III. Источники информации

А. Обязательная литература:

1. Патологическая физиология. Редакторы: А.Д. Адо. – М.: 2001. – С. 418-421.

2. Патологическая физиология. Редакторы: Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць. Киев. 1996. – С. 394-410.

3. Патологическая физиология. Редактор: П.Ф. Литвицкий.-1997. – С. 468-484.

4. Патологическая физиология/Под ред. П. Ф. Литвицкого. – Изд. ГЭОТАР – МЕД, 2002. –

т. II. - С. 105 – 108, 140 – 159.

Тема № 24. Патофизиология кровообращения: нарушение системного уровня артериального давления, экстремальные состояния (шок, коллапс, кома).

I. Цели занятия

А. Общая цель, мотивация изучения темы.

Уметь объяснить причины, патогенез нарушений кровообращения, артериальных гипер- и гипотензий с целью патофизиологического обос­нования диагностики и лечения заболеваний сердечно-сосудистой сис­темы.

Б. Конкретные цели занятия.

Знать:

1. Этиологию, патогенез, классификации гипер- и гипотензий, экстре­мальных состояний.

2. Патогенез проявлений гипер- и гипотензий.

3. Основные патогенетические принципы нарушений системного уров­ня артериального давления, экстремальных состояний.

Уметь:

1. Объяснить патогенез признаков проявлений гипер- и гипотензий, экстремальных состояний.

2. Измерить артериальное давление по способу Н.С. Короткова, по уровню давления определить стадию гипертонической болезни.

II. Ориентировочная основа действий

А. Исходный уровень знаний и умений.

1. Механизмы регуляции кровообращения (кафедра нормальной физиологии).

2. Механизмы деятельности сердца (кафедра нормальной физиологии).

3. Характеристика показателей гемодинамики (кафедра нормальной фи­зиологии).

4. Измерение артериального давления по способу Н.С. Короткова (кафедра нормальной физиологии).

Б. Программа самостоятельной теоретической подготовки сту­дентов.

Учебные задания

Виды гипер- и гипотензий, их патогенез.

Учебные вопросы для контроля:

1. Виды артериальных гипертензий.

2. Этиология и патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипертензий).

3. Вазоренальная артериальная гипертензия: этиология, механизмы развития.

4. Ренопривная артериальная гипертензия: этиология, механизмы раз­вития.

5. Эндокринные артериальные гипертензий: виды, этиология и меха­низмы развития.

6. Центральные артериальные гипертензий: этиология и механизмы развития.

7. Рефлекторные артериальные гипертензий: этиология и механизмы развития, виды.

8. Метаболические расстройства при экстремальных состояниях.

9. Нарушение основных физических функций при экстремальных со­стояниях.

10. Этиология и патогенез коллапса.

11. Проявления и принципы терапии коллапса.

12 Стадии и проявления, основные механизмы развития шока.

13. Особенности травматического, ожогового, анафилактического, гемотрансфузионного, кардиогенного шока.

14. Классификация коматозных состояний.

15. Стадии, проявления, основные механизмы развития комы.

16. Особенности печеночной, уремической, диабетической, гипогликемической ком.

В. Задачи:

Задача № 1. У больного гипертонической болезнью (1-я стадия) после психоэмоциональной нагрузки отрицательного характера внезапно поя­вилось общее возбуждение, сильная головная боль, головокружение, сердцебиение, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, боль в облас­ти сердца. Кожа лица, шеи, груди покрылась красными пятнами, потом. ЧСС - 120 уд./мин. АД 200/140 мм. рт. ст. Какое состояние развилось у больного? Объясните патогенез наблюдающихся клинических призна­ков.

Г. Алгоритм выполнения задания и овладения практическими навы­ками и умениями.

Опыт № 1. Определение типа сосудистой реакции на фи­зическую нагрузку.

У испытуемого подсчитывают число сердечных сокращений (ЧСС) в минуту, измеряют артериальное давление (АД). Затем он выполняет 20 приседаний за 30 секунд. Сразу после физической нагрузки и через каждую минуту 5 раз у испытуемого определяют те же параметры.

По получен­ным данным определяют тип сосудистой реакции. Делают выводы.

Опыт № 2. Изучить этиологию, механизмы развития артериаль­ных гипер- и гипотензий.

По слайдам, таблицам и электрокардиограммам изучают причины механизмы развития первичных и вторичных артериальных гипертензий.