76. Неодонтогенные воспалительные заболевания сопр. Классификация стоматитов. Роль м/о в развитии стоматитов.

Неодонтогенные (не сязанные с тк.зуба)-явл.эндогенными инф., ведущая роль принадлежит нормальной флоре п/р.Стоматит-воспаление СОПР. Вызывается хим.,механич.,термич.ф-ми,лек.препаратами, микробными агентами(бактерии, грибы, вирусы).По локализации:1)поверхностно-катаральный-вызывается стафилакокками, гемофильными бак-ми, дифтероидами;2)Глубокий (язвенно-некротический)-выз-ся условно-патогенными микроорганизмами:фузобактериями.Решающую роль в возникновении заб-ия –понижение сопротивляемости орг-ма к инф.(при общ.охлаждении, переутомлении, недостаточном питании). Предрасполагающим ф-м служит нарушеще возн. ние целостности СОПР :при травмах острыми краями зубов, перикаронаритах. Чаще возникает при отложении над и под десневого камня. Зуб.камень препятствует норм.слущиванию эпителия, раздражает десну и, закрывая вхожд в десн.карманы, создает благоприятные условия для развития анаэробной инф.

77. Одонтогенные воспалительные заб-ия. Роль м/о в развитии пульпита и периодонтита.

К одонтогенным восп. Заб-м: Пульпит(Р)-воспаление пульпы зуба (как осллжнение кариеса и сопровожд. Распадом орг.в-тв дентина). Патагенность зависит от вирулентных бактерий, продуктов метаболизма,реактивности самой пульпы. Развитию Р способств.:-травма зуба;-воздействие некот-х хим.в-тв,к-ые содержат в пломбировочном материале;-оперативность и лечебные вмешателоьства на пародонте. Микрофлора при Р.:м/о из кар.полости:а)при серозном Р.-энтерококкии лактобактерии;б)гнойном-Staph. Aureus ;в гнилостные-бактероиды, вейлонеллы, актиномицеты, клостридии.При Р распадается орг.вещ-во, м/о ч/з дент.канальцы попадают в тк.пульпы и вызывает очаговый пульпит->диффузный пульпит. Здоровая пульпа – мощный биологический барьер, препятствует проникновению м/о в тк. Периодонта. Периодонтит (Pt)-воспаление ткани периодонта в обл.верхушки корня. Клинические формы: -гнойный острый Pt- преобл. Str; -хр. Pt-сторогие анаэробы(бактероиды, пектостр.,физобактерии, актиномицеты, спирохеты).Возбудитель проникает как из к/к(апикал,), ч/з пат.деснево карман(маргинал.)спектрт зависит от хар-ра воприятия:-гнойнпроцесс-резко домин.стрептококк,стафилококк,привателлы, спирохеты. При хронидизации-облигатные анаэробы,бактероиды, фузобактерии.

78. Одонтогенные воспалительные заб-ия. Роль м/о в развитии периоститов, остеомиелитов, гнойно-воспалительных процессов мягких тканей. Осложнения при стоматологических заб-х.К воспалительным заболеваниям ЧЛО относятся: периодонт, периостит,остеомиелит, абцессы и флегмоны.Все эти острые гнойные воспалительные процессы взаимосвязаны,так как происходит постепенное перемнещение инфекции из канала зуба на периодонт,из периодонга на надкостницу, костную ткань челюсти,в околочел. мягкие ткани.Возбулителями одонтогенных врспалигельных процессов явл. представители нормальной микрофлоры рта:стафил-стрептококки,грам+,-бактерии.Чаще они встречают, в виде ассоциаций возывающ. смешанные инфекции. Здесь ведущую роль играет не спорообразующие грам- анаэробы и патагонные стафилококки, кот. характ. множественной резестентностью к антибиотикам.Развитие одонтогенных воспалительных процессов определяется особенностями анагомо-топлографических соотношений между входными воротамодонтогенным очагом и окружающими тканями-надкостницей,костью и мягкими тканями. Роль микроорганизмов в развитии гнонно-воспалит.процессов:Среди возбудителей гноин. заболев, наиболее чаще встреч, сгафилок и стрепток.,реже гонококки.Слизистая полость рта устоичива.Но при наличии микротравм создаются условия для проникновения присутствующих в полости рта микробов в парадонт.При достаточной вирулентности возбудителя и сниженной резестентности микроорганизма создаются условия для развитии гнойно-воспал. проц. фурункулы, гингиво-сто матит, хрон и ч тре щнн ы губ и другоеВходными воротами инф.для стрегпо-стафилок. могут служить микротравмыСмешанная стафилострегтгококковая инфекция является причиной развития импетиго,прикотором вначале обнаруживаются стрептококки,а затем стафил.при этом гнойничковый процесс развивается на коже лица,красной кайме губ и Далее на слиз.оболочки рта.Гонококки явл возбудителями венернч заборев.Гонококковый стоматигг возникает при орально-генегальных контактах. ПЕРИОСТИТ И ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ. При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется S aureus, а также Streptococcus spp., и, как правило, превалирует анаэробная флора: Pniger, Peptostreptococcus spp Bacteroides spp. Реже выявляются специфические возбудители: A.israelii, T.pallidum. Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S.aureus, а также Enterobacteriaceae spp Paerugmosa. Выбор антимикробных препаратов.Препарагы выбора оксациллин, цефазолин, ингибиторозащищенные пенициллины. Альтернативные препараты линкозамнды, цефуроксим. При выделении P. aeruginosa - антисинегнойные препараты (цефтазидим, фторхинолоны). Длительность терапии: не менее 4 нед Под одонтогенным остеомиелитом подразумевают инфекционный воспалительный процесс в челюстных костях, при котором источником инфекции и сенсибилизации являются предшествующие заболевания твердых и мягких тканей зуба, а также тканей пародонга. При остеомиелитах неспецифического происхождения микробная флооа смешанная, причем ведущую роль играют стрептококки. Об участии стафилококков в развитии остеомиелита свидетельствует не только обнаружение антител к стафилококку, но и эффективность лечения остеомиелита стафилококковым анатоксином и гипериммунной антитоксической стафилококковой плазмои.Однако могут встречаться и специфические остеомиелиты, возбудителями которых являются актиномицеты, бледная спирохета и туберкулезная палочка. Актиномикоз челюсти связан с проникновением гриба в ткани челюсти из очага воспаления в полости рта. Это эндогенная инфекция Туберкулезная гранулема может развиться при диссеминации туберкулезной палочки гематогенным путем (вторично). Сифилитический остеомиелит представляет собой гуммозное поражение, характерное для третичного сифилиса.

