Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
сборник_2012_1 / СБОРНИК ДЕТСКИЙ. ТОМ 1 2012.doc
Скачиваний:
26
Добавлен:
13.02.2016
Размер:
4.3 Mб
Скачать

Литература

1. Покровский, А. В. Клиническая ангиология / А. В. Покровский. — М.: Медицина, 2004. — Т. 2. — С. 167–168.

2. Kolakowski, S. Does the timing of reoperation influence the risk of graft infection? / S. Kolakowski, M. J. Dougherty, K. D. Calligaro // J. Vasc. Surg. — 2007. — Vol. 45. — Р. 60–64.

3. Expanded application of in situ replacement for prosthetic graft infection / D. F. Bandyk [et al.] // J. Vasc. Surg. — 2001. — Vol. 34. — Р. 411–419.

4. Comparison of the resistance to infection of rifampicin-bonded gelatin-sealed and silver/collagen-coated polyester prostheses / O. A. Goeau-Brissoniere [et al.] // Journal of Vascular Surgery. — 2002. — № 35 (6). — Р. 1260–1263.

5. Infected grafts require excision and extra-anatomic reconstruction. For the motion. In: The Evidence for Vascular and Endovascular Reconstructio / M. A. Сairols [et al.] // WB Saunders. — 2002. — Р. 235–251.

УДК 616.155.194

Клиническая характеристика больных с анемическим

СИНДРОМОМ ПРИ ОНКОГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Борисенко Е. А., Гартовская И. Р.

Научный руководитель: д.м.н., профессор С. В. Выдыборец

Национальная медицинская академия

последипломного образования им. П. Л. Шупика

Киевский областной онкологический диспансер

г. Киев, Украина

Введение

Причиной анемии у больных неходжкинскими злокачественными лимфомами (НЗЛ) может быть кровотечение, обусловленное опухолью или лечением, дефицит витаминов и железа, гиперспленизм, токсическое действие цитостатических препаратов и лучевой терапии, поражение костного мозга опухолевыми клетками. В патогенезе анемии при НЗЛ играет роль неспособность организма утилизировать железо из разрушенных эритроцитов; снижение срока жизни эритроцитов; снижение продукции эритропоэтина и нарушение чувствительности эритроидных предшественников к эритропоэтину [1–5]. Анемия не включена в Международный прогностический индекс и не расценивается как фактор прогноза при НЗЛ, но существенно влияет на качество и продолжительность жизни [2, 3, 5]. В регуляции эритропоэза участвуют различные ростовые факторы. На самых ранних стадиях пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток, начиная с полипотентной стволовой клетки, в процессе участвуют: ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11, ГМ-КСФ, эритропоэтин и т. д. В ответ на развитие опухоли лимфоидной ткани в организме больного синтезируются цитокины, подавляющие эритропоэз: ИЛ-1, фактор некроза опухоли, ИЛ-6, интерферон гамма [1–3]. Известно, что большинство цитостатических препаратов подавляют клетки-предшественники гемопоэза в костном мозге, что также способствует развитию анемии.

Цель работы

Дать клинико-лабораторную характеристику анемии при НЗЛ.

Материал и методы исследования

Под нашим наблюдением находился 61 больной (34 мужчин, 27 женщин) с неходжкинскими злокачественными лимфомами из зрелых В-клеток III и IV стадии (Ann Arbor, 1971). Возраст обследованных от 24 до 59 лет. У 21 диагностирована лимфома из малых лимфоцитов, у 18 — лимфобластная, у 11 — лимфоплазмоцитарная лимфома, у 9 — лимфома из клеток мантийной зоны, у 2 — фолликулярная лимфома (ВОЗ, 2000). Все больные обследованы после госпитализации в стационар до назначения лечения. Применялись общеклинические методы исследования, изучали особенности состава периферической крови, костного мозга в пунктатах грудины и/или подвздошной кости, клинические, биохимические параметры унифицированными методами в, цитохимическое и иммунофенотипическое исследование мазков периферической крови, костного мозга, в некоторых случаях — отпечатков лимфатических узлов. Контрольную группу составили 25 здоровых лиц (11 мужчин и 14 женщин) аналогичного возраста. Статистическую обработку результатов исследований проводили методами вариационной статистики.

Результаты и их обсуждение

Симптомы клинического полиморфизма анемии у обследованных представлены в таблице 1.

Анемия различной степени тяжести наблюдалась у 25 больных (41 %). У обследованных больных клинические проявления течения основного процесса, осложненного анемией разной степени тяжести, имели следующие особенности (таблица 1). Увеличение периферических лимфатических узлов (шейных, надключичных, подмышечных, паховых) более 1,0 см в диаметре наблюдали у большинства больных (92 %), а у 6 — пальпировались в виде конгломератов до 7–9 см. Увеличение печени отмечали у 48 % больных, а спленомегалию — у 60 %. У 3-х пациентов наблюдали поражение легких, у 3-х —желудка, у 4-х — толстого кишечника, у 3-х — прямой кишки, у 5 — матки.

Таблица 1 — Симптомы клинического полиморфизма анемии у обследованных

Симптом

Абсолютное количество

случаев (n = 25)

% наблюдения

Симптомы анемической гипоксии:

25

100

Одышка при физических нагрузках

25

100

Тахикардия

22

88

Артериальная гипотония

21

84

Головокружения

19

76

Боли в области сердца

10

40

Парестезии в конечностях

15

60

Отеки конечностей

7

28

Бледность кожи и слизистых

25

100

Симптомы сидеропении:

15

60

Утомляемость

25

100

Мышечная слабость

25

100

Извращение вкуса

22

88

Выпадение волос

15

60

Ломкость ногтей

9

36

«Заеды»

6

24

Гипо-или анацидный гастрит

9

36

Сухость кожи

14

56

Затруднение глотания

5

20

Симптомы метаболической интоксикации:

25

100

Головные боли

22

88

Общая слабость

25

100

Утомляемость

25

100

Субфебриллитет

23

92

Как видно из приведенных в таблице 1 данных, анемия у больных с НХЛ протекает с выраженными проявлениями метаболической интоксикации, анемической гипоксии и сидеропении. Наиболее частыми клиническими проявлениями являются одышка при физической нагрузке, бледность кожи и слизистых, утомляемость, мышечная слабость, общая слабость. Обращало внимание высокая частота субфебриллитета (92 %) и извращения вкуса (88 %) у обследованных. У больных с анемией, которая протекает не на фоне опухолей, по нашим наблюдениям, частота этих симптомов составляла соответственно 1–5 и 15–30 %.

Выводы

Анемия — распространенное осложнение у больных НЗЛ, имеющая сложный механизм формирования, который характеризуется клиническими особенностями в виде преобладания симптомов метаболической интоксикации на фоне проявлений анемической гипоксии. Анемия является одним из неблагоприятных факторов течения НЗЛ, что значительно уменьшает качество жизни больных и не позволяет в полном объеме проводить цитостатическое лечение. Эффективное лечение анемии у больных НЗЛ позволит улучшить результаты цитостатической и лучевой терапии, значительно повысить длительность и качество жизни больных.