110. Этиология, патогенез, проявления нарушений канальцевой реабсорбции.

При нарушении реабсорбции воды может быть:

Полурия - увеличение суточного диуреза более 2-2,5 л. Развивается при увеличении клубочковой фильтрации и уменьшении канальцевой реабсорбции жидкости. ПРИЧИНЫ: 1. Внепочечные: повышенное поступление воды в организм, приводящее к увеличению ОЦК и почечного кровотока; повышение в моче осмотически активных веществ, например, глюкозы при сахарном диабете; уменьшение осмолярности плазмы крови, например, при гипонатриемии, сопровождающееся уменьшением выделения АДГ; несахарный диабет при врожденном или приобретенном недостатке АДГ; прием диуретиков;

2. Почечные: нечувствительность канальцев к адг (нефрогенный несахарный диабет) и нарушение поворотно-противоточного механизма.

Олигурия уменьшение суточного диуреза менее 1 л, является следствием уменьшения фильтрации и увеличения реабсорбиии жидкости.

Причины: 1. Внепочечные: обезвоживание; снижение АД ниже 80 мм рт.ст.; увеличение осмолярности крови (гипернатриемия), сопровождаемая увеличенной секрецией АДГ; гиперонкия; снижение эффективного фильтрационного давления; повышение тонуса приносящих артериол; затрудненный отток мочи; сгущение крови; 2. Почечные: увеличение реабсорбиии воды в почечных канальцах и собирательных трубочках. Анурия - суточный диурез больного не превышает 50 мл, возникает при значительном снижении клу-бочковой фильтрации и увеличении каналъцевой реабсорбции. Возникает при снижении АД ниже50 мм рт. ст.

Нарушение реабсорбции натрия - возникают при нефротическом синдроме, характеризующемся массивными отеками. Связано с понижением активности альдостерона и АДГ. Нарушение реабсорбции калия - возникает при снижении реабсорбции калия в канальцах почек под действием избыточного содержания альдостерона. Нарушение реабсорбции белка приводит к канальцевой протеинурии. Нарушение реабсорбции глюкозы приводит к глюкозурии. Глюкоза полностью не реабсорбиру-ется и выделяется с мочой.

Нарушение аммониогенеза и ацидогенеза - при тубулопатиях задерживаются Н+ и развивается почечный метаболический ацидоз. При нарушении концентрационной функции канальцев почек при пиелонефритах, интерстициальном нефрите, начальных стадиях хронич. почеч. недостаточности возникает: Гиперстенурия - увеличение относительной плотности мочи выше нормы. Гипостенурия - снижение относительной плотности мочи ниже нормы. Наблюдается при наруше­нии концентрационной функции почек. Изостенурия - постоянная плотность мочи, не меняющаяся в течение суток и соответствующая плотности плазмы крови. Свидетельствует о полном прекращении осмотического концентрирования мочи.

111. Этиология, патогенез, характеристика острой почечной недостаточности.

ОПН — синдром, характерным признаком которого является внезапное нарушение функции почек, сопровождающееся накоплением в крови азотистых шлаков и прогрессирующей азотемией.

Некоторые формы ОПН (в отличие от ХПН) могут быть обратимыми при своевременном устра­нении повреждающего фактора.

Этиология ОПН В зависимости от этиологических факторов ОПН подразделяют на следующие виды:Пререналъная,Реналъная,Постреналъная,Ареналъная.

Патогенез ОПН: 1.Гипоперфузия почек (нарушение внутрипочечного кровообращения) является пусковым механизмом развития ОПН.

