Краснов - Травматология. Справочник

деленную роль играет и мобилизация крови из депо в селезенке, печени, подкожной клетчатке, а также в результате спазма сосудов легких, почек и кишечника. После гемостаза последствия компенсированной кровопотери можно ликвидировать даже без переливания крови. Уровень АД считается основным признаком адекватности компенсаторных реакций на кровопотерю. Для некомпенсированной кровопотери характерны существенное снижение АД и ЦВД, значительная тахикардия с уменьшением систолического и минутного объема сердца вплоть до коллапса в связи с прогрессирующим истощением компенсаторных механизмов и глубокими гипоксическими нарушениями. Кислородное голодание при этом обусловлено как циркуляторными нарушениями, так и понижением кислородной емкости крови.

Р а с п о з н а в а н и е . Кровотечение проявляется местными и общими симптомами. Наружное кровотечение диагностируют относительно просто. Кроме видимого' истечения крови, учитывают пропитывание ею одежды, скопление крови под одеждой и возле пострадавшего. Местные признаки внутреннего кровотечения зависят от его вида, интенсивности и локализации. Выраженные внутритканевые гематомы проявляются значительным увеличением поврежденного органа и напряжением тканей. Повреждения магистральных сосудов конечностей, кроме того, вызывают расстройства кровообращения в дистальных отделах. Скопления крови в замкнутых полостях сопровождаются специфическими расстройствами функций органов и распознаются на основании клинических симптомов, а также с помощью различных инструментальных и хирургических методов.

Общие признаки острой кровопотери зависят от ее компенсации. При компенсированной кровопотере состояние пострадавшего остается удовлетворительным; он спокоен или несколько взволнован, кожные покровы бледные, конечности холодные, подкожные вены сужены, плохо выявляются. Венозное давление снижено. Отмечается частый пульс слабого наполнения, учащение дыхания. АД мало изменяется, даже может кратковременно незначительно повышаться. Определяется олигурия. По мере истощения механизмов компенсации появляются общая слабость, выраженная одышка, сухость во рту, повышенная жажда, возбуждение или заторможенность. Тахикардия нарастает, тоны сердца становятся глухими, кожа сильно бледнеет, отмечаются акроцианоз, холодный липкий пот, зевота, помрачение или утрата сознания. Возможны гипоксические судороги; угасает электрическая активность коры мозга, начинается агония. В клинической картине терминальных стадий острой кровопотери и тяжелого травматического шока (III—IV степени) много

общего: падение АД ниже критического уровня, гиповолемия, низкое ЦВД, анемия, гипопротеинемия, малый сердечный выброс, значительное снижение перфузии периферических тканей и т. д. На этом основании многие хирурги и патофизиологи объединяют эти состояния под названием «гиповолемический шок». Важно определить у такого больного величину кровопотери.

Для ориентировочного определения дефицита массы циркулирующей крови можно пользоваться одной из методик, основанных на измерении относительной плотности крови путем взвешивания ее капли в растворе сульфата меди различной плотности (относительная плотность крови по мере гемодилюции снижается, а степень гемодилюции коррелирует с величиной кровопотери). Для этих целей необходимо иметь набор склянок с раствором сульфата меди относительной плотности от 1040 до 1060. Полученные результаты сопоставляют с гемотокритом, концентрацией гемоглобина, частотой пульса, величиной АД и по таблице (табл. 1) определяют кровопотерю.

Таблица 1. Определение величины кровопотери по относительной плотности крови (по Г. А. Барашкову)

Относитель-	Концен-	Гемато-	Артериаль-	Пульс	Крово-
ная плот-	трация	крит, %	ное давле-		потеря,
ность крови	гемогло-		ние		мл
	бина, ед.
1057—1054	62—65	40—44	Нормальное	Нормальный	По 500
1053—1050	50—61	32—38	Нередко	Учащен	До 1000
			понижено
Ю49—1044	48—53	23—30	Понижено	Учащен	До 1500
1044 и ниже	Ниже 43	Ниже 23	Низкое	Нитевидный	Более
					1500

