Объективное обследование

ЧСС 50-60 в минуту с возможной последующей выраженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в первые 12-24 ч может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе (высокая вероятность смертельного исхода). АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного или болью. Снижение АД развивается из-за наличия сердечной недостаточности, а также при вовлечении миокарда правого желудочка. У больных с АГ АД может временно нормализоваться.

Тонысердца: приглушение I тона сердца вслед­ствие снижения сократимости миокарда. II тон обычно не изменяется, но возможно его расщепление над лёгочной артерией при появлении сердечной недостаточности. Дополнительный III тон можно выслушать у 20% больных. Сочетание приглушённых I, II и дополнительного III тона даёт аускультативную картину "ритма галопа".Систолическиешумы. Мягкий среднесистолический шум вследствие дисфункции сосочковых мышц, сохраняющийся не более 24 ч, выслушивают достаточно часто. Наличие более выраженного и продолжительного (более суток) систолического шума заставляет исключить некоторые осложнения инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц, митральная регургитация).Шумтренияперикардапоявляется через 72 ч после развития инфаркта миокарда у 10% больных, хотя он может быть выявлен у большинства больных с передним инфарктом миокарда при внимательной аускультации в первые дни.

Аускультациялёгких. (ЧДД) может увеличиваться. В нижних отделах лёгких можно выслушать незвонкие мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, сохраняющиеся после откашливания.

Стадииинфарктамиокарда

В течении инфаркта миокарда с зубцом Qпо ЭКГ различают четыре стадии: острейшую, острую, подострую и рубцовую (хроническую).•Острейшая. В острейшую стадию инфаркта миокарда на ЭКГ отмечают выраженный подъём сегментаSTс обращённой вверх выпуклостью, сливающейся с увеличенным зубцомТ(так называемая монофазная кривая). Одновременно в реципрокных отведениях можно наблюдать депрессию сегментаST, появление которой свидетельствует об обширности инфаркта миокарда.•Острая. В острую стадию на ЭКГ сохраняется монофазная кривая и появляется патологический зубецQ, амплитуда зубцаRснижается или он исчезает полностью (формируется зубецQS).•Подострая. Признаком подострой стадии считают возвращение смещённого сегментаSTна изолинию при сохраняющихся патологических зубцахQилиQS, низкоамплитудных зубцахRи отрицательных зубцахТ.•Хроническая. В рубцовую (хроническую) стадию на ЭКГ могут сохраняться признаки инфаркта миокарда в виде патологических зубцовQ, низкоамплитудных зубцовR, отрицательных зубцовТ. У ряда пациентов на ЭКГ сохраняются признаки острейшей или острой стадии инфаркта миокарда (подъём сегментаST), что может свидетельствовать об аневризме.

Локализация

I, aVL, V₄-V₆- боковой. II, III, aVF, I, aVL, V₄-V₆– нижнебоковой. V₁-V₃- переднеперегородочный. V₄- верхушечный. I, aVL, V₁-V₆- переднебоковой. V_4R, V_5R* - правого желудочка. II, III, aVF - нижний.

Лабораторные данные

Кровь. Нейтрофильный лейкоцитоз до 12-15×10⁹/л появляется через несколько часов от момента возникновения боли. СОЭ увеличивается. Увеличение С-реактивного белка (СРБ) и других маркёров острой фазы воспаления.

Сывороточныемаркёры

Более специфичными считают сывороточные маркёры инфаркта мио­карда - КФК, миоглобин, тропонин, реагирующие на некротические изменения миокарда через несколько часов.

Лабораторные показатели при инфаркте миокарда

Фермент	Начало повышения,ч	Максимум содержания,ч	Нормализация,сут
КФК	4-8	16-36	3-6
MB-КФК	4-8	12-18	2-3
ЛДГ	6-12	24-60	7-14
Миоглобин	2-6	8-12	2
Тропонин I	2-6	24-48	7-14
Тропонин Т	2-6	24-48	7-14

