Яку роль має секреція речовин у канальцях нефрону?

У проксимальних звивистих канальцяхздійснюється шляхом активного транспорту секреція (екскреція)таких речовин:

- ендогенних продуктів метаболізму - сечової кислоти, органічних кислот, сульфатів;

- екзогенних речовин – парааміногіпурової кислоти (ПАГ), лікарських препаратів: пеніциліну, антибіотиків, сульфаніламідів, діуретиків (сечогінних речовин), інших речовин;

-секреція шляхом дифузії аміаку (NH₃) та шляхом активного транспорту - іонів водню (Н⁺)

У дистальних звивистих канальцях та збірних трубочках – тут здійснюється секреція іонів калію (К⁺), водню (Н⁺) в обмін на реабсорбцію іонів натрію, а також секреція аміаку (NH₃) та утворення хлориду амонію (NH₄Cl), що обумовлено участю нирок у регуляції кислотно-основної реакції (КОР) артеріальної крові.

Які фізіологічні основи дії сечогінних речовин (діуретиків)?

Діуретики (сечогінні лікарські препарати) переважно застосовуються з метою зменшення об’єму циркулюючої крові (наприклад при гіпертензії, набряках та інше).

Осмотичні діуретики (манітол, глюкоза) – їх дія заснована на екскреції речовин, які фільтруються, але не реабсорбуються, залишаються у канальцях нефрона і підвищують осмотичну концентрацію сечі, що призводить до зменшення реабсорбції води і збільшення об’єму виділеної сечі. Так, наприклад, збільшення концентрації глюкози вище порогової величини (> 10 ммоль/л) призводить до збільшення її концентрації у канальцевій частині нефрону і зменшення реабсорбції води за осмотичним градієнтом, це має місце також при цукровому діабеті.

Інгібітори карбоангідрази (ацетазоламід) – їх дія заснована на пригніченні дії ферменту карбоангідрази в епітелії переважно проксимальних канальців, що призводить до пригнічення утворення вугільної кислоти з вуглекислого газу та води, наслідком чого є зменшення реабсорбції іонів НСО₃^- у проксимальних канальцях, збільшення осмотичної концентрації сечі, наслідком чого є зменшення реабсорбції води і збільшення діурезу.

Петльові діуретики (фуросемід, етакринова кислота, буметамід) – їх дія заснована на пригніченні реабсорбції іонів Na⁺ і поєднаного з ним (котранспорт) транспорту іонів K⁺, 2Cl ^-, а також іонів Са²⁺ (застосування при гіперкальціємії) що призводить до збільшення екскреції з сечею NаCl, K⁺, Са²⁺, не здатності концентрувати та розводити сечу (пригнічення дії поворотно-протипоточного механізму петлі Генле), наслідком чого є зменшення реабсорбції води і збільшення діурезу.

Тіазидові діуретики (хлортіазид, гідрохлортіазид) – їх дія заснована на пригніченні реабсорбції NаCl на початку дистальних канальців, що призводить до зменшення реабсорбції води, збільшення екскреції К⁺ завдяки збільшенню швидкості потоку сечі, збільшенню діурезу.

Калій-зберігаючи діуретики (спіронолактон, триамтерен, амілорід) – їх дія заснована на пригніченні реабсорбції іонів Na⁺, пригніченні секреції іонів K⁺ (спіронолактон є антагоністом альдостерону, інші діють безпосередньо!) в дистальних канальцях і збиральних трубочках, що призводить до збільшення екскреції іонів Na⁺ , зменшенню реабсорбції води і збільшенню діурезу.

Тема 31. Роль нирок у забезпеченні ізоосмії. Механізми спраги. Які механізми регуляції сталості осмотичного тиску крові при обмеженні вживання води та виникнення спраги?

Осмотична концентрація плазми крові становить 300 мосм/л і вона обумовлена на 96,5% концентрацією іонів натрію.

Регуляція сталості осмотичного тиску (ізоосмія) плазми крові підтримується завдяки участі нирок.

В умовах обмеження вживання води відбувається збільшення осмотичного тиску плазми крові ( Росм ), що сприймається осморецепторами гіпоталамусу.

Інформація від осморецепторів передається на нейрони переважно супраоптичних ядер (СО) гіпоталамуса, а звідти до нейрогіпофіза, де збільшується секреція гормону вазопресину (ВП).

Вазопресин взаємодіє з V₂-рецепторами мембран епітелію дистальних канальців нефрону, що призводить до утворення внутрішньоклітинного посередника сАМФ, наслідком чого є збільшення реабсорбції води в дистальному відділі нефрону за осмотичним градієнтом, що призводить до збільшення об’єму плазми крові (V) та зменшення Росм.

Інформація, що надходить від СО ядер гіпоталамуса до кори головного мозку, призводить до виникнення спраги.

Регуляція сталості осмотичного тиску за участю нирок та розвитку спраги показано на схемі: