Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Часть ответов на билеты / часть прописанных билетов.doc
Скачиваний:
279
Добавлен:
28.12.2013
Размер:
1.06 Mб
Скачать

Вопрос 2.

Мутагенез — это внесение изменений в нуклеотидную последовательность ДНК(мутаций). Различают естественный (спонтанный) и искусственный (индуцированный) мутагенез. Естественный мутагенез происходит вследствие воздействия на генетический материал живых организмов мутагенных факторов окружающей среды, таких какультрафиолет,радиация, химические мутагены. Искусственный мутагенез широко используют для изучениябелкови улучшения их свойств.

Генные мутации образуются наиболее часто и затрагивают структуру гена.

Замена одной пары азотистых осн. на др. в молек. ДНК.

АТ, АТ, ГЦ, АТ -> АТ, ГЦ, ГЦ, АТ,

Перестановка азотист. оснований. (1 и 2 – причины болезней обмена.)

3. Выпад. одной пары азотист. осн.

АТ, АТ, ГЦ, АТ -> АТ, ГЦ, АТ.

4. Вставка азотист. осн. (3 и 4 – летальные.)

Степень влиян. мутаций на функциональные св-ва белков. молекул зав. от локализации мутаций. Если мутац. в структурн. генах, то изм-ся структура специф. белков, а если мутация в контролир. генах, то структ. белка не изм.

Точковые мут. мб прямые и обратные. Прямые – наслед. изм. норм. признака и перех. домин. генов в рецесс. Обратные – возвр. гена в исх. уровень.

Причины – спонтанное влияние условий внеш. среды..

Следствия – изм. плодовитость, продолж. жизни, иммунитет. На генет. уровне изменение обмена в-в прив. к наруш. белкового, углеводн. и жирового обмена.

Моногенные заболевания определяются мутацией одного гена. Всего известно несколько тысяч разных моногенных болезней. Моногенные наследственные болезни могут проявляться поражением любых тканей, органов, или систем органов. Различают глазные, нервные, кожные, скелетные и т.д. моногенные наследственные болезни. Однако в большинстве случаев моногенные наследственные болезни проявляются в виде синдромов, когда у одного больного поражаются различные системы органов. В особую группу выделяют наследственные болезни обмена веществ. Чаще всего в этой группе изменяются гены, контролирующие синтез отдельных ферментов. Диагностика моногенных болезней осуществляется как клиническими методами, с помощью, так называемого, синдромологического подхода, так и специальными биохимическими и молекулярно-генетическими методами. Наиболее известные и часто встречающиеся моногенные заболевания - спинальная амиотрофия, муковисцидоз, мукополисахаридозы, фенилкетонурия, гемофилия.

Вопрос 3.

Тип Arthropoda, отряд Acari. В семейство логовищных, или аргасовых клещей входит большое число видов, распространенных повсеместно. В пустынных и предгорных районах южной зоны нашей страны встречается около 20 видов этих клещей. Аргасовые клещи не имеют спинных щитков, покрыты плотным мелкобугристым покровом, нередко с характерным рантом по всему краю тела. Хоботок сверху не виден, тело овально-вытянутой или круглой формы, длиной в несколько миллиметров, с параллельными краями в средней части. Вентральный ротовой аппарат. 4 пары конечностей. Нимфальных стадий 3-6. Обитают обычно в норах, пещерах, гнёздах, трещинах старых построек. Самки откладывают яйца в течение жизни несколько раз, живут до 15-20 лет. К аргасовым относятся поселковые и норовые клещи рода Ornithodorus.

Одним из основных переносчиков возбудителей клещевого возвратного тифа в Средней Азии является поселковый клещ. Длина тела 5-8 мм. Самки несколько крупнее самцов, откладывают яйца в конце лета и осенью. Голодная личинка плоская, округлая, ротовые части заметно выдаются вперед, ноги тонкие и длинные. Продолжительность развития на всех стадиях зависит от климатических условий и частоты питания. Клещи могут голодать несколько лет.

Широко встречается другой представитель аргасовых - куриный клещ – обычный обитатель курятников.

Аргасовые клещи нападают и на человека. В месте укуса появляются темно-красный узелок, затем образуется пузырек, заполненный кровянистой жидкостью. Беспокоит сильный зуд.

Переносят возвратный клещевой тиф, чесотку.

Билет 25.