ЛЕЧЕНИЕ. Анальгезия.Нитроглицерин 0,4-0,6 мг с 5минутными интервалами до исчезновения боли или появления осложнений в виде сильной головной боли, артериальной гипотензии, тошноты, рвоты. Нитроглицерин противопоказан при инфаркте миокарда правого желудочка и при систолическом АД менее 100 мм рт.ст. Морфин 2 мг в/в каждые 15 мин до купирования болевого синдрома. β-Адреноблокаторы(метопроолол) показаны больным с инфарктом миокарда для купирования упорного болевого синдрома, особенно при наличии сопут­ствующей тахикардии и АГ. Обычно назначают метопролол в дозе 5 мг в/в каждые 2-5 мин (до суммарной дозы 15 мг) при сохранении пульса более 60 в минуту, систолического АД более 100 мм рт.ст. ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ. АНТИАГРЕГАНТНАЯ ТЕРАПИЯ ацетилсалициловая кислота в дозе 150-300 мг (таблетку сначала разжёвывают, затем проглатывают).ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ При отсутствии зубца Q на ЭКГ и изменениях только сегмента ST и зубца Т проводят те жемероприятия, что и при нестабильной стенокардии. При наличии зубца Q на ЭКГ показана тромболитическая терапия.Оптимальным является начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе не позднее1 ч от начала инфаркта миокарда (но никак не позднее 12 ч).Стрептокиназа 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 30-60 мин. Алтеплаза 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг массы тела в течение 30 мин и потом 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в капельно до суммарной дозы 100 мг. Урокиназа 2 млн ЕД в/в болюсно или 1,5 млн ЕД в/в болюсно, а затем 1,5 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч.

Острая сердечная недостаточность может проявляться развитием кардиогенного шока и отёка лёгких.

Острая сердечная недостаточность - внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

ЭТИОЛОГИЯ

ОСН чаще развивается на фоне снижения сердечного выброса (и наиболее часто при инфаркте миокарда). Однако возможна острая сердечная недостаточность и при высоком сердечном выбросе(анемия, тиреотоксикоз).

КЛИНИЧЕСКа. ОСН имеет три клинических проявления: сердечная астма, отёк лёгких и кардиогенный шок.

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА. Удушье (сердечная астма, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление интерстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

ОТЁК ЛЁГКИХ. Отёк лёгких разделяют на интерстициальный и альвеолярный, и рассматривают как две стадии одного процесса.

•  Интерстициальный отёк лёгких - отёк паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк.

•  Для альвеолярного отёка лёгких характерно пропотевание плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушивают вначале сухие, а затем влажные хрипы.

Развивается при увеличении давления заклинивания лёгочных капилляров более 25 мм рт.ст. Фактором риска отёка лёгких считают наличие его в анамнезе.

Патогенез. Повышается давление в просвете лёгочных капилляров, усиление лимфотока, нарастание объёма внесосудистой жидкости, увеличение сопротивления мелких бронхов, уменьшение растяжимости лёгочной ткани. Дальнейшее сохранение увеличенного внутрисосудистого давления приводит к нарушению целостности альвеолярно-капиллярной мембраны и выходу в полость альвеол жидкости, макромолекул и эритроцитов. В последующем возникает гипоксия, усугубляются гиперкапния и ацидоз, и может произойти остановка дыхания.

Клиническа. Ввыраженная одышка с шумным дыханием, цианоз, холодную влажную кожу (повышено потоотделение). Отмечают участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: западение межрёберных промежутков и надключичных ямок на вдохе. Больной занимает вынужденное сидячее положение (ортопноэ). Характерны тревога и страх смерти.

Лечение. 1. Придание больному положения сидя со спущенными вниз ногами 2. Адекватная оксигенация подачей 100% кислорода с помощью маски со скоростью 6-8 л/мин. При прогрессировании отёка лёгких проводят ИВЛ. 3. Введение морфина в дозе 2-5 мг внутривенно для подавления избыточной активности дыхательного центра. 4. Введение фуросемида в дозе 40-100 мг внутривенно для уменьшения ОЦК, расширения венозных сосудов, снижения венозного возврата крови к сердцу.5. Введение кардиотонических препаратов (добутамин, допамин) для повышения АД (см. главу 2 "Ишемическая болезнь сердца", раздел 2.5 "Инфаркт миокарда").6. Уменьшение постнагрузки с помощью нитропруссида натрия в дозе 20-30 мкг/мин (с использованием специального дозатора) при систолическом АД более 100 мм рт.ст. вплоть до разрешения отёка лёгких. Вместо нитропруссида натрия возможно внутривенное введение раствора нитроглицерина. 7. Применение аминофиллина в дозе 240-480 мг внутривенно для уменьшения бронхоконстрикции, усиления почечного кровотока и выделения ионов натрия, увеличения сократимости миокарда. 8. Наложение венозных жгутов (турникетов) на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу. В качестве венозных жгутов можно использовать манжеты сфигмоманометра, накладываемые на три конечности, за исключением той, куда осуществляют внутривенное введение ЛС. Манжету раздувают до значений, средних между систолическим и диастолическим значениями АД, причём каждые 10-20 мин давление в манжете необходимо снижать. Раздувание манжет и снижение давления в них нужно проводить последовательно на всех трёх конечностях.

