме. Основными причинами коронарной недостаточности являются:

Неврогенный спазм коронар­ных артерий.

Тромбоз коронарных сосудов.

Эмболия коронарных сосу­дов.

Атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклеротические изменения могут вызывать инфаркт миокарда по следующим причинам: 1) сами атеросклеротические бляшки сужива­ют просвет коронарных сосудов и мешают нормальному поступлению крови к сердеч­ной мышце; 2) в условиях атеросклероза легче образуются тромбы; 3) атеросклеро­тические бляшки могут изъязвляться, а час­тицы их, превращаясь в эмболы, закупо­ривают венечные сосуды; 4) атеросклероз резко повышает чувствительность коронар­ных сосудов к спастическим влияниям.

82. Этиология, патогенез некоронарогенных форм повреждения сердца.

Некоронарогенные некрозы миокарда.

Поражения сердца этого типа возникают как результат нарушения обменных процессов в сердечной мышце в связи с действием эле­ктролитов, гормонов, токсических продуктов обмена. Различают следующие виды некоронарогенных некрозов миокарда:

1. Электролитно-стероидные некрозы. Хотя механизм развития электролитно-стероидных некрозов до настоящего времени окончательно не выяснен, в общих чертах его можно представить следующим образом. Кортикоиды повышают проницаемость миокардиальных клеток для натрия, и послед­ний в избыточном количестве входит в клет­ку, нарушая ее гидратацию; происходит «осмотический взрыв» клетки, ее гибель и возникновение очага некроза.

2. Катехоламиновые некрозы. Сердеч­ная мышца обладает способностью активно адсорбировать катехоламины из циркули­рующей крови, так что при повышении концентрации катехоламинов в крови они начинают накапливаться в миокарде. Если в малых дозах катехоламины стимулируют энергетический обмен, оказывают положи­тельное инотропное влияние на сердечную мышцу, то в больших концентра­циях начинает превалировать их гистотоксический эффект. Происходит исчезновение запасов гликогена из сердечной мышцы; распад макроэргических фосфорных соедине­ний начинает преобладать над их синтезом, резко повышают потребность миокарда в кислороде. При прохождении крови по венеч­ным артериям весь кислород утилизируется раньше, чем кровь достигнет мельчайших разветвлений коронарных сосудов. Вслед­ствие этого участки миокарда, кровоснабжаемые концевыми капиллярами, не полу­чают кислорода, возникает их гипоксия и развиваются некрозы.

3. Токсические и воспали­тельные некрозы возникают в усло­виях интоксикации или поражения миокар­да воспалительным процессом. В первом слу­чае токсический фактор разрушает миокардиальные волокна, вызывая их некроз. При воспалительных процессах (ревматический, дифтерийный миокардиты) часть волокон разрушается непосредственно самим патоген­ным агентом, а часть сдавливается воспа­лительным отеком и также гибнет. В обоих случаях (и при интоксикациях, и при вос­палениях) наблюдаются мелкоочаговые не­крозы миокарда, носящие диффузный харак­тер.

83. Физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда. Особенности гипертрофированного сердца, механизмы декомпенсации.

Гипертрофированное сердце отличается от нормального по ряду обменных, фун-х и структурных признаков, кот с одной стороны, позволяют ему длительное время преодолевать повышенную нагрузку, а с др стороны создают предпосылки для возникновения патологических изменений.

Выделяют 3 стадии гипертрофии: 1)аварийная стадия;2)стадия завершившейся гипертрофии;3)стадия истощения.

Мех-ы декомпенсации. При увеличении линейных размеров каждого мышечного волокна отмечается больше увеличение объема клетки нежели клеточной пов-ти. Так как ч/з клеточную поверхность происходит обмен с внеклеточ жидкостью. То при этом существенно снижается снабжение мышечного волокна. Так же отстает рост тубулярной системы, ядра, саркоплазмы, что приводит к нарушению процессов сокращения и расслабления кардиомиоцитов, нарушается синтез белков и ухудшается пластическое обеспечение клеток. Работа митохондрий с предельной нагрузкой приводит к развитию в них деструктивных изменений и энергетическому истощению гипертрофированных клеток. Ухудшается сосудистое обеспечение, т.к.увеличение масс мышечных волокон зачастую не сопровождается адекватным увеличение капиллярной сети. Кроме того отстает и рост нервных окончаний. Все эти нарушения приводят гибели интенсивно работающих волокон с дальнейшим их замещением соед-ой тканью.