Краснов - Травматология. Справочник

лия и раскрытием просвета канальцев при уменьшении интерстициального отека). Пострадавшему назначают углеводно-жировую диету (2000 ккал/сут) с исключением продуктов, содержащих калий (молоко, овощи, фрукты и соки). При появлении признаков острой почечной недостаточности, наиболее достоверных на ионограмме (опасный предел содержания калия — 7,5 м/моль), показан гемодиализ в условиях специализированного почечного центра. В фазе полиурии, следующей за олигоанурией, если у больного имеется гипергидратация, до ликвидации отеков объем вводимой жидкости должен быть меньше диуреза (и других потерь) на 400—500 мл. В этот период диету можно расширить путем включения фруктов и фруктовых соков для предупреждения гипокалиемии. В промежуточном периоде, помимо терапии, направленной на нормализацию функций почек и печени, следует снизить общий обмен веществ и метаболизм в поврежденных тканях, чтобы он соответствовал ограниченным возможностям печени и почек. Понижение катаболизма достигается введением анаболических гормонов. В целях борьбы с анемией и поддержания защитных сил организма необходимы переливания крови (лучше прямые).

При осложнениях лечебные местные мероприятия следует направить на восстановление функции поврежденных конечностей. Если СДР сочетается с переломами костей, то наряду с общей терапией их лечат обычными способами, по возможности избегая травматичных манипуляций. Продолжается борьба с анемией, инфекционными и другими осложнениями и последствиями. При интенсивном раздавливании конечности в течение 15 ч показана ранняя ампутация.

ШОК ТРАВМАТИЧЕСКИЙ. В клинической практике своеобразную реакцию организма на тяжелую механическую травму принято обозначать термином «травматический шок». Это одно из проявлений начального периода травматической болезни (см.) с опасными для жизни нарушениями важнейших функций организма, выражающееся в развитии острой сосудистой и дыхательной недостаточности, тяжелых нарушениях обмена веществ (гипоксия, ацидоз, азотемия, гистаминемия, нарушения соотношения электролитов). В патогенезе шока, помимо кровопотери, почти обязательной при травме, значительная роль принадлежит патологической афферентной импульсации (в том числе и болевой) из места повреждения, а также нарушениям функции поврежденных органов. В механизме нарушений при шоке центральное место занимает острое уменьшение кровотока тканей с нарушением кровоснабжения клеток различных органов.

С современных позиций расстройства в листеме кровоснабжения трактуются следующим образом В компенсированной

стадии травматического шока повышается тонус симпатической нервной системы, увеличивается функциональная активность желез внутренней секреции, главным образом гипофиза и коры надпочечников, что приводит к выбросу вазопрессорных веществ (норадреналина, адреналина и др.) и сужению сосудов. Таким образом, достигается централизация кровообращения, носящая в этой стадии защитный характер, поскольку улучшается снабжение кровью наиболее важных органов — головного мозга, сердца (в результате уменьшения кровоснабжения мышц, кожи и др.). При централизации кровообращения в тканях в результате кислородного голодания накапливаются продукты извращенного обмена, вызывающие расширение сосудов.

После относительно небольших травм и при эффективном лечении (достаточное обезболивание, адекватная трансфузионная терапия, гемостаз) спазм может разрешиться, а количество продуктов метаболизма, поступающих в кровоток, не достигнет опасного уровня. В неблагоприятных условиях по мере углубления кислородного голодания тканей накапливаются и поступают в кровоток специфические агенты, вызывающие расширение артериол, а спазм венул сохраняется. Происходит переполнение кровью капиллярной сети, в основном мышц и кожи, и депонирование крови в этих тканях, что приводит в первую очередь к падению АД. Значительно уменьшается кровоток в сосудах печени, почек, кишечника. Травматический шок усугубляется еще и в результате поступления в общий кровоток микроорганизмов и токсинов из кишечника вследствие снижения собтветствующих барьеров при ухудшении кровоснабжения кишечной стенки. Длительное обескровливание и позднее восполнение кровопотери приводят к «кризису микроциркуляции», необратимым изменениям в органах и тканях. Замедление кровотока, перенасыщение крови недоокисленными продуктами способствуют склеиванию эритроцитов; их сгустки закрывают просвет мелких сосудов. Б ранние сроки процесс микрокоагуляции обратим, поскольку микросгустки могут растворяться под влиянием фибринолизина и эндогенного гепарина. При длительном существовании сгустков возникают фокальные очаги некроза в тканях. Циркуляторная гипоксия ведет к острой печеночной и почечной недостаточности, а позднее — и к сердечной, нарушается электролитное равновесие, развиваются тяжелый ацидоз и другие проявления необратимого шока.