78. Кардиогенный шок, классификация, диагностика и неотложная терапия. Ареактивны кардиогенный шок.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. Как правило, шок возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне многососудистого поражения венечных артерий. Кардиогенный шок развивается при вовлечении более 40% массы миокарда

Факторы риска: пожилой возраст, снижение фракции выброса левого желудочка ниже нормы (по данным ЭхоКГ), большие размеры инфар­кта миокарда.

Патогенез: •  Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД, приводящая к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде.•  Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отёку лёгких и гипоксемии.•  Увеличение периферического сосудистого сопротивления из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и увеличению потребности миокарда в кислороде.•  Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких.•  Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

С учетом особенностей возникновения, клиники и характера течения, эффективности лечения выделяют 4 формы кардиогенного шока: 1) рефлекторный. 2) аритмический. 3) истинный. 4) ареактивный

Также выделяют степени тяжести кардиогенного шока:

1 степень - легкая. Длительность до 5 часов, АД 90/50 - 60/40 мм рт. ст., симптомы сердечной недостаточности выражены нерезко. Наблюдается быстрая (через 30 - 60 минут) и устойчивая реакция на медикаментозную терапию.

2 степень - средней тяжести. Длительность 5 - 8 часов, снижение АД до 80/50 - 40/20 мм рт. ст. Периферические симптомы шока (бледные холодные покровы, цианоз, холодный пот) резко выражены. Признаки острой сердечной недостаточности также выражены - мягкий частый нитевидный пульс, отдышка, олигурия. Ответ на введение вазопрессоров очень медленный и неустойчивый.

3 степень - крайне тяжелая. Длительность боле 8 часов, тяжесть состояния неуклонно прогрессирует. Резкое снижение АД, пульсовое давление мене 15 мм. У 70% таких больных острая сердечная недостаточность завершается бурным альвеолярным отёком легких. При этом отмечаются кратковременная и неусточивая реакция на вазопрессоры или полное её отсутствие (ареактивное течение)

1) В основе патогенеза рефлекторной формы кардиогенного шока лежит болевой раздражитель. Выраженный болевой синдром сопровождается выбросом катехоламинов, в результате чего развивается спазм артериол и нарушается энергетический обмен в миокарде. Последующее замедление кровотока и другие реологические расстройства приводят к нарушению микроциркуляции с депонированием крови на периферии. Уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия) способствует снижению сердечного выброса, что является ведущим механизмом кардиогенного шока. Клинические проявления, такие как бледность, холодный пот, цианоз, слабо выражены(4).

2) Аритмическая форма шока обусловлена резким падением минутного объема (т.е. объема крови, выбрасываемого сердцем за минуту) вследствие тахи- или брадиаритмии. Прогноз при этой форме шока более благоприятен, так как для его купирования имеется широкий набор эффективных средств - как медикаментозных, так и немедикаментозных (электроимпульсная терапия).

Клиника. Характерно снижение АД: систолическое давление не выше 90 мм рт. ст. Важным диагностическим критерием является величина пульсового давления (разность между систолическим и диагностическим давлением): для шока характерно пульсовое давление ниже 25 - 20 мм рт. ст.

Появляются периферические признаки шока - бледные, местами цианотичные кожные покровы, похолодание конечностей, холодный пот: наблюдается олигурия или анурия. Отмечается нарушение сознания, заторможенность как проявления гипоксии мозга.

Именно совокупность перечисленных клинических критериев, сопровождаются сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, позволяет поставить диагноз кардиогенного шока (4).

3) Истинный кардиогенный шок возникает в связи с нарушением сократительной функции миокарда в результате уменьшения массы функционирующего миокарда левого желудочка при поражении его инфарктом.

Имеется прямая связь между величиной очага поражения и тяжестью кардиогенного шока: тяжелый кардиогенный шок является, как правило, следствием обширного инфаркта миокарда. При площади некроза более 50% миокарда левого желудочка никакие медикаментозные средства эффекта не оказывают. Однако тяжелый кардиогенный шок может быть следствием необширного и даже мелкоочагового инфаркта миокарда. Дело в том, что для выброса из желудочка необходимого объема крови миокард во время систолы должен сократиться единым пластом. При инфаркте отдельные зоны миокарда сокращаются несодружественно - развивается асинергия. Различают такие компоненты асинергии, как акинезию - наличие в миокарде несокращающихся волокон (крайняя степень акинезии - асистолия миокарда); дискинезию - выпячивание пораженного участка миокарда при систоле, что является началом будущей аневризме сердца; асинхронию - разновременное сокращение отдельных участков сердечной мышцы.

