84. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики при левосердечной недостаточности.

СН- это состояние, при кот нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу.

Классификация: I-Острая, подострая, хроническая; II-перегрузочная форма, миокардиальная, смешанная.

Патогенез. Если миокард не справляется с падающей на него нагрузкой, то в начале развивается компенсаторная гиперфункция миофибрилл, усиливается энергообразование, усиливается сократимость миокарда. Усиление сократимости миокарда приводит к возрастанию потребности миокарда в энергии. Кроме того, в процессе гиперфункции митохондрий, происходит их разрушение, что еще больше усиливает энергодефицит. А это в свою очередь приводит к ослаблению сократимости миокарда и развитию СН.

Проявления СН. Из-за нарушения сократ-ой фун-ии миокарда увел-ся конечный систолический объем. Это приводит к повышению давления в полости левого желудочка сердца во время диастолы. Повышение внутрижелудочкового диастолического давления увеличивает нагрузку на миокард. Также растет конечный диастолический объем. Затем срабатывает закон Франка-Старлинга. Продолжающаяся нагрузка на миокард приводит к развитию гипертрофии, кот в начале яв-ся физиологической, а потом патологической, так как нарушается кровоснабжение, иннервация, энергообеспечение гипертрофированного сердца. Теперь гипертрофированное сердце не в состоянии выбрасывать достаточное кол-во крови. Поэтому происходит застой в левом желудочке, перерастяжение жел-а и повышение в нем давления. Потом давление повышается и в предсердии. А затем и в легочных венах. Гипертензия большого круга приводит к системным отекам;

85. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики при правосердечной недостаточности.

СН- это состояние, при кот нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу.

Классификация: I-Острая, подострая, хроническая; II-перегрузочная форма, миокардиальная, смешанная.

Патогенез. Если миокард не справляется с падающей на него нагрузкой, то в начале развивается компенсаторная гиперфункция миофибрилл, усиливается энергообразование, усиливается сократимость миокарда. Усиление сократимости миокарда приводит к возрастанию потребности миокарда в энергии. Кроме того, в процессе гиперфункции митохондрий, происходит их разрушение, что еще больше усиливает энергодефицит. А это в свою очередь приводит к ослаблению сократимости миокарда и развитию СН.

Проявления СН. Из-за нарушения сократ-ой фун-ии миокарда увел-ся конечный систолический объем. Это приводит к повышению давления в полости правого желудочка сердца во время диастолы. Повышение внутрижелудочкового диастолического давления увеличивает нагрузку на миокард. Также растет конечный диастолический объем. Затем срабатывает закон Франка-Старлинга. Продолжающаяся нагрузка на миокард приводит к развитию гипертрофии, кот в начале яв-ся физиологической, а потом патологической, так как нарушается кровоснабжение, иннервация, энергообеспечение гипертрофированного сердца. Теперь гипертрофированное сердце не в состоянии выбрасывать достаточное кол-во крови. Поэтому происходит застой в правом желудочке, перерастяжение жел-а и повышение в нем давления. Потом давление повышается и в предсердии. А затем и в полых венах. Гипертензия малого круга кровообращения- приводит к отеку легкого.