Эталон ответа на задачу № 41

1. Ведущий клинический синдром у данной пациентки: синдром тиреотоксикоза.

2. Дифференциальный диагноз по синдрому тиреотоксикоза. Симптомы тиреотоксикоза сходны с симптомами многих нетиреоидных заболеваний. Тревожные расстройства протекают с тахикардией, раздражительностью, слабостью, утомляемостью, тремором. Однако при тревожных расстройствах отсутствуют метаболические проявления тиреотоксикоза: кожа обычно холодная и сухая, а не теплая и влажная; потеря веса сопровождается анорексией, а при тиреотоксикозе аппетит нормальный.

Одинаковы многие проявления тиреотоксикоза и феохромоцитомы: тахикардия, приступы сердцебиений, непереносимость жары, потливость, повышение основного обмена. Эти нетиреоидные заболевания не сопровождаются изменениями лабораторных показателей (ТТГ, Т4).

Симптомы тиреотоксикоза наблюдаются у больных с гиперфункцией щитовидной железы, обусловленной избытком ТТГ (при аденоме гипофиза или избирательной резистентности гипофиза к тиреоидным гормонам) или избытком ТТГ (при пузырном заносе, хориокарциноме матки или яичника). Наличие одиночного или множественных узлов позволяет заподозрить соответственно токсическую аденому или многоузловой токсический зоб.

Болезненность при пальпации в сочетании с множественными узлами говорит о подостром гранулематозном тиреоидите, тогда как небольшой плотный безболезненный зоб характерен для подострого лимфоцитарного тиреоидита. Начало подострого гранулематозного тиреоидита острое, ведущие жалобы – на болезненность в области щитовидной железы. Имеется воспалительная картина крови. Поскольку это тиреотоксикоз не связанный с гиперфункцией щитовидной железы, то при сцинтиграфическом исследовании щитовидной железы – поглощение радиоактивного йода снижено.

Отсутствие зоба говорит о нетиреоидном источнике Т4 и Т3. Им может быть эктопическая щитовидная железа, Т4- и Т3 –секретирующая тератома яичника, или, более часто, передозировка или злоупотребление тиреодными гормонами.

Сочетание тиреотоксикоза, наличия симметричного диффузного зоба и двусторонней офтальмопатии подтверждает диагноз диффузного токсического зоба (ДТЗ).

3. Предварительный диагноз: Диффузный токсический зоб I степени (ВОЗ), тяжелое течение, впервые выявленный. Аутоиммунная офтальмопатия. Артериальная гипертензия II стадия, 2 степень, Риск – 3. ХСН-1, ф.кл.2. Диагноз установлен на основании клинической картины заболевания и лабораторных данных.

4. Дополнительные исследования:

• Исследование крови на антитела к тиреоглобулину.

• УЗИ щитовидной железы (объем, структура, наличие узлов).

• Сцинтиграфия щитовидной железы (поглощение ¹³²I).

• Общий анализ крови не реже 1 раза в месяц из-за опасности развития агранулоцитоза при приеме тиреостатических препаратов.

• УЗИ брюшной полости и почек.

• ЭхоКГ (полости сердца, состояние клапанов).

• Динамическое наблюдение за гормональным статусом: уровни ТТГ, Т4 для оценки эффективности лечения.

5. Диффузный токсический зоб Iстепени (ВОЗ), тяжелое течение, впервые выявленный.

Аутоиммунная офтальмопатия 1 ст. Артериальная гипертензия IIстадия, 2 степень, Риск – 3.

ХСН-1, ф.кл.2.

5. Консервативное лечение направлено на подавление синтеза гормонов щитовидной железы и нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы. С этой целью назначается мерказолил (тирозол, пропицил) в начальной дозе 20-40 мг в сутки до купирования синдрома тиреотоксикоза с последующим снижением дозы до поддерживающей 5-10 мг в сутки до 8-16 месяцев.

Побочное действие мерказолила: лейкопения, диспепсические расстройства, кожная сыпь, медикаментозный гипотиреоз, зобогенный эффект. Противопоказания: беременность, выраженная лейкопения и гранулоцитопения, узловая форма зоба.

Бета-блокаторы: используется индивидуальный подбор дозы. Метапролол 50-100мг в сутки или бисопролол 25 мг в сутки, контроль ЧСС и АД.

Лечение тиреостатическими препаратами и бета-блокаторами сочетают с седативными препаратами.

Лечение эндокринной офтальмопатии, прежде всего, заключается в коррекции тиреоидной функции. При наличии двоения в глазах при взгляде вверх и в стороны, утолщения ретробульбарных мышц и тканей орбиты назначаются глюкокортикостероиды (ГКС). Считается, что более эффективным является местное (ретробульбарное) введение ГКС. При наличии выраженных лабораторных сдвигов иммунологических показателей в крови эффективно проведение плазмофереза. Достижению устойчивой ремиссии способствует сочетание приема ГКС с рентгено- или -терапией на ретробульбарную область.

5. Осложнения:

• Нарушение ритма сердца по типу мерцательной тахиаритмии

• «тиреотоксическое сердце» с развитием сердечной недостаточности

• тиреотоксический криз

• экзофтальм

• рецидив тиреотоксикоза на фоне лечения.

5. Основным методом лечения ДТЗ является медикаментозная терапия. Хирургическое вмешательство или терапия радиоактивным йодом назначаются при наличии показаний и только на фоне клинико-гормональной компенсации тиреотоксикоза. Вопрос о необходимости хирургического лечения при ДТЗ возникает при следующих ситуациях:

• Сочетание ДТЗ с неопластическими процессами

• Возникновение или обнаружение узлов на фоне ДТЗ

• Большой объем железы (более 45 мл)

• Объективные признаки сдавления окружающих органов

• Загрудинный зоб

• Рецидив ДТЗ после полноценного курса тиреостатической терапии

• Неэффективность консервативной терапии после 1-2 года лечения

• Особенности личности больных, препятствующих длительному консервативному лечению

• Аллергия на тионамиды

• Тиреостатический психоз, тиреостатическая печень, тиреостатическое сердце, угнетение костно-мозгового кроветворения

5. Прогноз благоприятный при своевременном лечении. По решению МСЭК больная должна быть освобождена от тяжелого физического труда, ночных смен, сверхурочных работ.

10. Профилактика направлена на своевременную компенсацию тиреотоксикоза, а также на развитие осложнений заболевания и побочные эффекты проводимой терапии.

Внутренние болезни