При любом варианте нарушения сократительной функции миокарда происходит снижение сердечного выброса, причем процесс этот самоусиливающийся, потому что остаточный объём крови, накапливающийся в камерах сердца, вызывает перерастяжение их стенок и ухудшение питания миокарда. Истинный кардиогенный шок протекает тяжелей рефлекторного, летальность при нем даже в специализированных стационарах достигает 80% . Клиника: бледность с землистым оттенком, холодный пот, акроцианоз возбуждение или заторможенность, спутанность или отсутствие сознания. Преобладают явления обще мозговой и очаговой симптоматики.

4) Ареактивный кардиогенный шок - самая тяжелая форма щока со сложным патогенезом, с большим трудом поддающаяся лечебным воздействиям. Уменьшение сердечного выброса, выраженные нарушения микроциркуляции в сочетании с реологическими и биохимическими нарушениями приводит к кислородному голоданию органов и тканей, нарушению обмена веществ в них с накоплением недоокисленных продуктов - ацидозом. Гипоксия и ацидоз в свою очередь способствуют прогрессированию сердечной слабости. Создавшиеся порочный круг является решающим фактором развития ареактивного кардиогенного шока, при котором даже энергичные терапевтические мероприятия обычно не эффективны. Летальность увеличивается прямо пропорционально длительности шока. Ареактивная форма шока протекает с катастрофическим нарастанием периферических признаков, резким падением артериального давления, пульсовое давление менее 15 мм, быстро прогрессирует сердечная недостаточность.

Также выделяют степени тяжести кардиогенного шока:

1 степень - легкая. Длительность до 5 часов, АД 90/50 - 60/40 мм рт. ст., симптомы сердечной недостаточности выражены нерезко. Наблюдается быстрая (через 30 - 60 минут) и устойчивая реакция на медикаментозную терапию.

2 степень - средней тяжести. Длительность 5 - 8 часов, снижение АД до 80/50 - 40/20 мм рт. ст. Периферические симптомы шока (бледные холодные покровы, цианоз, холодный пот) резко выражены. Признаки острой сердечной недостаточности также выражены - мягкий частый нитевидный пульс, отдышка, олигурия. Ответ на введение вазопрессоров очень медленный и неустойчивый.

3 степень - крайне тяжелая. Длительность боле 8 часов, тяжесть состояния неуклонно прогрессирует. Резкое снижение АД, пульсовое давление мене 15 мм. У 70% таких больных острая сердечная недостаточность завершается бурным альвеолярным отёком легких. При этом отмечаются кратковременная и неусточивая реакция на вазопрессоры или полное её отсутствие (ареактивное течение)

Клиническиепроявления: триада признаков. 1. Артериальная гипотензия: систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м². 2. Нарушение периферической перфузии: поражение почек - олигурия, кожи - бледность, повышенная влажность, центральной нервной системы (ЦНС) - психические нарушения. 3. Отёк лёгких.

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/мин). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

Специальныеметодыисследования: •  Увеличение давления наполнения левого желудочка (давления заклинивания лёгочных капилляров) более 18 мм рт.ст. •  Артериовенозная разница по кислороду более 5,5 мл%.

Диагностика. С практической точки зрения необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии).

Лечение. Кардиогенный шок считают неотложным состоянием, поэтому необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий.Основнаяцельпроводимойтерапии-повышениеАД.•ЛС. С их помощью АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. •  Добутамин (селективный β₁-адреномиметик с положительным ино­тропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, т.е. эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/(кгχмин).•  Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, т.е. может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/(кгχмин) с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/(кгχмин).•  Норадреналина гидротартрат в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он наряду с усилением сократимости миокарда в значительной степени увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, что также может усугубить ишемию миокарда. •Внутриаортальнаябаллоннаяконтрпульсация. При неэффективности лекарственного лечения. Суть: в уменьшении работы левого желудочка по преодолению сопротивления выбросу крови в аорту. Данный эффект достигается с помощью насоса, подключённого к бедренным или подвздошным артериям и снижающего давление в аорте в начале систолы или пресистолы. В фазу диастолы эвакуированная кровь нагнетается обратно в артериальную систему, что улучшает центральную гемодинамику и увеличивает коронарный кровоток.•Чрескожнаятранслюминальнаякоронарнаяангиопластика. Восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.