Кроволимфообращение

Кровеносные и лимфатические сосуды на большей части протяжённости брюшины расположены в глубоких частях волокнистого слоя, за исключением сосудов диафрагмы, которые непосредственно прилежат к мезотелию.

Функции брюшины.

Брюшина – полупроницаемая, активно функционирующая мембрана, выполняющая ряд функций.

1. Резорбтивная – способность брюшины всасывать содержимое брюшной полости (сецернируемая жидкость, экссудат, продукты распада и лизиса белков, некротические ткани, бактерии). В течение часа брюшина может всосать количество жидкости, равное 8% массы тела. Наибольшей всасывательной способностью обладает брюшина диафрагмы, большого сальника, подвздошной и слепой кишок.

2. Экссудативная – способность брюшины выделять жидкость и фибрин. К экссудативным участкам брюшины относятся главным образом серозный покров тонких кишок. Наибольшей интенсивности экссудация достигает в области двенадцатиперстной кишки и уменьшается по направлению к слепой.

3. Барьерная функция.

А) механическая защита органов брюшной полости. Значительную защитную роль отводят большому сальнику, который отграничивает воспалительные очаги.

Б) защита от инфекций с помощью гуморальных (комплемент, свободные антитела) и клеточных (макрофаги, гранулоциты) механизмов.

Этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Основные причины развития перитонита – инфекция. Причиной микробного (бактериального) перитонита чаще всего бывает неспецифическая микрофлора желудочно-кишечного тракта. Число бактерий в одном миллилитре кишечного содержимого колеблется от 10⁶ до 10⁶. Наибольшее практическое значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

А) аэробы (граммотрицательные) – кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, энтеробактер и другие. Граммположительные – стафилококки, стрептококки.

Б) анаэробы как граммотрицательные (бактероиды, фузобактерии), так и граммположительные (клостридии эубактерии и др).

В 60-80% случаев причиной перитонита является ассоциация микробов – кишечная палочка + стафилококк. Бактериоскопия нативного мазка перитонеального экссудата позволяет выделить микроорганизмы не более чем в 40% случаев. Вероятность участия анаэробных бактерий при локализации воспалительного очага в органах верхнего отдела пищеварительного аппарата невелика (10-15%) и целиком зависит от длительности процесса, в органах среднего отдела участие анаэробов достигает 50-60% и возрастает по мере приближения к илеоцекальному углу. В органах нижнего отдела, как правило, присоединяется анаэробный компонент микрофлоры. Гораздо реже причиной перитонита является специфическая микрофлора, не имеющая отношения к желудочно-кишечному тракту – гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулёза. Посев содержимого брюшной полости на микрофлору и определение её чувствительности к антибиотикам обязательны для рационального выбора антибактериальных средств.

В результате воздействия на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера (кровь, желчь, желудочный сок, хилёзная жидкость, панкреатический сок, моча) возникает так называемый асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит. Асептический перитонит уже в течение нескольких часов становится микробным вследствие проникновения инфекции из просвета кишечника.

К особым формам перитонита относятся канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости), паразитарный, ревматоидный и гранулематозный.

Характер проникновения микрофлоры в брюшную полость

Первичный перитонит:

1. Гематогенным путём.

2. Лимфогенным путём.

3. Через маточные трубы.

Вторичный перитонит, обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

1. инфекционно-воспалительный перитонит:

а) аппендикулярный (53,3%);

б) при воспалении печени и внепечёночных желчных путей (22,2%);

в) при острой непроходимости кишечника;

г) при тромбоэмболии мезентериальных сосудов;

д) при остром панкреатите;

е) гинекологический.

2. перфоративный перитонит:

а) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, равным образом язвы и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, онкологического и любого другого происхождения) – 11,3%.

3. травматический перитонит при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости.

4. Послеоперационный перитонит (13,2%) возникает вследствие:

А) несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости;

Б) инфицирования брюшной полости во время операции;

В) дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом тканей дистальнее лигатуры;

Г) механического повреждения брюшины, её высыхания.

