- •1.Роль отеч. Микробиологов разв-ии мировой науки. Иссл-ия Самойловича, Виноградского, Мечникова, Ивановского, Зильбера.
- •14.Типы дыхания микроорганизмов.
- •15.Методы культивирования и выдел чист культуры анаэробов.
- •17.Актиномицеты.Свойства.Роль при заболеваниях челюстно-лицевой области.Принципы микробиологической диагностики.
- •18.Морфология и физиология патогенных спирохет.Основные представители.
- •19.Морфология и физиология простейших.Классификация.Основные представители патогенных простейших.Простейшие (protozoa).
- •20.Морфология и физиология микоплазм.Основные представители патогенных и условно-патогенных микоплазм.
- •21.Морфология и физиология риккетсий.Основные представители.
- •22.Влияние физических фвакторов на
- •26.Бактериофаги.Основные свойства.Взаимодействие
- •27.Бактериофагия.Умеренный бактериофаг.Лизогения.Конверсия фагом.Использование умеренных фагов в генной инженерии.
- •28.Понятие о генотипе и фенотипе.Материальная основа
- •29.Виды изменчивости микробов.Мутации.Модификации.Их механизмы.Роль мутаций в эволюции микробов.
- •30.Генетическая рекомбинация у бактерий:трансформация,трансдукция,конъюгация.Их роль в эволюции микробов.
- •31. Антибиотики. Источники и методы получения. Механизмы и спектры действия
- •34. Микрофлора воздуха. Методы санитарно-микробиологического исследования и критерии оценки воздуха в стомат-х операционных.
- •35. Санитарно-микробиологическое исследование воды централизованного водоснабжения, требования к микробиол-й чистоте.
- •36. Нормальная микрофлора тела человека. Ее значение. Дисбиоз (дисмикробиоз). Препараты для коррекции дисбиоза.
- •37. Микрофлора основных биотипов полости рта (сопр, спинки языка, десневой борозды) и влияние на ее состав пломбировочных материалов и других факторов. Дисбиоз полости рта.
- •38. Зубной налет, механизм формирования, особенности
- •39. Понятие «Инфекция». Факторы и условия возникновения инф-го процесса. Динамика развития. Возможные исходы. Микробоносительство, его эпидемиологическое значение.
- •Материальные основы вирулентности. Генетический контроль факторов патогенности. Способы определения вирулентности м/о.
- •Понятие о восприимчивости. Ее материальные основы. Факторы, вляющие на восприимчивость макроорганизма.
- •Иммунитет. Виды иммунитета. Первичный, вторичный иммунные ответы.
- •47. Формы им-та. Иммунологич. Память. Иммунологич. Толерантность.
- •53. Кооперация клеток в гуморальном иммунном ответе.
- •54. Иммунодефициты. Принципы иммунокоррекции. Понятие об иммунномодуляторах.
- •55. Аллергия. Анафилактические аллергические реакции, их механизмы, клинические проявления, способы предупреждения.
- •56. Цитотоксические, иммунокомплексные аллергические реакции. Феномен Артюса. Сывороточная болезнь. Механизмы развития, предупреждение.
- •57. Аллергии. Аллерг. Реакции клеточного типа(гзт).Инфекционная аллергия. Контактные дерматиты. Кожно-аллергические пробы.
- •60. Реакция преципитации. Компоненты. Методы постановки. Практическое применение.
- •67.Вакцины.Принципы классификации вакцин.Ассоциированные вакцины. Требования предъявляемые к вакцинам.
- •71.Моноклональные антитела их получение и применение для лечения и диагностики заболеваний.
- •72.Цели и задачи клинической микробиологии. Критерии этиологической значимости условно- патогенных микробов
- •73. Возбудители госпитальных инфекций. Характерные признаки и условия формирования госпитальных штаммов. Внутрибольничные инфекции(вби) в стом. Учереждениях. Меры профилактики.
- •74. Невоспалительные заболевания зубов. Кариес. Кариесогенные виды бактерий. Свойства и роль в возникновении и развитии кариеса.