79. Общ.хар-ра и возбудители гнойно-септических инф. Правила забора и траспортировки клинического материала при гнойно-воспалительных заб-х п/р.

Гнойные-воспалительные инф. м.б. острыми и хроническими, местными(локальными), системными и генерализованными. Локальные и системные в ствою очередь разл.по происхождению,локализации и этиологии. Гнойно-воспалительные разл. Орг-в и тканей. Подавляющее большинство гнойно - воспалительных заболеваний вызывают кокки, т.е. имеющие сферическую (шаровидную) форму микроорганизмы. Их делят на две большие группы - грамположительные и грамотрицательные. Внутри этих групп выделяют аэробные и факультативно - анаэробные кокки и анаэробные кокки.Среди грамположительных аэробных и факультативно - анаэробных кокков наибольшее значение имеют микроорганизмы семейства Micrococcaceae (род Staphylococcus) и семейства Streptococcaceae (род Streptococcus), среди грамотрицательных аэробных и факультативно - анаэробных кокков - представители семейства Neisseriaceae (N.gonorrhoeae - гонококк и N.meningitidis - менингококк). Среди грамположительных анаэробных кокков наибольшее значение имеют пептококки и пептострептококки, среди грамотрицательных анаэробных кокков - вейлонеллы.Представители семейства Micrococcaceae, способные вызывать заболевания у человека, относятся к родам Staphylococcus, Micrococcus и Stomatococcus.Сепсис-тяж-ое генерализованное заболевание, при к-м возб-ль размножается в крови, вызывая воспаление или деструкцию тканей:1)сепсис выз-т любой условно-патогенный микроб;2)ациклическое течение-нет определенных периодов в развитии заболевания;3)обяз.усл. попадания микроба в кровь из местного очага инф.-срыв резистентности. Одонтогенный сепсис-входными воротами явл.ткань зуба. Манипуляции разл.:- септицемию(первичный сепсис), возбудитель непосредственно из входных ворот, при отсутствии первичного локализованного очага проникают в кровь, размножаются в ней, вызывая сепсис;-септикопиемия(вторичн, метастический сепсис_ возник. в рез-те генерализации локально-инф.процесса. Взависимости от первичн.очага выделяют раневой, послеродовой, пупочный, урогенный, стоматогенный, ожоговый, генитальный. Привзятии материала для микробиологического исследования в стоматологии необходимо соблюдать такие правила:до взятия мазков не применять никаких лекарственных полосканий,не чистить зубы, перед взятием мазка промывать п/ртеплой водой, поверхность языка очищать марл.тампонами, материал брать из глубины язвы и немедленно направлять в лабораторию.Забор материала и посев на спец.среду могут проводиться в кабинете.Для этого необходимы стерильные пустые, либо заполненные пит.средой пробирки со стерильными пробками или чашки петри с плотной пит.средой.Техника взятия проб всякого материала, кроме слюны, одинакова.Его берут тонкими ватными турундами на корневых иглах или потно скрученными из ваты шариками, либо микробиологической петлей. Турунду или шарик ,перед взятием пробы, слегка увлажняют стерил.физ.р-м. После взятия пробы турунду , снятую стерил.пинцетом, опускают в пит.среду, при этом соблюд. Обычную бактериологическую технику над пламенем горелки.

80. Стафилококки, виды. Их св-ва. Роль стафилококков при стоматологических и других заболеваниях.Значение и бактерионосительства. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфического лечения.

Стафилококк – один из самых известных микроорганизмов. Стафилококки – это неподвижные условно-патогенные (вызывающие заболевание только при снижении защитных сил организма) бактерии. Представители данного рода — неподвижные грамположительные кокки, диаметр клетки которых составляет от 0,6 до 1,2 мкм. Для представителей рода характерно расположение микробных клеток «виноградными гроздьями» в чистой культуре. Наиболее известны 3 вида стафилококков: Стафилококк золотистый (Staphylococcus aureus) ; Стафилококк эпидермальный (Staphylococcus epidermidis); Стафилококк сапрофитный (Staphylococcus saprophyticus); Стафилококк гемолитический (Staphylococcus haemolyticus). Стафилококки — факультативные анаэробы, при этом они не образуют спор или капсул. В состав этого рода входят патогенные и условно-патогенные для человека виды, колонизирующие носоглотку, ротоглотку и кожные покровы. Хорошо развиваются на обычных пит.средах,рН=7,2-7,4 при t=37 гр.С.При комнатной температуре, широкой аэрации и рассеянном свете вырабатывают золотистые, белые и лимонно-желтые пигменты, к-ые не раствор-ся в воде, но раств-ся в эфире, бензине, ацетоне,алкоголе.Наилучшее образ-ии пигментов на молочном агаре и картофиле при t=20-25 гр.С. На мясо-пептидном агаре раст. виде выпуклых с ровными краями колоний размером 1-4 мм.в диаметре, имеют грубозернистую структуру и плотный центр, непрозрачный. На мясо-петидном бульоне- помутнение с выпадением осадка, на пов-ти образуют пленку. Хорошо растут на картофеле и свернутой своротке. На желатине(ч/з 1-2 сут.) по ходу укола обильный рост и разжижение среды, к-ая к 4-5 дню принимает вид воронки, наполненной жидкостью. На кровяном агаре вызывают гемолиз.Свойства:Стафилококки разжижают желатин, свертывают молоко, восстанавливают нитраты в нитриты, продуцируют уреазу, каталазу, фосфотазу. Синтезируют свыше 25 белков, токсинов и ферментов патогенности, энтерококки. Многие штаммы вырабатывают пенициллиназу, разрушающ. пенициллины. Важное клиническое значение бактерионосительства определяется достаточной типичностью процесса переноса стафилококков с наружных кожных покровов и слизистых оболочек во внутреннюю среду организма хозяина с развитием широкого спектра заболеваний. Это позволяет рассматривать стафилококковое бактерионосительство как один из ведущих факторов риска развития различных гнойно-септических инфекций. Патогенные стаф-ки у чел-ка выз-т абсцессы, панариций,фурункулез,периостит, остеомиелиты, периотониы, менингиты,конъюктивиты. Развиию гнойничковый поражений кожи и фурункулеза способ. Сах.диабе, фенилкетонурия, авитаминозы, потливость, мелкие травмы кожи профессионально характера. В ряде слчуаев стафилококки обуславл.вторичные заболевания при оспе, гриппе, раневых инф., а так же послеоперционных нагноений. Особенно опасен стафилококковый сепсис и стафил.пневмонии детей. При употреблении продуктов обсемененных патогенными стафилакокками происходит токсикоинф. При смеш.инф. их обнаруж. вместе со стрептококками при раневых инф. дифтерии, туберкулезе, актиномикозе. Во всех странах мира отлич. рост внутрибольничных заражений в акушерстве, хирургических и детских стационарах, увеличение носительства среди персонала и пациентов.Диагностика:исследуется:гной, мокрота, кровь, продукты, рвоные массы, промывные воды.Цель-выявление патогенных тафилококков.Исследования(бактериоскопические, бактериологические и биологические). Из гноя дел-т мазки, окраш. по Грамму->посев на желточно-солевой,молочно-солевой,кровяной агары и мясо-пептидный агар с кристаллическими фиолетывыми;чист.культуру исследуют на гемолитическую, плазмокоагулирующую и гиалурунидазную способнось и вирулентность, и хар-р пигмента. Для выявления источников инф.производя фаготипирование. Выделенные кльтуры испы.на чуствительность к а/б. Когда не удается обнаружить возбудитель (чаще при остеомиелите)исследуют сывороткуб-ных на наличие антитоксинов.Лечение: пенициллины, тетрациклины, норсульфазол, сульфазол, противостафилококковый гамма-глобулины. Для снятия интоксикации и повышения иммуноглобул. Сил орг-ма(глюкоза, переливание крови).При хр.нагноит.процессах:стафил.поливалентная вакцина, стафилококковый анатоксин, антитоксическая сыворотка, антистафил.плазма. Для борьбы со стафилококками, устойчив.к а/б и сульфаниламидам-полусинтетический препарат пенициллина(метициллин,оксациллин,ампициллин). Новые препараты хиноксидин,диоксидин, ристомицин.