Тема 3. Механізми скорочення м’язів.

Яку будову мають посмуговані м’язи?

· Кожне м’язове волокно - це клітина, яка містить пучки міофібрил, що оточені саркоплазматичним ретикулумом.

·Кожна міофібрила має тонкі і товсті філаменти, розташовані впродовж міофібріли.

·Міофібрили поділяються на функціональні одиниці або саркомери поперечними Z-лініями.

·Філаменти (міофіламенти):

• Товсті філаменти побудовані з білка міозину (молекулярна маса 470 кДа, складається з 6 поліпептидних ланцюгів) і розташовані у центрі саркомеру між тонкими філаментами. Кожна молекула міозину має дві головки, які містять молекулу АТФ.

• Тонкі філаменти містять актин, тропоміозин, тропонін.

Актин:– це фібрилярний актин, який скручений у подвійну спіраль, як дві нитки намиста, бо до його складу входять глобулярні мономери актину (G-актин, молекулярна маса 42-45 кДа), що нагадують нитку намиста і мають активні ділянки, що можуть з’єднуватись з головками міозину

Тропоміозин – це фібрилярний білок довжиною 38-39 нм ( молекулярна маса близько 50 кДа)

Тропонін – це регуляторний глобулярний білок, до якого можуть приєднуватись іони кальцію:

Тропоміозин і молекули тропоніну розташовані у жолобах подвійної спіралі, що утворена скрученими молекулами актину.

Між активними центрами актину і головками міозину утворюються поперечні містки.

Тонкі філаменти приєднуються до Z-ліній а-актином..

·Т-трубочки - це заглиблення мембрани м’язового волокна, завдяки яким поширюється ПД по мембрані в глибину клітини.

·Саркоплазматичний ретикулум (СР) - це структура повздовжніх трубочок у м’язовому волокні, які закінчуються цистернами, що містять Са²⁺. Мембрана саркоплазматичного ретикулуму містить Са²⁺-АТФ-азу (кальцієві насоси), завдяки чому здійснюється транспорт Са²⁺ у СР і підтримується низька концентрація іонів кальцію у цитоплазмі. У СР Са²⁺ зв’язується з кальсеквестрином, а вивільнюється при деполяризації мембрани клітини, що поширюється до Т-трубочок.

Що називають спряженням збудження і скорочення?

Спряження збудження і скорочення м’язового волокна - це процес, у якому ПД, що виникає на мембрані м’язового волокна і досягає Т-трубочок, викликає скорочення м’язового волокна. Мають місце такі етапи розвитку процесу:

• ПД мембрани м’язового волокна поширюється до Т-трубочок.

• Деполяризація (ПД) Т-трубочок призводить до відчинення потенціалозалежних воріт кальцієвих каналів цистерн СР і виходу кальцію в цитоплазму.

• Підвищення внутрішньоклітинної концентрації Са²⁺від 0,1 до 10 мікромоль/л.

• Са²⁺ зв’язується з регуляторним білком тропоніном (С-субодиницею), що призводить до конформації білка тропоміозину, завдяки чому відкриваються активні центри актину і починається цикл утворення поперечних актино-міозінових містків.

Які етапи формування поперечних актино-міозинових містків?

Цикл формування актино-міозинових містків має 4 кроки:

а) Перший крок - зв’язування головки міозину з актином під кутом 90^о після того, як відкрились активні центри актину.

б) Другий крок - генерація напруження виникає завдяки тому, що головки міозину змінюють своє положення від кута 90^о до кута 45^о, пересуваючи філаменти міозину відносно актину.

·Енергія використовується при гідролізі АТФ до АДФ і неорганічного фосфору (Фн).

·АТФ-азну активність мають головки міозину, активація відбувається при контакті головки з актином - утворенні актино-міозинових поперечних містків.

в) Третій крок- відокремлення головки міозину від актину. Це відбувається завдяки синтезу АТФ, яка займає місце знову на головці міозину.

При відсутності синтезу АТФ, поперечні містки не роз’єднуються (наприклад - трупне заклякання).

в) Четвертий крок - поперечний місток з молекулою АТФ на головці міозину займає своє початкове положення - під кутом 90^о відносно активного центру актину і розпочинається новий цикл.

Які механізми розслаблення м’язів?

Розслаблення м’язувиникає тоді, коли Са²⁺ видаляється з цитоплазми кальцієвими насосами (Са²⁺-АТФ-аза), що розташовані на мембрані СР. Коли концентрація Са²⁺ стає нижче 0,1 μмоль/л, тропоміозин займає своє початкове розташування, бо тропонін вже не з’єднується з іонами кальцію при зниженні його концентрації, утворення поперечних актино-міозинових містків припиняється.