76. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов.

ЛЕЙКОЦИТОЗ - увеличение общего количества лейкоцитов свыше 9х10⁹/л (или их отдельных форм). Лейкоцитоз носит временный характер, это реакция кроветворной системы на соответст­вующую патологию.

Виды лейкоцитозов: Физиологический лейкоцитоз: - пищеварительный лейкоцитоз - перераспределительный, развивается через 2-3 часа после приема пищи;

- лейкоцитоз новорожденных - истинный, в первые 2-е суток жизни количество лейкоцитов достигает 15-20 х10⁹ /л; лейкоцитоз беременных - истинный,

- миогенный лейкоцитоз - перераспределительный, при интенсивной мышечной нагрузке. Патологический лейкоцитоз: возникает при неадекватной реакции системы крови на раздражитель, либо при нарушении лейкопоэза. Развивается при лейкемоидных реакциях и лейкозах. Лейкоцитоз при патологических процессах:

- инфекционный, - воспалительный, - при травмах, - токсогенный - при действии вредных веществ, - постгеморрагический, - при распаде опухолей. Механизмы развития: 1.Стимуляция нормального процесса лейкопоэза и выхода лейкоиитов в периферическую кровь возникает при: - повышении уровня лейкопоэтинов;

- снижении содержания ингибиторов пролиферации. 2.Опухолевая активация лейкопоэза при лейкозах возникает: - под влиянием канцерогенных факторов.

3. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле возникает при:

- увеличении числа лейкоцитов в каком-нибудь сосудистом русле без признаков гиперплазии лей-копоэтической ткани (при физической нагрузке, шоках - увеличение числа лейкоцитов в сосудах органов-депо). 4. Гемоконцентрацонный лейкоцитоз возникает при - гипогидратации организма (при рвоте, диарее, полиурии). Сдвиг лейкоцитарной формулы: влево- повышение молодых и незрелых форм нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов), вправо- увеличение числа гиперсегментированных ядерных форм.

77. Этиология, патогенез нарушений фибринового механизма гемостаза (коагулопатия).

НАРУШЕНИЕ КОАГУЛЯЦИОННОГО ЗВЕНА ГЕМОСТАЗА

Дефицит плазменных прокоагулянтов проявляется нарушением коагуляционного звена свертывания крови и гипокоагуляцией. Дефицит плазменных прокоагулянтов бывает: наследственным, - приобретенным. Механизмы развития дефицита плазменных прокоагулянтов: - нарушение их биосинтеза, - усиленное потребление,

- увеличение скорости их распада. Наследственная гипокоагуляция может встречаться при дефиците всех факторов свертывания. Дефицит факторов ХП, IX, VIII, VII ведет к нарушению первой стадии свертывания крови и уменьшению образования протромбиназы. Дефицит фактора II - замедлению второй стадии свертывания крови и уменьшению образования тромбина. Афибриногенемия и дефицит фактора ХП1 проявляется нарушением образования фибрина и формирования стабильного фибринового сгустка. Наследственные коагулопатиии в 90% случаев связаны с дефицитом факторов VIII и IX (гемофилия А и В) и болезнью Виллебранда. приобретенная гипокоагуляция наблюдается в клинической практике чаще. Возникает при следующих состояниях:

- при заболеваниях печени (гепатит, цирроз, токсические повреждения), при которых нарушается биосинтез ф. I, II, V, VII, IX, X, XII)

- недостатке витамина К нарушается образование витамин К- зависимых факторов - II, VII, IX, X., - при выработке антител к факторам свертывания крови при системной красной волчанке, у рожениц в послеродовом периоде, лиц старческого возраста, после приема некоторых лекарственных препаратов, - при лейкозах.