3. Загальна фізіологія регуляції функцій організму
Що називають біологічною регуляцією?
Біологічна регуляція - це сукупність процесів, що забезпечують взаємодію структур організму та взаємодію організму з навколишнім середовищем при досягненні його пристосувальної реакції .
Які види біологічної регуляції за способами передачі інформації?
За способами передачі інформації розрізняють два види регуляції: а) нервова регуляція, б) гуморальна регуляція:
Нервова регуляція– здійснюється за участю нервової системи, де способом передачі інформації є генерація потенціалів дії (ПД).
Швидкість передачі інформації обумовлена швидкістю поширення ПД по нервових волокнах і становить від 1 м/с до 120 м/с.
Гуморальна регуляціямає спосіб передачі інформації за допомогою біологічно-активних речовин, що поступають у кров і переносяться до клітин, які здатні сприймати цю інформацію.
Швидкість передачі інформації значно менша і обмежена швидкістю руху крові в кровоносних судинах (від 0,5 м/с в аорті до 0,005 м/с - у капілярах).
Тема 4. Нервова регуляція функцій організму за участю цнс.
Що називають рефлексом та рефлекторною дугою?
Рефлекс - це відповідь організму на подразнення за участю ЦНС, що забезпечує пристосувальну реакцію організму на зміни зовнішнього чи внутрішнього середовища.
Рефлекторна дуга- це шлях передачі інформації при здійсненні рефлексу (анатомічні структури контуру біологічної регуляції )
Які ланки має рефлекторна дуга?
Рефлекторна дуга має такі ланки:
Рецептор (1) - це структура, що сприймає подразнення, кодує інформацію та передає її на аферентне нервове волокно шляхом генерації серії ПД на його мембрані.
Аферентне нервове волокно(2) – передає інформацію точно без змін від рецептора до нервового центра.
Нервовий центр (3)- це структури ЦНС, де відбувається аналіз інформації, формування еферентного сигналу та передача його на еферентні нейрони.
Еферентне нервове волокно (4) - передає інформацію точно без змін від нервового центру до органів-ефекторів.
Органи–ефектори (5) - це виконавчі структури, які здійснюють свою функцію, наслідком якої є пристосувальна реакція організму на дію подразника –кінцевий пристосувальний результат (КПР).
Яку будову мають синапси центральної нервової системи – центральні синапси?
У нервових центрах передача інформації з одного нейрона на інший здійснюється завдяки синапсам, які називають центральними синапсами.
Центральний синапс- це місце контакту двох нейронів.
Структурними елементами центрального синапсу є: 1) пресинаптична мембрана, 2) синаптична щілина, 3) постсинаптична мембрана.
Пресинаптична мембрана- це мембрана пресинаптичної кінцевої терміналі (синаптичної бляшки).
Пресинаптична кінцева терміналь(4) має потовщення, де розташовані везикули з нейромедіатором (5) та мітохондрії (6). Нейромедіатор (7) синтезується та виділяється через пресинаптичну мембрану при її деполяризації в синаптичну щілину.
Постсинаптична мембрана - це мембрана постсинаптичного нейрону в місці контакту з пресинаптичною мембраною. Вона має циторецептори (8), з якими взаємодіє нейромедіатор, змінюючи проникність мембрани для іонів через іонні канали (9).
Центральні синапси є збуджувальні та гальмівні залежно від того, як змінюється велична мембранного потенціалу постсинаптичної мембрани під впливом нейромедіатора, що виділяється збуджувальними або гальмівними нейронами. Вони мають однакову будову, але різні нейромедіатори.
Які основні процеси забезпечують координовану діяльність ЦНС?
Діяльність ЦНС зумовлена взаємодією процесів збудження і гальмування, що забезпечує узгодження – координацію рефлексів. Відсутність будь якого з процесів призводить до порушення координації рефлексів, або їх відсутності завдяки гальмуванню. Зазначене має застосування у клінічній практиці, бо лікар має можливість цілеспрямовано посилювати, послаблювати або нормалізувати взаємодію процесів збудження і гальмування за допомогою лікарських препаратів.
Які механізми передачі збудження у збуджувальних центральних синапсах?
Збуджувальні нейрони виділяють у синаптичну щілину збуджувальні нейромедіатори, які взаємодіють з циторецепторами постсинаптичної мембрани, збільшуючи проникність її хемозалежних іонних каналів для іонів натрію (спочатку) і калію (пізніше), завдяки цьому виникає місцевий потенціал на постсинаптичній мембрані, який має назву – “постсинаптичний збуджувальний потенціал” (ЗПСП).
ЗПСП підпорядкований закону “силових відносин” і триває майже 15 мс. Завдяки місцевим електричним струмам катодного напрямку на початку аксону постсинаптичного нейрону генерується серія ПД, бо саме тут - на аксонному горбику є найменший поріг деполяризації.
Послідовність процесів, що призводить до передачі інформації у збуджувальному синапсі та генерації ПД:
1.Деполяризація пресинаптичної мембрани збуджувального нейрону.
2.Відкриття потенціалозалежних воріт кальцієвих каналів у пресинаптичній мембрані і вхід іонів кальцію у кінцеву терміналь.