Кроме нервнорефлекторных реакций, на развитие патологического процесса влияют эмоциональный стресс, нарушения газообмена, интоксикация, кровопотеря и другие факторы. Тяжесть и обратимость шока определяются глубиной нарушений микроциркуляции и метаболических расстройств, вызванных

гипоксией тканей. В зависимости от локализации травмы, ее вида, индивидуальных особенностей удельный вес различных факторов в развитии шока меняется. Шок различной тяжести наблюдается у 3—4% больных с травмами. При множественных и сочетанных повреждениях от 70 до 80% пострадавших поступают в лечебные учреждения с явлениями шока. Чаще шок возникает при повреждениях таза (18—20% пострадавших), сопровождающихся обширными разрушениями мягких тканей, костей, сосудов, элементов нервной системы, внутренних органов. При травмах живота шок встречается в 13—15% случаев и зависит от преобладания того или иного (тех или иных) шокогенных факторов. Разрыв полого органа быстро вызывает перитонит, паренхиматозного — картину внутреннего кровотечения. При повреждениях груди шок развивается у 6—7% пострадавших и наиболее часто наблюдается при открытом пневмотораксе, парадоксальных движениях грудной стенки, кровоизлияниях в плевральную полость. При травмах позвоночника и спинного мозга шок отмечен у 4—5% пострадавших. Летальность при тяжелом травматическом шоке даже в специализированных реанимационных отделениях остается высокой и составляет 25— 44%. Среди причин смерти, помимо несовместимых с жизнью повреждений, значительную часть составляют острые циркуляторные и дыхательные нарушения. Шок не имеет специфической патологоанатомической картины. Изменения в органах и тканях свойственны кислородной недостаточности и кровопотере различной выраженности (обескровливание внутренних органов, в редких случаях патологическое перераспределение крови, кровоизлияния под эндокард и др.), в связи с чем даже посмертная диагностика шока не всегда возможна. Патологоанатомический диагноз шока чаще ставят методом исключения.

Р а с п о з н а в а н и е . При первичном осмотре пострадавшего в состоянии травматического шока важно выяснить механизм и время травмы (см. Обследование пострадавшего первичное). Это позволяет определить ведущую причину шока, тяжесть нарушения жизненно важных функций, присутствие отягощающих факторов. Определяют систолическое и диастолическое АД, Систолическое АД, ранее рассматриваемое как основной показатель тяжести шока, не отражает всей глубины патологических процессов в организме при травме. Достаточно чувствительным клиническим признаком нарушений сердечно-сосудистой системы и развивающегося шока является тахикардия. Учащение пульса раньше отражает гиповолемию, чем снижение АД. Тем не менее прогрессирующая артериальная гипотензия остается ведущим клиническим симптомом шока. Ориентировочно можно пользоваться так называемым шоковым индексом (отноше-

ние частоты пульса к систолическому АД). В нормальном состоянии это отношение равно 0,5 (60:120); при развивающемся шоке — 1 (100:100); при угрожающем жизни шоке — 1,5 (120:80). Определение ЦВД необходимо для выяснения объема инфузионной терапии (нормальное значение ЦВД — 5—14 см вод. ст.). Снижение ЦВД может свидетельствовать о нарастающем дефиците объема циркулирующей крови, а венозная гипертония — о сердечной недостаточности в прямом противопоказании к внутривенным инфузиям. Объем циркулирующей крови (измерение доступными способами), почасовой диурез (в норме 25—30 мл), электролиты крови и кислотно-основное состояние также имеют важное значение для распознавания шока.

Различают фазу возбуждения (эректильную) и фазу торможения (торпидную) травматического шока. В стационаре эректильную фазу травматического шока наблюдают относительно редко (10—12% случаев); она протекает быстро и ее не всегда удается дифференцировать с возбуждением в результате испуга, алкогольного опьянения. Возбуждение в сочетании с тяжелым повреждением позволяет предположить эректильную фазу травматического шока. Пострадавший испытывает беспокойство, двигательное и речевое возбуждение, эйфорию (не осознает тяжести своего состояния), напряжение мускулатуры, общую гиперестезию. Кожные и сухожильные рефлексы повышены, дыхание неравномерное, учащенное. Пульс слегка напряженный или нормального наполнения. АД может быть повышенным. За эректильной наступает торпидная фаза шока с угнетением регуляторных и исполнительных систем организма. По тяжести клинических проявлений торпидную фазу шока условно делят на 4 степени.

При шоке I степени общее состояние больного удовлетворительное, заторможенность выражена слабо. Пульс 90—100 уд/мин, удовтетворительного наполнения и напряжения. Систолическое АД снижено до 100 мм рт. ст. Температура тела нормальная либо немного снижена. Прогноз благоприятный.

При шоке II степени (средней тяжести) сознание сохранено, но больной безразличен к окружающему, иногда проявляет беспокойство. Кожные покровы бледные, температура тела нормальная или несколько снижена, наблюдаются мышечная дрожь, «гусиная кожа». Периферические вены спавшиеся, но при опускании конечности обычно наполняются. Зрачки реагируют на свет, не расширены. Пульс 110—120 уд/мин, удовлетворительного наполнения. Систолическое АД снижено до 80 мм рт. ст., диастолическое, как правило, повышено. Дыхание равномерное, учащенное. ОЦК снижен на 15—20%, ЦВД снижено.

Шок III степени (тяжелый): сознание сохранено, но больной безучастен, отмечаются сонливость, апатия, лицо маскооб-

разное, носогубные складки сглажены. Кожа бледно-серая, холодная, иногда с «мраморным» рисунком. Кровоток ногтевого ложа резко замедлен — при надавливании на него бледное пятно слабо выражено и медленно исчезает. Тахикардия до 140 уд/мин, пульс слабого наполнения. Систолическое АД понижено до 70 мм рт. ст., диастолическое АД повышено. Температура тела ниже 36°С. Мочеотделение замедлено (менее 30 мл/ч), ОЦК снижен на 30—40%. ЦВД значительно снижено. Все показатели могут постепенно улучшаться, может быть эффективной рациональная инфузионная терапия.

При запоздалой помощи, крайне тяжелом повреждении развивается необратимый, резистентный к лечению шок IV степени, когда самая энергичная терапия оказывается неэффективной. Больной адинамичен и безучастен к окружающему. На вопросы он или совсем не отвечает, или отвечает чуть слышно, с опозданием. Сухожильные рефлексы угнетены, снижена тактильная чувствительность. Черты лица заострены, лицо осунувшееся, кожа бледная с землистым оттенком, иногда с «мраморным» рисунком. Выраженный акроцианоз. Зрачки умеренно расширены, офтальмотонус снижен. Температура в подмышечной впадине на 2—3°С ниже, чем в прямой кишке. Подкожные вены спавшиеся и не наполняются. Систолическое АД ниже 60 мм рт. ст. с тенденцией к дальнейшему снижению (часто не определяется), пульс нитевидный, до 160 уд/мин. Дыхание редкое, нормальное или частое, но всегда поверхностное. Анурия. ОЦК снижен до 60%. ЦВД отрицательное или близкое к нулю. При нарастании сердечной слабости быстро повышается ЦВД. Тяжелый шок может перейти в терминальное состояние с крайним угнетением жизненных функций организма. При этом сознание отсутствует, кожные покровы бледно-серые, покрыты липким потом. АД и пульс на периферических артериях не определяются, на бедренной и сонной — слабого наполнения, тахиили брадиаритмия. Редкое судорожное дыхание. Кома; глазные рефлексы исчезают. Непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Утяжелению шока способствуют продолжающаяся кровопотеря и повторная механическая травма поврежденного органа: иногда достаточно переложить пострадавшего с носилок на кровать, чтобы исчез пульс и перестало определяться АД.

Терминальное состояние делят на 3 периода: 1) предагональное состояние — АД тонометром не определяется, пульс на лучевой артерии не пальпируется, но есть на бедренных и сонных артериях; 2) агональное состояние — проявляется так же, как и предагональное, но присоединяются нарушения внешнего дыхания; 3) клиническая смерть — отсутствие признаков жизни; начинается с момента последнего вдоха и остановки

сердца. Выживаемость мозговой ткани 5—7 мин. Это состояние при энергичной терапии в указанные сроки обратимо.

П р и н ц и п ы л е ч е н и я . На месте происшествия: 1. Прекращение действия травмирующего фактора. 2. Временная остановка кровотечения. 3. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей; при необходимости — ИВЛ и закрытый массаж сердца. 4. Закрытие раны асептической повязкой. 5. Обезболивание; блокада, лечебный наркоз, введение промедола, фентанила, дипразина, супрастина. Анальгетики наркотического ряда не вводят при черепно-мозговой травме, угнетении дыхания, подозрении на повреждение органов брюшной полости; при явных признаках повреждения внутрибрюшных органов введение наркотиков целесообразно. Наилучшее обезболивание — наркоз на стадии анальгезии. 6. Иммобилизация и рациональная укладка больного. 7. Предупреждение охлаждения пострадавшего, укутывание одеялом, одеждой, согревание (можно дать пострадавшему горячего чаю, если исключена травма живота). 8. Внутривенное введение кровезаменителей.

После неотложных мероприятий при продолжающемся введении кровезаменителей, ингаляции кислорода или наркозе можно начинать транспортировку пострадавшего. Важно не допустить углубления шока под влиянием неизбежных дополнительных травм и уменьшить тяжесть расстройств, представляю-

щих непосредственную угрозу для жизни.	, •
В стационаре на носилках скорой помощи	вместе с систе-

мой для капельного вливания, наркозным аппаратом и прочим пострадавшего переносят в реанимационный зал или специальную палату приемного отделения (следует иметь обменный фонд носилок, шин, интубационных трубок и т. д.). Осмотр и диагностические процедуры не должны прерывать лечение. Через крупный венозный сосуд вводят катетер до уровня верхней полой вены для трансфузионной терапии и измерения ЦВД. При тяжелом шоке целесообразна инфузия одновременно в несколько вен. Перед инфузионной терапией берут кровь для определения групповой и резус-принадлежности, показателей крови, биохимических тестов. Трансфузионная терапия зависит от тяжести шока. Сначала переливают синтетические коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, поливинилпирролидон, поливинол, желатиноль), солевые растворы (раствор Рингера, лактасол), растворы глюкозы (с инсулином из расчета 1 ЕД на 2 г глюкозы), препараты крови (альбумин, протеин). После определения групповой и резус-принадлежности переливают кровь в сочетании с перечисленными жидкостями.

Объем инфузионно-трансфузионной терапии и скорость переливания определяются тяжестью состояния пострадавшего. До

стабилизации АД на безопасном уровне необходима быстрая трансфузия (100—200 мл/мин). Декстраны (реополиглкжин и полиглюкин) не должны превышать 800 мл, поскольку большие дозы могут усилить кровотечение. Затем продолжают струйное введение жидкостей до стойкой нормализации АД и венозного давления на уровне 40—50 мл вод. ст., диуреза (30—40 мл/ч). Объем вливаний должен быть больше суммарной кровопотери. Кровь должна составлять 50—60% трансфузионных сред. Временная гемодилюция до уровня 30—35% гематокрита при условии поддержания ОЦК на безопасном уровне переносится пострадавшими сравнительно легко. После стойкой нормализации АД объем трансфузий уменьшают, кровь переливают в небольших количествах (250—500 мл) для восполнения глобулярного объема. При кровопотере до 20% ОЦК (до 1 л) дефицит можно возместить плазмозаменителями.

При клинической смерти, агонии или длительной артериальной гипотензии в результате тяжелого травматического шока, когда внутривенные переливания неэффективны, а также в случаях резкого повышения ЦВД и перегрузки малого круга кровообращения применяют артериальное нагнетание крови. Секцию лучевой артерии проводят под местной анестезией с соблюдением правил асептики.

Лучевую артерию обнажают из продольного разреза кожи на середине расстояния между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием лучевого сгибателя кисти. Рассекают фасцию, артерию браншами зажима осторожно отделяют от двух сопровождающих вен и подводят под нее кетгутовую лигатуру. Надсекают стенку сосуда под углом 45° и вводят катетер. Для кратковременной трансфузии можно пунктировать артерию толстой иглой. В зависимости от условий катетер можно фиксировать двумя пальцами левой руки или лигатурой. Давление в системе создается с помощью баллона, присоединенного к верхнему патрубку ампулы или павильону иглы, служащих для поступления воздуха; на резиновую трубку ниже контрольной стеклянной трубки, в 15—20 см от иглы, накладывают кровоостанавливающий зажим. В ампуле создается давление 200—250 мм рт. ст. Во время трансфузии резиновую трубку пережимают кровоостанавливающим зажимом 30 раз в минуту. Для устранения сосудистого спазма целесообразно в артерию предварительно ввести 4—5 мл 0,25% раствора новокаина. В течение 2—3 мин в артерию вводят 200—250 мл крови или кровезамещающего раствора. Внутриартериальное нагнетание прекращают, когда становится отчетливой тенденция к дальнейшему повышению АД. Если внутриартериальное нагнетание 500 мл жидкости пострадавшему с тяжелым шоком или в терминальном состоянии

не вызывает заметного повышения АД, то дальнейшее лечение бесперспективно.

Обеспечение адекватного дыхания является одним из основных элементов противошоковых мероприятий. По показаниям вводят воздуховод, носовые катетеры или интубируют трахею, используют оксигенотерапию или искусственную вентиляцию легких. При поступлении пострадавшего с первичным нарушением дыхания противошоковые мероприятия начинают с восстановления проходимости дыхательных путей, при тяжелом шоке одновременно с трансфузионной терапией. Острая дыхательная недостаточность может быть замаскирована, так как при острой анемии иногда нет цианоза — одного из важнейших признаков гипоксии. Основной метод борьбы с дыхательной недостаточностью — ИВЛ. Общее обезболивание проводится при отсутствии подозрений на внутреннее кровотечение или повреждение органов брюшной, грудной полостей и забрюшинного пространства. Вводят ГОМК в дозе 80—100 мг/кг, анестетики короткого действия — трихлорэтилен, пентран или дают лечебный наркоз закисью азота с кислородом на стадии анальгезии; анальгезирующие средства вводят в половинной дозе (промедол 10 мг). Катетеризируют мочевой пузырь для определения почасового диуреза. К противошоковым мероприятиям следует также отнести срочные оперативные вмешательства по жизненным показаниям при клапанном напряженном пневмотораксе, кровотечении и т.д., обработку ран, блокаду мест переломов (см.

Первичная хирургическая обработка ран, Блокады лечебные); иммобилизацию переломов конечностей; систематическое применение антибиотиков широкого спектра действия; устранение витаминной недостаточности (большие дозы аскорбиновой кислоты, витаминов группы В и др.), гормонотерапию (внутривенно 50—150 мг гидрокортизона или 30—40 мг преднизолона); нейтрализацию гистамина и гистаминоподобных веществ (димедрол, супрастин, дипразин); предотвращение и устранение ацидоза, гиперкалиемии и гипонатриемии (инфузии изотонического раствора гидрокарбоната, гипертонических растворов кальция хлорида, натрия хлорида, глюкозы с инсулином); борьбу с гипоксией и отеком мозга, для чего вводят препараты, повышающие устойчивость тканей к кислородному голоданию (оксибутират натрия), проводят дегидратацию (мочевина или маннит из расчета в среднем 1 г/кг) и краниоцеребральную гипотермию.

О с л о ж н е н и я . Ранний период. 1. Отек легких вследствие чрезмерных трансфузий солевых растворов или при развитии «шокового легкого». Лечение — длительная ИВЛ с постоянным положительным давлением на выдохе, применение ганглиоблокаторов и мочегонных средств. Профилактика — ограничение солевых растворов, постоянный контроль ЦВД, особенно у лиц

пожилого и старческого возраста. 2. Кровотечения (коагулопатические) в результате внутрисосудистой коагуляции крови и коагулопатии потребления. Лечение — гепарин наряду с введением фибриногена или внутривенное введение 6% раствора эп- силон-аминокапроновой кислоты (200—500 мл) для подавления фибринолиза, а затем фибриногена (10—20 г). Применяют ингибиторы протеаз (контрикал), эффективно прямое переливание крови (до 1000 мл). Профилактика— улучшение и нормализация реологических (реополиглюкин) и коагулирующих (прямые антикоагулянты) свойств крови. 3. Декомпенсация внешнего дыхания (длительное апноэ) вследствие дополнительных травмирующих влияний (операция), а также тяжести самой травмы. Сопровождается дальнейшим нарушением кровообращения в сосудах малого круга с неизбежным углублением нарушений газообмена, которые выявляются при исследовании газов крови •и легочных характеристик. Лечение — искусственная вентиляция легких. Профилактика — отказ от раннего перевода больных с тяжелым шоком, особенно оперированных по жизненным показаниям, на спонтанное дыхание.