Более точные данные можно получить методами, основанными на разведении в крови различных1 индикаторов (красителей, полиглкжина, меченных изотопами белков плазмы или эритроцитов). В сосудистое русло вводят строго определенное количество индикатора, способного относительно долго удерживаться в крови. После его равномерного распределения (через 10—15 мин) берут кровь и определяют в ней концентрацию индикатора. Сопоставляют концентрацию введенного вещества, его содержание в плазме и вычисляют плазматический объем (ПО). По гематокриту (Нт)находят объем циркулирующей крови (ОЦК) по формуле:

Средняя величина ОЦК колеблется в пределах 60—80 мл/кг. Дефицит ОЦК обычно меньше кровопотери, поскольку к моменту определения ОЦК часть утраченной крови замещается межклеточной жидкостью.

Кровопотерю ориентировочно можно определить по местным клиническим проявлениям (обширность гематомы, величина гемоторакса и т. д.), а также руководствуясь установленной величиной средней потери крови при отдельных видах повреждений. Так, при переломе костей стопы и лодыжек она составляет 150—200 мл, переломе обеих костей голени— 500—750 мл, переломе бедра— 800—1200 мл. При открытых переломах крупных трубчатых костей кровопотерю считают приблизительно в 2 раза больше, чем при закрытых. При множественных повреждениях открытый перелом одной трубчатой кости сопровождается потерей 1000 мл, а при таком же переломе 3 длинных трубчатых костей она может достигать 3000 мл крови. При переломах костей таза кровопотеря зависит от числа и вида переломов, величины забрюшинных кровоизлияний (переломы переднего полукольца со смещением могут сопровождаться кровопотерей 1000—1400 мл, заднего полукольца — 2000—2500 мл). О кровопотере можно также получить представление по величине и глубине раны. В качестве единицы измерения используют ладонь пострадавшего (табл. 2): зияющие раны измеряют открытой ладонью, а ушибленные, раздавленные участки — ладонью, сомкнутой в кулак. При величине раны, соответствующей площади развернутой и сомкнутой ладони, кровопотеря может составить 500 мл.

Помимо оценки местных измерений, при травме для выявления дефицита объема крови используют и совокупность клинических признаков, характеризующих общее состояние пострадавшего (общий вид, пульс, АД, дыхание, концентрация гемоглобина, количество эритроцитов и др.). Приблизительная оценка кровопотери по совокупности клинических признаков приведена в табл. 3.

Таблица 2. Приблизительная зависимость кровопотери от размеров раны

Рана	Потеря крови, %
Маленькая(менее 1 ладони)	10
Средняя (1 — 3 ладони)	20^*0
Большая(3—5ладоней)	40
Огромная (более 5 ладоней)	50

Таблица 3. Клинические симптомы при острой кровопотере

Кровопотеря	Клинические симптомы
Небольшая	Отсутствуют, АД в норме
(до 500 мл)
Значительная	Небольшая тахикардия (до 100 уд/мин), некоторое
(600—1000мл)	снижение систолического АД (до 95 — • 100 мм рт.ст.),
	спазм периферических сосудов, похолодание
	конечностей
Большая	Тахикардия 1 10 — 120 уд/мин, снижение пульсового
(И 00— 1500мл)	давления, систолическое АД 90 — 100 мм рг.ст.,
	беспокойство, потливость, бледность, олигурия
Массивная	Пульс более 120 уд/мин, систолическое АД 60 мм
(более 1500мл)	рт.ст., часто не определяется тонометром, ступор,
	выраженная бледность, холодные конечности, анурия

П р и н ц и п ы л е ч е н и я . 1. Остановка кровотечения на месте происшествия — см. Первая помощь. При неостановленном кровотечении в пути следования необходима трансфузия кровезаменителей наряду с переливанием солевых растворов для восполнения объема циркулирующей крови. В стационаре для остановки внутренних кровотечений выполняют неотложные оперативные вмешательства с массивной заместительной трансфузионной терапией и адекватным анестезиологическим обеспечением.

2. Коррекция гиповолемии. В крупную вену (подключичную, яремную) вводят стандартный полиэтиленовый катетер, допускающий при необходимости форсированное введение трансфузионных сред и измерение центрального венозного давления (ЦВД). При тяжелой массивной кровопотере необходима инфузия в 2—3 вены со скоростью 100—200 мл/ мин. Скорость вливания уменьшают после остановки кровотечения и стабилизации систолического АД на уровне 80—90 мм рт. ст. Интенсивность трансфузий регулируют в соответствии с ЦВД. На фоне кровопотери ЦВД обычно снижено (норма 5—14 см вод. ст.). Пока ЦВД не достигнет 7—8 см вод. ст., кровезаменители вводят струйно, а затем переходят на капельные трансфузии со скоростью 60—40 капель в 1 мин. После введения каждых 300— 400 мл жидкости измеряют ЦВД. В целях нормализации транскапиллярного обмена и удержания жидкости в сосудистом пространстве (за счет онкотического давления плазмы) целесообразно повышение концентрации белка до 60—70 г/л. Вводят онкотически активные белковые препараты крови: аль-

бумин плацентарный, сухую или нативную плазму, аминокровин и др.

Количество крови в общем объеме инфузионной терапии зависит от величины кровопотери (при потере 1 л — 30%, при потере 1,5 л— 50%, при массивной кровопотере — 80—90%). Необходимо стремиться к повышению гематокрита до 30% (0,3 г/л), а концентрации гемоглобина до 9—10 г% (9—10 г/л). Необходимо учитывать, что при длительном хранении консервированной крови она обедняется энергетическими ресурсами и содержит много недоокисленных продуктов метаболизма. В цитратной крови имеется избыток калия и натрия, уменьшено содержание кальция, тромбоцитов, некоторых факторов свертывания. Применение крови длительных (более 4—5 сут) сроков хранения может усилить основные патологические проявления — спазм сосудов и ацидоз. Для их коррекции на каждые 500 мл донорской крови вводят 20 мл 4,5% раствора гидрокарбоната натрия или 50 мл 0,3 М (3,6%) раствора трисамина. Иногда проявляется кардиодепрессорное действие высоких концентраций калия. Даже применение хлорида кальция (10 мл 10% раствора на каждые 500 мл крови) не страхует от этого осложнения. Наиболее эффективны прямые переливания крови и реинфузии (возвращение больному излившейся в полости крови). Кровь при торакотомии, лапаротомии, пункциях перикарда, плевральной полости в стерильных условиях собирают в стеклянный сосуд с добавлением гепарина из расчета 5000 ЕД/л. Для предупреждения свертывания применяют также 4% раствор цитрата натрия (60 мл/л). Собранную кровь фильтруют через 6—8 слоев марли и реинфузируют. При повреждениях крупного бронха, органов желудочно-кишечного тракта, длительном (более 24 ч) сроке после травмы груди или живота кровь для реинфузии непригодна. С целью выявления гемолиза 5 мл крови, предназначенной для реинфузии, центрифугируют в пробирке в течение 10 мин. Появление выраженного розового окрашивания плазмы свидетельствует о том, что кровь гемолизирована (проба Петрова).

3. Нормализация микроциркуляции. С этой целью необходимо воздействие на реологические свойства крови путем введения реополиглюкина, снижение вязкости крови путем умеренной гемодилюции (чередование трансфузий крови и коллоидов с введением солевых растворов и 5% раствора глюкозы). После массивной кровопотери в течение первых суток инфузионной терапии солевые растворы должны составлять приблизительно половину вводимой жидкости. Общий объем трансфузий должен предусматривать возмещение потери крови и патологического депонирования, например, придекомпенсированнойкровопотере в пределах 2500—3000 мл необходимо перелить в 2—2 Уг раза

больше крови и жидкости. При меньшей кровопотере без длительной гипотензии достаточно эффективны солевые раствори (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, раствор Рингера—Локка) в сочетании с коллоидными препаратами (желатиноль, полиглюкин, синкол и др.) и кровью в соотношении 3:1. При длительной внутривенной трансфузионной терапии в целях профилактики тромботических осложнений на каждые 1000 мл вводимой жидкости добавляют 5000 ЕД гепарина. Для нормализации периферического кровообращения после остановки кровотечения на фоне восполнения кровопотери целесообразно вводить ганглиоблркаторы (0,25% раствор новокаина, пентамин, арфонад, гексонин).