3. Збільшення внутрішньоклітинного [Са2+] запускає з’єднання синаптичних везикул з пресинаптичною мембраною и вихід збуджувального нейромедиатору в синаптичну щілину (екзоцитоз).
4.Дифузія нейромедіатору до постсинаптичної мембрани і взаємодія його з циторецепторами постсинаптичної мембрани.
5.Відкриття хемозалежних воріт натрієвих каналів і вхід іонів натрію через постсинаптичну мембрану, що призводить до її деполяризації – розвитку ЗПСП.
6.Виникнення місцевих електричних струмів катодного напрямку між деполяризованою постсинаптичною мембраною (ЗПСП) і мембраною аксонного горбика, завдяки чому виникає деполяризація мембрани, яка досягає критичного рівня деполяризації, що призводить до генерації серії ПД на мембрані аксону.
Які збуджувальні нейромедіатори виділяються у центральних синапсах?
До збуджувальних нейромедіаторів належать:
Ацетилхолін - синтезується у пресинаптичних нервових закінченнях; зберігається у синаптичних везикулах разом з АТФ та протеогліканом, від яких звільнюється при виході в синаптичну щілину; взаємодіє з Н-холінорецепторами постсинаптичної мембрани, збільшуючи проникність її для іонів Na+ та К+ через хемозалежні іонні канали, наслідком чого є деполяризація постсинаптичної мембрани - виникнення ЗПСП.
Глутамат - найбільш поширений збуджувальний нейромедіатор у структурах головного мозку, взаємодіє з циторецепторами постсинаптичної мембрани, збільшуючи її проникність для іонів Na+ та К+ через хемочутливі іонні канали, наслідком чого є деполяризація постсинаптичної мембрани - виникнення ЗПСП.
Які механізми розвитку процесу гальмування у центральних синапсах?
У ЦНС є гальмівні нейрони, які належать до вставних або асоціативних.
Послідовність процесів, що призводить до розвитку гальмування:
1.Деполяризація пресинаптичної мембрани гальмівного нейрону.
2.Відкриття потенціалозалежних воріт кальцієвих каналів у пресинаптичній мембрані і вхід іонів кальцію у кінцеву терміналь.
3.Збільшення внутрішньоклітинного [Са2+] запускає з’єднання синаптичних везикул з пресинаптичною мембраною и вихід гальмівного нейромедиатора у синаптичну щілину (екзоцитоз).
4.Дифузія гальмівного нейромедіатору до постсинаптичної мембрани і взаємодія його з циторецепторами постсинаптичної мембрани.
5.Відкриття хемозалежних воріт калієвих каналів і вихід іонів калію через постсинаптичну мембрану або вхід у клітину іонів хлору, що призводить до гіперполяризації постсинаптичної мембрани – розвитку гальмівного постсинаптичного потенціалу – ГПСП.
6.Виникнення місцевих електричних струмів анодного напрямку між постсинаптичною мембраною (ГПСП) і мембраною аксонного горбика, завдяки чому виникає гіперпополяризація мембрани і зменшення збудливості що призводить до припинення генерації ПД на мембрані аксону або зменшення їх частоти.
Такий вид гальмування має назву: постсинаптичне гальмування.
Іншим видом гальмування у нервових центрах є пресинаптичне гальмування – процес, що відбувається в нейронах, які закінчуються збуджувальними закінченнями з утворенням аксо-аксонних синапсів
Механізм розвитку пресинаптичного гальмування:
1.Виділення гальмівного медіатору аксоном гальмівного нейрону звичайним способом і його взаємодія з циторецепторами постсинаптичної мембрани.
2.Мають місце три механізми пресинаптичного гальмування:
а) збільшення виходу іонів хлору назовні , що призводить до стійкої деполяризації постсинаптичної мембрани кінцевої терміналі і зменшення амплітуди ПД, які надходять до закінчення збуджувального нейрону; зменшення надходження іонів кальцію до кінцевої терміналі збуджувального нейрону і послаблення виділення збуджувального медіатору у синаптичну щілину збуджувального синапсу.
б) крім того відкриваються також потенціалозалежні калієві канали, що також зменшує надходження іонів кальцію до кінцевої терміналі збуджувального нейрону;
в) є змога прямого гальмування вивільнення збуджувального медіатору у збуджувальному аксо-соматичному синапсі.
Які гальмівні нейромедіатори виділяються гальмівними нейронами?
До гальмівних нейромедіаторів належать:
ГАМК– гама-аміномасляна кислота; утворюється з глутамату під впливом глутаматдекарбоксилази; взаємодіє з двома типами ГАМК-рецепторів постсинаптичних мембран:
ГАМК А -рецептори - збільшується проникність іонних каналів мембрани для іонів Cl - що має місце в клінічній практиці при дії таких препаратів, як барбітурати;.
ГАМК В - рецептори - збільшується проникність іонних каналів для іонів К+.
Гліцин - гальмівний медіатор, що виділяється нейронами спинного мозку та стовбуру мозку; збільшує провідність іонних каналів постсинаптичної мембрани для іонів Сl -, що призводить до розвитку гіперполяризації - ГПСП.