Осложнения в послешоковом периоде. 1. Острая почечная недостаточность («шоковая почка») вследствие существенного дефицита перфузии чувствительных к недостатку кислорода органов, особенно почек. Олигоанурия развивается на 2—3-й день после травмы, количество мочи прогрессивно уменьшается, в моче — белок, цилиндры. Лечение — восполнение ОЦК (плазматического и глобулярного объемов). После устранения опасной анемии большое внимание уделяют нормализации периферического кровообращения. Профилактика — раннее устранение циркуляторных расстройств. 2. Печеночно-почечная недостаточность. Возникает у пострадавших с длительной гипотензией вследствие тяжелого шока, кровопотери, СДР. Проявляется обычно на 4—5-е сутки после травмы. В основе лежат дегенеративные и некротические изменения важнейших фильтров организма — печени и почек из-за длительного нарушения микроциркуляции. Лечение начинают с мероприятий, направленных на нормализацию микроциркуляции. Для стабилизации клеточных мембран гепатоцитов назначают глюкокортикоиды по 10—15 мг/(кг'сут) в пересчете на гидрокортизон; альбумин— с целью увеличения онкотического давления (10% раствор 200— 300 мл), реополиглюкин (до 400 мл/сут). Для стимуляции липотранспортных механизмов в печени вводят холин-хлорид по 10 мл 10% раствора и 200—250 мл 40% раствора глюкозы (внутривенно капельно 2 раза в сутки). Углеводов вводят не менее 5 г/(кг • сут). Для парентерального питания применяют растворы аминокислот. Для стимуляции диуреза применяют эуфиллин и манннт (до 1 г/кг в течение 2—3 сут). В тяжелых случаях по-

чечной недостаточности назначают салуретики (лазикс, этакриновая кислота). Профилактика — раннее устранение нарушений микроциркуляции.

3. Острая легочная недостаточность («шоковое легкое») возникает обычно через сутки после травмы. Проявляется резким повторным ухудшением состояния больного, перенесшего глубокую гипоксию, с длительным нарушением микроциркуляции (особенно в системе малого круга кровообращения). Морфологические изменения в легких проявляются в виде микроателектазов, микротромбозов сосудов, кровоизлияний, деструкции эпителия альвеол, капилляров. В течение первой недели после травмы у больных могут возникать еще более массивные поражения легочной ткани с множеством кровоизлияний, ателектазов, полнокровием легочной ткани («опеченение»). Лечение — меры, направленные на улучшение оксигенации крови (ингаляции кислорода, искусственная вентиляция легких); устранение нарушений в малом круге кровообращения (реополиглюкин, ганглиоблокаторы). Профилактика — экстренное предотвращение последствий длительных массивных кровотечений и других проявлений, связанных с гипоксией тканей и нарушением микроциркуляции, особенно в системе малого круга кровообращения.

4. Тяжелые нагноения, возникающие в течение первой недели лечения (в отдельных случаях на 3—4-е сутки). Это нагноения ран, абсцедирующие пневмонии и даже сепсис у больных, перенесших тяжелыйтравматический шок, массивные кровопотери и другие состояния, связанные с длительной гипоксией и резким ослаблением в этой связи иммунных реакций организма. Из ран или крови чаще всего высевают стафилококк, практически нечувствительный к антибиотикам. Лечение — наряду с применением антибиотиков резерва используют препараты, повышающие иммунные силы организма: антистафилококковый анатоксин, антистафилококковую плазму, гамма-глобулин, бактериофаги — стафилококковый, кишечный, синегнойный и др. (см. Раны и раневая инфекция.)

ЭМБОЛИЯ ЖИРОВАЯ ТРАВМАТИЧЕСКАЯ. Эмболия - закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах трубчатых костей, множественных, сочетанных повреждениях с размозжением костно-мягкотканных элементов (прежде всего обширных участков жировой ткани), значительными повреждениями паренхиматозных органов, а также при термических ожогах. Эмболия возможна и при оперативных вмешательствах на трубчатых костях. Она часто бывает причиной смерти, но относительно редко распознается при жизни, поскольку не всегда имеет четко очерченную клиническую картину и обычно сопровождается другими проявлениями травматической болезни. Со-