- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1. См. Вопрос 1, билет №8.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2. Задача.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
- •Вопрос 3.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2.
Вопрос 2. Задача.
Вопрос 3.
Подцарство Protozoa, класс Flagellata. Для человека патогенны три вида:
Trypanosoma gambiense и T. rhodesiense вызывают африканский трипаносомоз (сонную болезнь); T. cruzi — возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса).
Тело трипаносом (греч. trypanon — бурав и soma — тело) продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану. Длина тела трипаносом 17—30 мкм, в средней части находится овальное ядро.
Первая часть жизненного цикла проходит в пищеварительном канале мухи цеце, вторая — в организме хозяина. У позвоночных хозяев (человек, домашние и дикие животные) трипаносомы находятся в крови, откуда при укусах попадают в желудок переносчика. Переносчики возбудителей африканского трипаносомоза —мухи цеце, американского трипаносомоза — триатомовые клопы. Трипаносомы из места укуса проникают в кровь, лимфатические сосуды и узлы, в дальнейшем — в спинномозговую жидкость. У больных повышается температура тела, на коже возникают высыпания.
Для сонной болезни характерны увеличение лимфатических узлов, особенно шейных, печени и селезенки, анемияи слабость. Болезнь длится несколько лет, приводя к поражению центральной нервной системы с характерной сонливостью (меиингоэнцефалит), обычно заканчивается смертью.
Болезнь Шагаса—- тяжелое заболевание, встречается в Южной и Центральной Африке. Поражает внутренние органы, сердечную мышцу, головной мозг. Повышается температура тела, увеличиваются печень и селезёнка. Болезнь может протекать в острой и хронической формах, приводя нередко к смерти.
Диагноз. При сонной болезни возбудителя можно обнаружить в начальном периоде заболевания на месте укуса зараженной мухой, а также в периферической крови или пунктате шейных лимфатических узлов. В период проявления симптомов поражения центральной нервной системы трипаносом находят в спинномозговой жидкости.
При болезни Шагаса возбудителя обнаруживают в острой стадии болезни в периферической крови. В хронической стадии паразиты в крови встречаются очень редко.
Профилактика. Личная — прием профилактических лекарственных препаратов при нахождении в эндемичных по трипаносомозам регионах. Общественная — уничтожение переносчиков и мест их выплода.
Билет 19.
Вопрос 1.
Синтетическая теория эволюции — современная эволюционная теория, которая является синтезом различных дисциплин, прежде всего, генетики и дарвинизма. Также опирается на палеонтологию, молекулярную биологию и др. науки.
Синтетическая теория в её нынешнем виде образовалась в результате переосмысления ряда положений классического дарвинизма с позиций генетики начала XX века. После переоткрытия законов Менделя (в 1901 г.), после создания теоретической популяционной генетики трудами Р. Фишера, Холдейна-младшего, Райта, учение Дарвина приобрело прочный генетический фундамент.
Статья Четверикова «О некоторых моментах эволюционного процесса с точки зрения современной генетики» (1926) по сути стала основой эволюционной генетики, совместимости принципов генетики с теорией естественного отбора.
Влияние генов на строение и функции организма плейотропно: каждый ген участвует в определении нескольких признаков. С другой стороны, каждый признак зависит от многих генов; генетики называют это явление генетической полимерией признаков. Фишер говорит о том, что плейотропия и полимерия отражают взаимодействие генов, благодаря которому внешнее проявление каждого гена зависит от его генетического окружения.
Поэтому рекомбинация, порождая всё новые генные сочетания, в конце концов создает для данной мутации такое генное окружение, которое позволяет мутации проявиться в фенотипе -носителя. Так мутация попадает под действие естественного отбора, отбор уничтожает сочетания генов, затрудняющие жизнь и размножение организмов в данной среде, и сохраняет нейтральные и выгодные сочетания, которые подвергаются дальнейшему размножению и тестированию отбором.
Таким образом, сущность синтетической теории составляет преимущественное размножение определённых генотипов и передача их потомкам. В вопросе об источнике генетического разнообразия синтетическая теория признает главную роль за рекомбинацией генов.
Для осуществления эволюции необходимо наличие трёх процессов:
- мутационного, генерирующего новые варианты генов;
- рекомбинационного, создающего новые фенотипы особей;
- селекционного, определяющего соответствие этих фенотипов данным условиям обитания.
Все сторонники синтетической теории признают участие в эволюции этих трёх факторов. Авторы синтетической теории расходились во мнениях по ряду фундаментальных проблем и работали в разных областях биологии, но они были практически единодушны в трактовке следующих основных положений:
- элементарной единицей эволюции считается локальная популяция;
- материалом для эволюции являются мутационная и рекомбинационная изменчивость;
- естественный отбор рассматривается как главная причина развития адаптаций и видообразования;
- дрейф генов - причина формирования нейтральных признаков;
- вид - это система популяций, репродуктивно изолированных от популяций других видов; каждый вид экологически обособлен;
- видообразование осуществляется преимущественно в условиях географической изоляции.
Таким образом, синтетическую теорию эволюции можно охарактеризовать как теорию органической эволюции путем естественного отбора признаков, детерминированных генетически.