4.Борьба с дыхательной недостаточностью и ацидозом. При явных признаках гиповентиляционной гипоксии больного переводят на ИВЛ. Для коррекции ацидоза используют 4,2—8,4% раствор гидрокарбоната натрия или 0,3 М раствор ТРИС. Вводят из расчета 1—2 мэкв/кг.

5.Предупреждение функциональной недостаточности коры надпочечников и повышение сократительной способности миокарда. Применяют кортикостероиды (гидрокортизон, преднизо-

лон в больших дозах). Они не только дают заместительный эффект, но и оказывают фармакологическое действие: усиливают контрактильную способность миокарда, что способствует увеличению сердечного выброса. Для повышения сократительной способности миокарда и нормализации тонуса сосудов, микроциркуляции применяют также сердечные гликозиды. Для удовлетворения энергетических потребностей миокарда вводят 10—20% растворы глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на 2 г глюкозы) и 0,7% раствор хлорида калия, применяют кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту и др.

6. Коррекция нарушений электролитного баланса. Основное внимание уделяют нормализации содержания натрия и калия

(обычно оно нормализуется на 2—3-й сутки после кровопотери) под контролем ионограммы крови.

О с л о ж н е н и я . Синдром массивных трансфузий отмечается при переливании больших количеств донорской крови, стабилизированной цитратом натрия, относительно длительного срока хранения. Помимо интоксикации цитратом, синдром обусловлен иммунологической несовместимостью и попаданием в систему микроциркуляции микросгустков форменных элементов крови. Синдром проявляется снижением АД, тахикардией, желтушностью кожи и видимых слизистых оболочек, кровоточивостью, расширением полостей сердца. В крови отмечаются анемия, тромбоцитопения, билирубинемия (повышается содержание прямого и непрямого билирубина), гипокоагуляция, метаболический

ацидоз, гипокалыдиемия, гиперкалиемия. Профилактика — соблюдение правил трансфузионной терапии (коррекция отрицательных свойств донорской крови), применение свежезаготовленной крови (до 2—3 дней), прямых переливаний, реинфузий крови.

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ (СДР, синонимы — травматический токсикоз, краш-синдром, синдром размозжения и т. д.) — своеобразный патологический комплекс, возникающий в результате длительного сдавления мягких тканей и отличающийся тяжелым клиническим течением и высокой летальностью. Прогноз определяется обширностью поражения, длительностью и силой сдавления. Патогенез складывается из шокоподобных гемодинамических реакций, токсического поражения паренхиматозных органов (печени, почек), типичных изменений сдавленного органа (чаще конечностей). В основе шокоподобных реакций лежит сильнейшая боль, возникающая немедленно после начала компрессии. С течением времени у пострадавшего, как правило, отмечается онемение травмированной части тела или сегмента конечности, расположенного дистальнее места сдавления, и возникает адаптация к боли вследствие блокирования импульсации в спинномозговых узлах. После устранения компрессии и восстановления кровообращения в травмированных частях тела блок проведения в спинномозговых узлах разрешается, в кровоток поступают электролиты из разрушенных тканей, миоглобин, а также другие специфические агенты, обладающие токсическими свойствами. Под их влиянием нарушается нейроэндокринная регуляция, и значительную роль приобретают токсемия, а также плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденного органа. Патогенез последующего периода токсемии складывается из печеночно-почечной недостаточности, задержки в организме продуктов промежуточного обмена, электролитов (калий, магний, фосфор и др.) и воды, нарушения регулирующей функции центральной нервной системы при дистрофических изменениях тканей поврежденного органа, откуда постоянно поступают в общий кровопоток продукты извращенного метаболизма. Продолжительность токсемии прежде всего зависит от восстановления двух важнейших фильтров организма — почек и печени.

