Обмін ліпідів Розпад ліпідів

10(462) Ферментативний розпад триацилгліцеридів відбувається за участю ліпаз. Гідроліз жирів відбувається ступінчато. Спершу від три гліцериду з α-положення відщеплюється одна молекула ЖК; на другій стадії ще одна також з α-положення; потім іде повне розщеплення до гліцерину та вільної ЖК.

10(463) Розпад фосфоліпідів відбувається за участю фосфоліпаз. Кінцевими продуктами розщеплення, наприклад, лецитину є гліцерин, ЖК, холін та фосфорна кислота.

В організмі людини і тварин проміжні сполуки гідролізу лецитину дуже швидко руйнуються і перетворюються на кінцеві. Деякі проміжні продукти гідролізу досить токсичні і можуть викликати руйнування клітинних мембран (лізис еритроцитів). У вільному стані ці сполуки містяться у значній кількості в отруті змій та скорпіонів.

Розпад стеридів відбувається під впливом холестеринестерази, при цьому утворюються холестерин та ВЖК.

10(468) Подальше перетворення гліцерину та ЖК протікає різними шляхами:

Окислення гліцерину

10(468) Насамперед підається реакції фосфорилюваня за участю АТФ під впливом гліцераткінази:

Найінтенсивніше цей процес проходить у клітинах печінки. Далі відбувається окислення у тканинах до 3-фосфодіоксіацетону від впливом гліцерофосфотдегідрогенази:

3-фосфодіоксіацетон ізомеризується в фосфогліцериновий альдегід, який далі вступає у процеси перетворення, властиві для вуглеводів.

Окислення насичених жк

10(469), 5(82) Вперше припущення щодо механізму окислення ЖК висловив німецький дослідник Кнооп у 1904 р. Його гіпотеза була доповнена новими даними завдяки дослідженням Лінена, Гріна, Очоа.

Оскільки процес окислення ЖК розпочинається від вуглецевого атома, який знаходиться в -положенні й окислюється в найбільшій мірі, він дістав назву -окислення.

Цей процес відбувається у мітохондріях клітин печінки, нирок, серцевого та скелетних м’язів.

-окислення жирних кислот - найбільш розповсюджений шлях їх розкладу. Він включає наступні стадії:

1. Активація ЖК за участю АТФ. Спершу за участю аденілаткінази і АТФ утворюється ациладенілат, який взаємодіючи з коензимом А утворює активну форму жирної кислоти – ацил-КоА.

2. -окислення ацил-КоА, яке відбувається шляхом послідовного відщеплення атомів водню та відсікання двовуглецевих фрагментів у вигляді ацетил-КоА.

Розпочинається з дегідрування ацил-КоА за участю ФАД-залежного ферменту ацил-КоА-дегідрогенази:

Далі відбувається гідратація при дії еноїл-КоА-гідратази:

Далі відбувається окислення за участю -гідроксіацил-КоА-дегідрогенази, коферментом якої є НАД:

Потім відбувається розщеплення -кетоацил-КоА за участю вільного КоА – SН на молекули ацетил-КоА та бацил-КоА, який має на два атоми вуглецю менше, ніж жирна кислота, що зазнала окислення. Реакцію каталізує -кетоацил-КоА-тіолаза:

3. Окислення молекул ацетил-КоА у циклі Кребса до СО₂ та Н₂О.

Частина молекул ацетил-КоА використовується в біосинтезі холестерину, ЖК тощо.

Ацил-КоА знову вступає в цикл -окислення, доки вся жирна кислота на розщепиться на молекули ацетил-КоА.