- •75. Неодонтогенные воспалительные заболевания. Роль м/о в развитии гингивита и пародонтоза.
- •76. Неодонтогенные воспалительные заболевания сопр. Классификация стоматитов. Роль м/о в развитии стоматитов.
- •77. Одонтогенные воспалительные заб-ия. Роль м/о в развитии пульпита и периодонтита.
- •81. Стрептококки. Свойства, классификация. Роль в патологии человека. Препараты для специфического лечения. Синегнойная палочка и ее роль в возникновении гнойно-септических процессов.
- •82. Возбудители неклостридиальной анаэробной инфекции чло. Бактериоиды. Превотеллы. Свойства. Принципы микробиол. Диагностики. Специфическая терапия.
- •83. Возбудитель менингокококковой инфекции. Свойства. Формы менингококковой инфекции. Принцип м/б диагностики. Препараты для лечения и профилактики.
- •96.Возбудители кандидоза слиз.Обол.Пол.Рта.Особенности морфологии и физиологии. Принцыпы лабораторной диагностики. Препараты для специического лечения.
- •100. Методы культивирования. Внутриклеточные включения при вирусных инфекциях. Цитопатическое действие вирусов.
- •101.Взаимодействие вируса с клеткой. Формы вирусной инфекции.
- •102.Особенности противовирусного иммунитета. Интерфероны, мех-мы дей-ия.
- •105. Энтеровирусы: вирусы полиомиелита, гепетита а. Cв-ва. Значение в патологии чел-ка. Принципы вирусологической диагностики. Специфическая профилактика.
- •108. Герпесвирусы . Свойства. Значение в патологии чло. Принципы м/б диагностики герпетической инфекции. Препараты для специфического лечения.
105. Энтеровирусы: вирусы полиомиелита, гепетита а. Cв-ва. Значение в патологии чел-ка. Принципы вирусологической диагностики. Специфическая профилактика.
Вирус полимиелита имеет разм.30 нм., сост.из белкового капсида, сод.32 суб.ед.(копсомеры).Размн.в культуре клеток почек обезьян, эмбриона человека. Вирус обл-т цитопатогенной акт-ю(образ.зернистости в инф.клетках). Имеет 3 серотипа полиовирусов.Резистентность:в стерил.воде при комнатной температуре сохр.свыше 100 суток, в молоке-90сут., в испражнениях-более полугода. Чуствителен 0,5-1% фенола, к р-м Хлорамина и перекиси. Патогенез:Источник бол-ни больн.люди, носители. Передается ч/з грязные руки, пищ.продукты, воду, белье. Вирус сначала размн.в кл.сл.об носоглотки, кишечника,потом с током крови в спин.мозг. Вызывает дегенеративн.-воспал.процесс в передних рогах спин.мозга и сер.вещ-е подкорки. По клинич.течению на 3 формы:1)абоптивную;2)непаралитическую и 3)паралитическую. Иммунитет пожизненный. Лаб.диагностика:постановка серологических р-ий(р-ия связ.комплимента и нейтролизации). Исследуюмый материал(испражнения, носоглот.смывы) обраб.а/б для подавления бакт.флоры производящей заражение клеток почек обезьян и т.д.Репродукцию вируса опред.по цитопатическому дей-ю в культуре ткани.Лечение:симптоматическое. Профилактика:вакцины Солка и Сэйбина.Солока(иннактивир.формалином полиовирусных типов1,2,3 вводят в/м, выз-т выработку гуморальных АТ и создает защиту против паралитического полиомиелита. Сэйбина(жив.вакцина содержит мутантные штаммы всех 3 типов полиовируса, выпускается в дрожже или жид.виде, перорально, вызывает выработку не только гумор.АТ, но и IgA).Вир.гепатита А(инфекционный гепеатит)его обнар.в фикалиях, плазме, желче.Имеет сферич.ф-му, разм.22-25нм. Размн.в организме обезьян(шимпанзе), длительно сохр.в кл.печени, выдерживает нагр. при 60° от 30 мин до 2-4 часов,хлорамин-2ч, длительно сохр.в холоде, фекалиях, моче.АГ структура:у вир.А нет сератинов.Взаимодейтсв. только с АТ против вируса геп.А. Патогенез:источник:больные и носители.М-м заражения:ч/з воду, пищ.продукты, мухи.60% болеют дети.Инкуб.пер-д 3-6 нед.Попав в орг.вир. размн в регионарн.л/у, проникш.в кровь и лимфу вирус вызывает остр.диффузн.гепатит, снижение ф-ий печени, нарушение углевод., пигментного и пигментного об-на.Резко снижается барьерная ф-ия печени.Иммунитет:длительный(в крови им-ся АТ). Лаб.диагностика:лаборат.мет-ды;биохимич.-билирубин,АЛТ повышается, обнаруж.АТ вир.геп.А, моча на желчные пигменты.Лечение:специф.нет, аскорбиновая и никотиновая к-ты, глюкоза, диета.Профилактика:изоляция больных, дезинфекция в очагах.
