Химические ожоги стриктуры пищевода

Химические ожоги пищевода являются следствием случайного или преднамеренного приёма внутрь концентрированных кислот или щёлочей.

Частая их причина - суицидальные попытки среди взрослых и несчастные случаи у детей, связанные с приёмом уксусной эссенции, аккумуляторного электролита, нашатырного спирта, каустической соды или детергентов, например, хлорной извести. Наиболее опасны крепкие щёлочи, применяемые в быту. Меньшим повреждающим действием обладают аммиаксодержащие моющие, отбеливающие и дезинфицирующие вещества, некоторые медикаментозные средства.

Патогенез, патологическая анатомия.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубокие слои стенки пищевода и за их пределы.

Щёлочи вызывают колликвационный некроз, который способствует распространению химического вещества за пределы стенки пищевода, часто с его перфорацией и проникновением в средостение. Поэтому ожоги щёлочами характеризуются более глубоким и распространённым поражением окружающих пищевод тканей и органов.

Принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие, часто с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печёночно-почечной). В большом числе случаев при такой клинике имеют место летальные исходы. У выживших развиваются стриктуры пищевода.

Степень морфологических изменений зависит от концентрации едкого вещества, его количества, консистенции, степени наполнения желудка, сроков оказания первой помощи, характера принятого вещества. Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений пищевода.

Выделяют четыре стадии в развитии патологоанатомических изменений в стенке пищевода:

I - гиперемия и отёк слизистой оболочки;

II - некроз и изъязвление слизистой оболочки;

III - образование грануляционной ткани;

IV – образование рубцов.

Различают три степени ожога пищевода, которые определяют симптоматику и лечебную тактику:

а) гиперемия и отёк слизистой оболочки;

б) повреждение слизистой и подслизистой оболочек;

в) повреждение всех оболочек пищевода;

г) распространение некроза на параэзофагеальную клетчатку.

Клиническая картина зависит от стадии заболевания и степени поражения тканей, при этом выделяют три фазы: острую, мнимого благополучия (латентный период) и фазу образования стриктуры.

В острой фазе (5-10 суток) наиболее характерными симптомами являются: боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области; гиперсаливация; дисфагия, которая проявляется невозможностью глотания без боли; выраженой жаждой, икотой, рвотой слизисто-кровянистыми массами. Общее состояние при тяжёлых поражениях тяжёлое, сопровождается высокой температурой тела, заторможенностью, токсическими поражениями печени и почек. В ближайшие часы после травмы у ряда больных может развиваться болевой шок, ожоговая токсемия, которая часто является причиной смерти больных. К осложнениям этой фазы относятся также пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, при наличии обширных раневых поверхностей развивается сепсис. Кроме этого возможен отёк гортани, асфиксия, пневмония.

В фазе мнимого благополучия в результате отторжения некротизированных тканей пищевода приблизительно с конца первой недели глотание становится несколько более свободным, острые явления стихают, пострадавшие начинают принимать жидкую и полужидкую пищу. Дальнейшее течение зависит от формирования рубцового стеноза.

В фазе образования стриктуры (от 2 до 6 месяцев, иногда годами) на стенке пищевода различной протяжённости образуются вялозаживающие участки. Раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия вследствие рубцевания и облитерации просвета может дойти до степени полной непроходимости пищевода. При высоко расположенных стриктурах ларингоспазм, кашель, удушье могут быть обусловлены попаданием пищи в дыхательные пути. Проявлениями стриктуры, помимо затруднения глотания, являются тошнота, отрыжка, срыгивание, исхудание, анемия.