Классификация СДР (по М. И. Кузину): крайне тяжелая форма (развивается при раздавливании обеих нижних конечностей в течение 8 ч и более и может закончиться смертью в первые 2 сут), тяжелая (при раздавливании одной или двух конечностей в течение 6—7 ч), средней тяжести (без тяжелого посткомпрессионного шока и при умеренном нарушении функ-

ции почек), легкая форма (раздавливание в пределах отдельных сегментов конечности с легкими нарушениями функции почею-

исердечно-сосудистой системы).

Ра с п о з н а в а н и е . Интенсивные боли в сдавленном участке тела, возбуждение (двигательное и речевое) в момент трав-

мы. Во время пребывания в завале пострадавшие подают о себе сигналы, отвечают на вопросы, могут способствовать своему освобождению, жалуются на жажду, сухость во рту, иногда впадают в дремотное состояние. После освобождения возможны неадекватные реакции на окружающее, озноб. При крайне тяжелых формах СДР устранение компрессии чревато развитием коллапса с быстрым летальным исходом.

Клинически в СДР различают три периода: ранний (начальный), промежуточный (токсемия) и поздний (осложнений). Объективные признаки травмы появляются не сразу после декомпрессии, а через несколько часов. Это следует иметь в виду при оценке тяжести состояния пострадавшего и принять меры для предупреждения тяжелых последствий. Начальные проявления СДР прежде всего касаются поврежденной части тела: нелокализованные боли, онемение конечности, невозможность движений в суставах. Конечность имеет ссадины и вмятины в виде овалов и полос, повторяющих форму сдавливавших предметов. Кожа бледна или умеренно синюшна. Участки побледнения, гиперемии и синюшности создают впечатление мраморности. Ткани плотны и холодны на ощупь. В местах наиболее сильного сдавления на коже появляются мелкие пузыри, наполненные серозной или кровянистой жидкостью. Анестезия на месте сдавления и дистальнее него. Пульсация сосудов периферических отделов конечностей слабая, иногда исчезает.

Отек появляется через 30—40 мин после извлечения пострадавшего, через 4—6 ч он уже выражен, а по прошествии 12— 24 ч достигает максимума. Первые порции мочи (при тяжелом повреждении) имеют грязно-бурую окраску. В ней много белка, свежих эритроцитов, кристаллов гематина и глыбки миоглобина. Количество мочи может уменьшаться вплоть до анурии в тяжелых случаях. Параллельно с местными изменениями ухудшается общее состояние. Развиваются общая заторможенность, бледность. В тяжелых случаях бывает иктеричность склер и кожных покровов. Возможны возбуждение, нарушения сознания, бред, рвота. АД низкое, тахикардия (нередко экстрасистолия). Возможны боли в животе, метеоризм, признаки раздражения брюшины. Язык сухой, покрыт белым налетом. Выявляются сгущение крови с увеличением гематокрита, гемоглобина, количества эритроцитов, нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево, эозино- и лимфопения. Без своевременной и полноцен-

ной терапии смерть может наступить в течение первых 2—3 дней болезни (в раннем периоде). При менее тяжелых формах нарушения гемодинамики после устранения компрессии выражены меньше. Первые порции мочи содержат значительный осадок. Со 2—3-го дня диурез может достигать 200—400 мл, моча приобретает обычный цвет, но с низкой относительной плотностью, содержит белок, эритроциты и цилиндры. Тем не менее содержание мочевины и азота в крови в этот период продолжает нарастать, увеличивается также гиперкалиемия, возрастает содержание креатина, фосфора, билирубина, снижаются резервная щелочность и содержание хлоридов, кальция и натрия.

Независимо от тяжести СДР через 3 сут начинается промежуточный период длительностью до 8—12 дней. В первые дни промежуточного периода общее состояние пострадавшего улучшается (нормализуется гемодинамика, уменьшаются боли и отек поврежденной конечности). Однако это улучшение кажущееся, поскольку в этот период начинает развиваться острая почечная недостаточность. Моча становится кроваво-красной. Диурез понижается вплоть до анурии. Количество остаточного азота в крови повышается до 400—600 мг% и более. Усиливается тошнота, появляется рвота, ухудшается общее состояние. Своевременное активное лечение способствует удлинению периода токсемии у пострадавших с тяжелыми формами СДР. В связи с этим общие и местные осложнения могут начинаться еще в период токсемии: гипохромная анемия, пневмония, сепсис, перитонит, некроз кожи и мышц, флегмоны, гангрена дистальной части конечности, травматические невриты.