106. Возбудители вич инфекции, св-ва , поражение сопр у ВИЧ инфицированных. Источники и пути заражения. Принципы вирусологической диагн-ки. Преператы для специфич лечения. Возбудителем ВИЧ-инфекции является вирус иммунодефицита человека: ВИЧ (1,2) - он может быть двух типов (1 и 2) (по английски HIV). относится к семейству Retroviridae, к роду LentovirusВирусы входящие в это семейство являются РНК-овыми, они способны с помощью обратной транскриптазы образовывать ДНК на матрице вирусной РНК. ДНК затем способна встраиваться в хромосому клетки и существовать там. ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. Однако достаточное для заражения количество вируса присутствует только в крови,сперме, влагалищном секрете, предсемeнной жидкости, лимфе и грудном молоке (грудное молоко опасно только для младенцев — в их желудке ещё не вырабатываетсяжелудочный сок, который убивает ВИЧ). Заражение может произойти при попадании опасных биожидкостей непосредственно в крово- или лимфоток человека, а также на повреждённые слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадает на открытую рану другого человека, из которой кровь течет, заражения, как правило, не происходит.В пол рта : у 60 % больных беспричинный кандидоз, волосяная лейкоплакия, складчатые образования, возвышающиеся над слизистой, ограниченных воспалительной каймой, образование б/б, не поддаются лечению протвогрибковыми препаратами. Простой герпес с синими и пурпурными бляшками и узелками. У 45% лимфоаденопатия в обл головы и шеи. Лаб диагн-ка: 1) ИФА(имуно ферментый анализ) при + на имуноблотинг для обнаружения АГ – реакция имунофлюоресц. Для обнаруж провируса – метод ПЦР(полимеразно-цепная реакция). Для выделения reknnehs вируса используют лимфоциты. Стимулированные фитогенаглютинином в присутствии интерлекина-2, т.е. гигантские многоядерные кл-ки. Специфического лечения нет. Неспециф проф-ка, симптоматическое лечение: патогенетич-я терапия , (Интерферон, Интерлекин), стимуляция имунокомпетентнызх клеток Т и В-лимфоцитов, АГ – туберкулин из грибов. Имунодепресанты: кортикостероиды (Цефалосфан, гепарин, цитозин)3)а/б широкого спектра действ 4)зидонудин как ср-во предотвращения заражения СПИДом в перв 72 часа 5) азидотимадин 6)преп-ы кастаноспермина Один-диоксинопарамецина – блокирет глюкозидазу и препятств распростр ВИЧ из клетки в клетку.
107.Вирусы парэнтеральных гепатитов. Cв-ва. Источники и пути заражения. Принципы вирусологической диагностики. Специфическая и неспецифическа профилактика парэнтеральных гепатитов.
