Тема 9. Роль гормонів підшлункової залози в регуляції концентрації глюкози в крові.
Які гормони підшлункової залози регулюють концентрацію глюкози в крові?
Сталість концентрації глюкози в крові регулюють гормони підшлункової залози інсулін та глюкагон.
Яка роль гормону глюкагону у регуляції концентрації глюкози в крові?
Глюкагону секретується альфа-клітинами острівців Лангерганса при зменшенні концентрації глюкози в крові . Глюкагон діє тільки на клітини печінки. Вторинним мессенджером для глюкагону є цАМФ.
Глюкагон збільшує концентрацію глюкози в крові завдяки таким механізмам:
а) збільшує глікогеноліз і запобігає утворенню глікогену
б) збільшує глюконеогенез.
Глюкагон збільшує концентрацію жирних кислот і кетонів в крові завдяки таким механізмам:
а) збільшує ліполіз, пригнічує синтез жирних кислот, спрямовуючи субстрати в напрямку глюконеогенезу.
б) кетони утворюється з ацетил-коензіму А при деградації жирних кислот
Глюкагон збільшує утворення сечовини:- амінокислоти використовуються для глюконеогенезу, наслідком чого є включення аміногруп до сечовини.
Як регулюється секреція глюкагону?
Зменшення концентрації глюкозивпливає на альфа-клітини, які збільшують секрецію глюкагону, що призводить до збільшення концентрації глюкози та шляхом негативного зворотного зв’язку зменшує секрецію глюкагону:
Збільшення секреції глюкагонувідбувається при збільшення концентрації амінокислот в крові (особливо аргініну), холецистокініну, катехоламінів, ацетилхоліну.
Зменшення секреції глюкагонувиникає при збільшенні концентрації глюкози в крові, інсуліну. соматостатину, жирних кислот та кетонів.
Яку роль відіграє гормон інсулін у регуляції концентрації глюкози та інших речовин?
Секретується бета-клітинами острівців Лангерганса підшлункової залози
а) Секреція інсуліну стимулюється збільшенням концентрації глюкози в крові. Глюкоза повинна метаболізуватись в бета-клітинах, щоб стимулювати секрецію інсуліна.
б) В бета-клітинах розкриваються ворота Са2+каналів, збільшується вхід кальцію, що призводить до деполяризації бета-клітин і збільшення секреції інсуліну.
в) При збільшенні концентрації інсуліну в крові зменшується концентрацію глюкози в крові, що завдяки негативному зворотному зв’язку призводить до зменшення секреції інсуліну:
г) Збільшення концентрації інсуліну в крові виникає також при збільшенні в крові концентрації амінокислот (аргініну, лізину, лейцину), жирних кислот а також деяких гормонів (глюкагону, GIP, кортизолу) та під впливом ацетилхоліну.
д) Інсулінові рецептори -
це тетрамери, що мають 2 альфа- та 2-бета субодиниці. Бета- субодиниці розташовані в мембрані клітин-мішеней і мають тирозин-кіназну активність. Коли інсулін зв’язується з бета-субодиницями, тирозінкіназа фосфорилює бета-субодиниці. Фосфорильований рецептор потім фосфорилює внутрішньоклітинні білки
комплекс інсулін-рецептор входить в клітину.
Інсулін регулює кількість рецепторів - зменшується кількість рецепторів в клітинах-мішенях при ожирінні.
Інсулін зменшує концентрацію глюкози в крові завдяки таким механізмам:
(1) Збільшується проникність мембран клітин для глюкози - вона входить в клітини;
(2) Сприяє утворенню з глюкози глікогену в клітинах печінки, м’язів і одночасно пригнічує глікогеноліз;
(3) Зменшує глюконеогенез.
Зменшує концентрацію жирних кислот і кетонів в крові
(1) В жирових тканинах інсулін стимулює відкладання жиру і пригнічує ліполіз;
(2) Утворення кетонів зменшується завдяки тому, що в печінці гальмується деградація жирних кислот.
Зменшує концентрацію амінокислот в крові:
Стимулює вхід амінокислот в клітину, синтез білків, гальмує розпад білків.
Зменшує концентрацію іонів К+ в крові: збільшується вхід іонів К+ в клітини.
При гіпосекреції інсуліну виникає цукровий діабет, що супроводжується- гіперглікемією; гіпотензією, внаслідок діуретичної дії глюкози та зменшення об’єму циркулюючої крові; метаболічним ацидозом внаслідок утворення кетонів; гіперкаліємією.