Л е ч е н и е . Пострадавшие с СДР нуждаются в неотложной комплексной и преемственной помощи на всех этапах эвакуации. Лечение необходимо начинать еще до освобождения от компрессии или проводить параллельно с ним. Очищают дыхательные пути; при ранениях и кровотечении накладывают асептическую повязку, эластический бинт, пострадавшую конечность иммобилизируют транспортной шиной; для обезболивания подкожно вводят 1—2 мл 1—2% раствора промедола; по показаниям вводят сердечные, сосудистые средства. Если внутренние органы не повреждены, то внутрь дают до 50 мл разбавленного этанола, обильное щелочное питье для профилактики ацидоза. Использование жгута нежелательно, за исключением тех случаев, когда конечность была сдавлена более 10 ч и неизбежна ее ампутация. Жгут накладывают проксимальнее места повреждения, не выключая из кровоснабжения не сдавленную часть конечности.

В период посткомпрессионного шока необходимо учесть общее состояние, цвет лица, гемодинамические показатели боль-

ного, количество и вид мочи (если больной не может помочиться, то мочу следует получить с помощью катетера), гематокрит, содержание эритроцитов, билирубина и калия плазмы крови. Затем дифференцированно, с учетом тяжести СДР, продолжают борьбу с шоком, гиперкалиемией и острой почечно-печеночной недостаточностью. Выполняют футлярную двустороннюю околопочечную или внутритазовую новокаиновую блокаду. Начинают умеренное охлаждение поврежденной конечности, которое ограничивает отек, наряду с другими мерами уменьшает боль. Холод используют 5—6 дней, до прекращения отека. Шину, эластичный бинт снимают после охлаждения конечности в течение 20—30 мин, футлярной новокаиновой блокады и начала инфузионной терапии. Для предупреждения инфекции целесообразно назначать антибиотики широкого спектра.

При значительном субфасциальном отеке с исчезновением пульса на периферической артерии показано вскрытие фасциальных футляров. Фасциотомию можно выполнять закрыто (подкожно) или с широким рассечением фасциально-мышечных футляров для оттока жидкости и уменьшения внутритканевого давления с последующим немедленным наложением швов на кожу.

Инфузионная терапия: внутривенно 500—800 мл низкомолекулярного декстрана (для дезинтоксикации); 250 мл 20% раствора маннитола (с целью повышения осмотического давления плазмы и уменьшения реабсорбции в извитых канальцах почек); 1000 мл 10% раствора глюкозы с 25 ЕД инсулина (способствует перемещению калия во внутриклеточный сектор); '50—100 мл 5% раствора желатина (содержит аминокислоту глицин, благоприятствующую восстановлению функции печени); спазмолитики — диафиллин или эуфиллин (внутривенно медленно 10 мл 2—4% раствора на гипертоническом растворе глюкозы); витамины В, (1 мл 0,06% раствора) и С (1 мл 10% раствора аскорбината натрия). Для десенсибилизации вводят растворы пипольфена или димедрола. Вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия (предупреждается закупорка почечных канальцев миоглобином в период олигоанурии) до появления слабощелочной мочи. Вместо гидрокарбоната натрия можно назначать внутрь лактат натрия по 4 г несколько раз в сутки. Общее количество вводимой жидкости должно превышать потери жидкости на 500—600 мл/сут (сюда входят диурез, жидкость, выделяющаяся с рвотными массами, раневым секретом, стулом, потом, в среднем 2,5—3 л/сут). По показаниям вводят сердечные и тонизирующие средства. При неэффективности проводимой терапии дополнительно вводят глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 1—3 мг/кг).

Не следует в фазе олигоанурии применять диуретики (восстановление диуреза связано с регенерацией канальцевого эпите-