2.Ишемия почек. 3.Прекращение или уменьшение доступа О2 к клетке, прежде всего приводит к нарушению функций митохондрий в связи с нарушением синтеза АТФ. Так как АТФ снабжает клетки энергией, поэтому па­дение синтеза АТФ прямо или косвенно вызывает повреждение клетки. Например, снижение АТФ, регулирующей функцию Na⁺, K⁺- АТФ-азы -> приводит к увеличению внутриклеточного Na⁺, потере К⁺, деполяризации клеточной мембраны, -> притоку воды в клетку, -> осмотическому взрыву клетки, -> гибели клетки. Снижение АТФ вызьшает также изменение кальциевого статуса в клетке, посколь ку нарушается выкачивание кальция из клетки и увеличивается цитозольный кальций -> активируется процесс расщепления внутриклеточных белков, липидов, нуклеиновых кислот -> нарушается цитоскелет клетки. 4. Ишемическое повреждение эндотелия способствует увеличению проницаемости эндотелия, диффу­зии плазмы и повышению вязкости крови в сосудах почек. Наряду с этим ишемия влияет на гладко-мышечные клетки сосудов, вызывая дисбаланс между продукцией медиаторов, обусловливающих ва-зоконстрикцию и вазодилатацию, и способствуя нарушению регуляции внутрипочечного сосудисто­го тонуса.

5. Продолжающаяся гипоперфузия сопровождается прогрессирующим повреждением клеток прокси­мальных канальцев и последующим нарушением канальцевой реабсорбции и секреции. Расстрой­ства функций обнаруживаются и в дистальных канальцах. 6. Необратимые изменения или некроз клеток вызывают увеличение проницаемости плазменной части мембраны клетки и развитие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток, образовавши­мися цилиндрами, диффузии гломерулярного фильтрата в интерстиций.

7. Последствиями этих процессов являются сдавление канальцев отечным интерстицием с поврежде­нием апикальной части клеток канальцев, дисфункция канальцев, увеличение внутриканальцевого давления, потеря эпителиального барьера и уменьшение скорости гломерулярной фильтрации.

Стадии ОПН: 1. Начальная (от нескольких часов до нескольких суток),

2. Олигоанурическая - стадия стабилизации повреждения почек (продолжительность 10-14 суток, при тяжелых формах ОПН - до 6 недель),

3. Стадия восстановления диуреза (длительность в среднем 20 дней),

4. Стадия выздоровления (от 6 до 24 месяцев).

112. Этиология, патогенез хронической почечной недостаточности. Уремия, ее механизмы и проявления.

ХПН - синдром, развивающийся вследствие постепенного снижения функций почек, обуслов­ленного прогрессирующей гибелью нефронов. ХПН - в большинстве случаев - необратимый процесс.

Этиология ХПН. Этиологическими факторами ХПН являются хронические прогрессирующие заболевания почек воспалительной (хронич. гломерулонефрит, хронич. пиелонефрит и др.), сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии), метаболической (диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, подагра) природы.

Стадии ХПН: 1. Латентная стадия - стадия снижения почечного резерва, т.е. стадия снижения способности к мак­симально достигаемому уровню клубочковой фильтрации. Клиренс креатинина снижается до 50-60 мл/мин, концентрация креатинина возрастает до 0,18ммоль/л. 2. Азотемическая стадия - возникает при склерозировании более 50% нефронов. Клиренс креатини-на снижается до 10-50 мл/мин, концентрация креатинина составляет от 0,19 до 0,71 ммоль/л. Разви­вается азотемия. 3. Уремическая стадия - начинается с появлением олигурии и особенно выражена при анурии. Кли­ренс креатинина снижается до 10 мл/мин, концентрация креатинина- 1,3 ммоль/л. Развивается уре­мия. Уремия - это синдром, характеризующийся отравлением организма уремическими токсинами, тя­желой азотемией, гипергидратаций, нарушением электролитного баланса, некомпенсированным ме­таболическим ацидозом и нарушением функции всех важнейших систем. При уремии развиваются следующие симптомы:

уремическая энцефалопатия — проявляющаяся сильной головной болью, патологическими рефлек­сами, нарушение сна, спутанностью сознания, утратой сознания; уремическая кардиопатия - повышение АД (из-за активации РААС системы и гипергидратации), гипертрофия миокарда, аритмии, боли в сердце, шум трения перикарда; уремическая гастро- и энтеропатия - гиперсаливация, тошнота, рвота, язвенные поражения ЖКТ, желудочно-кишечные кровотечения; уремический пневмонит - развитие легочной гипертензии и повышение проницаемости легочных сосудов с появлением хрипов, одышкой, кашлем, дыхательной недостаточностью; уремическая остеодистрофия - остеомаляция, остеопороз, оссалгии, так как костная ткань теряет кальций, что усугубляется гипокальциемией.