144. Нарушения функции спинного мозга (этиология, патогенез, проявления).

Спинальный шок - неврологический синдром, возникающий немедленно после полной перерезке (разрыва) спинного мозга. Синдром характеризуется: полной утратой произвольных и рефлекторных сокращений мышц, получающих иннервацию из поврежденных сегментов и из сегментов, расположенных ниже места травмы; падение тонуса этих мышц; полным отсутствием вегетативных рефлексов, осуществляющихся при участии нейронов крестцовых сегментов спинного мозга - рефлекса опорожнения мочевого пузыря и рефлекса опорожнения прямой кишки; полной утратой всех видов чувствительности тех органов и тканей, афферентные нервы которых входят в спинной мозг ниже места травмы.

Потеря чувствительности при спинальном шоке является необратимой.

В восстановлении спиномозговых рефлексов выделяют следующие стадии:

1 - стадия арефлексии спинномозговых рефлексов, которая длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Эта стадия обусловлена гибелью сегментарных нейронов в месте повреждения и глубоким торможением спинномозговых нейронов, лишившихся нисходящих управляющих влияний.

2 - стадия постепенного восстановления. Сначала восстанавливается сгибательный рефлекс, затем сухожильные и разгибательные рефлексы. Постепенно восстанавливаются и вегетативные рефлексы

- рефлексы опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки.

3 - стадия гиперрефлексии - усиления рефлексов, когда например, при легком уколе кожи ноги возникает сильное сокращение сгибательных мышц соответствующей конечности. Гиперрефлексия соматических рефлексов сочетается с гиперрефлексией вегетативных рефлексов. На поздних стадиях происходит развитие спастического паралича с повышением мышечного тонуса, гиперрефлексией, появлением патологических рефлексов.

145. Этиология, патогенез, ЭКГ, осложнения инфаркта миокарда.

ИМ- очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающая вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий.

Этиология. Атеросклероз, тромбоз, эмболия, неврогенный спазм коронарных артерий. Осложнение. Аритмии, развитие СН, кардиогенный шок, аневризма сердца, тампонада сердца. Патогенез. Нарушение кровоснабжения миокарда приводит к снижению доставки О2. О2 необходимо для процессов окислительного фосфаоилирования с образованием АТФ. АТФ необходимо для сокращения сердечной мышцы и работы ионных насосов. Прогрессирующий энергодефицит приводит к тому, что ионы Na скапливаются внутри кардиомиоцитов, повышая осмотическое давление клетки, что приводит к осмотическому лизису клетки. Кроме того энергодефицит приводит к падению сократительной способности, падает сердечный выброс, еще больше снижается коронарный кровоток.

Имеются типовые изменения ЭКГ при ИМ: появление патологического зубца QS(зубец QS свидетельствует о наличии в сердечной мышце очага некроза, кот не генерирует потенциал); смещение сегмента STотносительно изоэлектрической линии(либо вверх, либо вниз);появление гигантского зубца T(он может быть положит или отрицат).

146. Патофизиологические механизмы алкоголизма.

Алкоголизм- заболевание хар-ся патологическим влечением к спиртным напиткам, развитием абстинентного синдрома при прекращении употребления алкоголя. Выделяют следующие мех-мы токсического действия алкоголя: Мембранотропное действие алкоголя. Алкоголь, растворяясь в липидах мембран, нарушает в них гидрофильные взаимоотношения, снижает упорядоченность липидов, вызывает разжижение мембран, повышение их проницаемости с вытекающими последствиями, приводящими к гибели клетки. Изменение всех видов метаболизма. Расстройства углеводного обмена проявляются в нарушении утилизации глюкозы, снижении глюконеогенеза. Алкоголь блокирует синтез белков, развивается гипопротеинемия, снижается активность печеночных ферментов. Алкоголь усиливает синтез жиров, увеличивает синтез холестерина, активирует перекисное окисление липидов мембран, вызываег лактат- и кетоацидоз, жировую дистрофию печени. Развивается гипонатриемия, гипокалиемия, авитаминозы. Накопление избытка промежуточного продукта окисления алкоголя ацетальдегида.

Адетальдегид оказывает токсическое действие на организм. Ацетальдегид, взаимодействуя с белками, изменяет их структуру, что может привести к аутоиммунным процессам. Взаимодействуя с дофамином, образуются вещества, обладающие галлюциногенными и психотропными свойствами и конкурирующие с естественными медиаторами. Ацетальдегид в больших дозах вызывает потерю сознания, чувствительности и двигательной активности.