В наст время известно 9(10) видов, 6(7) из которых через кровь: B,D,G,TT V,SEN(?),GBV. Парентеральные - источник инфекции человек, передаются через кровь(переливание, гемодиализ, наркоманы, мед вмешательства с нарушением целостности, через плаценту, половой путь). Инкубационный период от неск нед до бмес.Гепатит В-ДНК-вирус. Вирусоносителей Змлн чел(2%). Иммунитет разрушает эти клетки как чужие. Вирус устойчив к нагреванию, 160* выдерживает 4 часа. Если предстерилиз очистка проведена плохо, то вирус выдерживает стерилизацию в СЖШ. + сохраняется при замораживании в теч неск лет, устойчив к УФлучам и жирорастворителям. 70% зараж в прц мед. манипуляций, 30% - профес риск, перелив крови, половой путь, вертикальный путь. HBs АГ суперкапсида(вирус попал в кровь и АГ позвол. прикрепиться к клеткам печени); НВе и НВс аг - аг сердцевины - примыкают к нуклеин кисл и следовательно вирус размножается в организме. Лаб диагностика с использованием серологического метода: ИФА - обнаруж 2аг и ат к трём аг; ПЦР - обнаруживает нуклеиновые кислоты(кровь). HBs АГ это основной маркер инфекции, если его обнаруживают, то надо решить это здоровое носительство или заболевание; НВе аг это свидетель активной репликации (размнож вируса) IgM к НВс аг. Острая инфекция это когда обнаруживаем: ДНК вируса(ПЦР), HBs аг, НВе ат, IgM к НВс аг. Профилактика: рекомбинантные вакцины (плановая) содержит HBs аг; экстренная проф - в теч 48ч вводят lg человека против гепатита В - 6МЕ на 1кг массы тела.Гепатит Д- обнаружен 1977г; РНК-вирус, зависит от вируса гепатитаВ, он дефектный, не может пройти в клетку печени без HBs аг(есть при гепатите В) поэтому диагносцируются всегда вместе. NB когда источник инфекции один следовательно это коинфекция (те одновременно заразился геп В и гепД). 1)ат к НВс аг IgM и ат к гепД HOV - IgM; 2)НВс IgG HDV IgM следовательно не коинфекция (сначала геп В, после геп Д). Течение тяжёлое, высокая смертность. Профилактика: привив от геп В следовательно одновременная защита от геп Д.ГепатитС- РНК-вирус, флавовирус, род гепацивирус. Обнаружен 1974-1986гг. Ar.AgC-сердцевина, AgEl и AgE2-оболочка, NS1 NS2 NS4 NS3 ^-неструктурные белки. С-белок - капсидный, Е1 и Е2 - гли коп роте иды, NS -участвуют в регуляторных процессах(ферменты). Вариабельными являются El Е2 NS1, консервативные - С NS5. Вирус обладает изменчивостью, часто образует генетически близкородственные варианты при размножении в клетке. Клинически протекает легко, но высокая смертность, тк хронич гепатиты( следовательно рак печени). Методы диагностики: ПЦР(обнаруживаем РНК вируса); ИФА - аг и ат. АТ к Саг и ат к NS3 - на ранних этапах заб, ат к NS4 и NS5 - попозже, если резко уменьшается IgG к Саг и NS3 следовательно благопр. прогноз, если длительно обнаруживается IgM к Саг и рано обнаруживаются ат к NS5 следовательно хронизация. Причины: 55%перелив крови, 12%гемодиализ, 20%наркотики, 6%мед процедуры, +половой путь. Лечение:симптоматическое (облегчение состояния больного), дезинтоксикационное, патогенетическое (направленное на коррекцию иммунной системы) и противовирусное. Больным острым гепатитом в среднетяжелой и тяжелой форме, а также при выраженном обострении хронического гепатита необходим покой, даже после выписки из стационара в течение 1-3 месяцев необходимо исключить даже тяжелую домашнюю работу и любые физические перегрузки. Необходимо соблюдение диеты: ограничение экстрактивных веществ, исключение алкоголя. Лечение острого гепатита.Чаще ограничиваются охранительным режимом, дезинтоксикацией и симптоматическим лечением. Иногда подключают гормоны (преднизолон и производные). Лечение хронического гепатита В основано на применении длительных курсов терапии аналогами нуклеозидов или интерферонами (короткоживущими или пролонгированными). Снижение концентрации вируса гепатита В или неопределяемый его уровень во время лечения достигается у большинства больных, однако после отмены терапии часто наступает рецидив заболевания