Д) кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.

Начавшись как местный процесс, перитонит быстро превращается в опасное для жизни заболевание всего организма, приводящее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма. Иммунной защиты и полиорганной недостаточности.

Темп развития клинической картины перитонита определяется недостаточностью механизмов защиты, высокой вирулентностью инфекции, объёмом и скоростью контаминации брюшной полости, неадекватным лечением.

У больных перитонитом изменения в состоянии центральной гемодинамики происходят фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер и гиподинамических синдромов.

Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется из трёх одновременно протекающих процессов:

А) снижения сократительной функции миокарда;

Б) нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния с прогрессивным снижением уровня ЦВД;

В) изменением ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объёмов.

Нарушения микроциркуляции:

1. на ранних сроках вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развития прекапиллярного отёка. Это нарушает снабжение тканей кислородом и удаление из них метаболитов.

2. По мере прогрессирования процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоловенулярные шунты. Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агреганты форменных элементов (сладж-синдром), отмечается стаз и гемолиз эритроцитов.

3. Нарушение обменных процессов ведёт к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свёртываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.

Нарушение моторики ЖКТ.

А) атония кишечника, возникающая в самом начале развития перитонита как защитная реакция на имеющийся в брюшной полости воспалительный очаг может способствовать отграничению воспалительного процесса.

Б) под влиянием воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушение кровообращения в её стенке, расстройство метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез ЖКТ (паралитическая кишечная непроходимость).

Выключение тонкой кишки из участия в межуточном обмене следует рассматривать как критическую точку в развитии перитонита, начиная с которой катастрофические нарушения обмена веществ выходят на первый план.

В) нарастающая ишемия в стенке кишки делает её проницаемой для микроорганизмов.

Нарушения иммунной защиты.

По мере развития перитонита возникает тяжёлая иммунодепрессия.

Гиповолемия.

Потери крови и плазмы составляют от 20 до 50% ОЦК. Нарастание гиповолемии обеспечивают: экссудация и транссудация в просвет ЖКТ, в свободную брюшную полость, в ткани всего организма.

Потеря жидкости: рвота, дыхание, испарение с кожных покровов. Гиповолемия сопровождается значительными расстройствами гемодинамики, водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия.

Синдром полиорганной недостаточности.

Гипоксия вызывает каскадное поражение функций лёгких, печени, почек, кишечника, сердца, мозга. В этих органах происходит снижение органного кровотока, повышение сосудистого сопротивления, развитие дистрофических и некробиотических процессов.

Воспалительный процесс на брюшине заметен уже на ранних сроках. Брюшина представляется покрасневшей за счёт увеличения числа видимых на глаз расширенных сосудов. Благодаря набуханию тканей и тонкому слою фибринозного экссудата брюшина представляется тусклой (особенно при анаэробном перитоните), появляются фибринозные наложения от сравнительно легко удаляемых до более плотно связанных с глубжележащими тканями. Жидкий экссудат первоначально, в течение короткого времени, измеряемого часами, носит серозный характер. По мере прогрессирования процесса экссудат быстро начинает мутнеть вследствие примеси слущенных клеток, бактерий, сгустков фибрина, лейкоцитов и превращается в гнойный или гнилостный. Примесь крови (чаще вследствие пропотевания её через сосудистую стенку) сообщает экссудату геморрагический характер. Если причина перитонита – анаэробная микрофлора, то экссудат носит:

А) серозно-геморрагический или гнойный характер;

Б) имеет коричневую, бурую, зелёную или грязно-серую окраску;

В) в нём присутствуют капли жира, пузырьки газа;

Г) приобретает характерный гнилостный запах.

Количество экссудата колеблется в широких пределах, от десятков миллилитров до нескольких литров. Наблюдается также отёк и инфильтрация сальника, брыжеек, стенок кишок. Сначала эти изменения расположены вблизи источника перитонита, а затем они распространяются на более или менее отдалённые отделы брюшной полости или на всю брюшину.