(Степень увеличения ×100, ×500 и ×5000 соответственно)

После проведения финишной обработки поверхность стала ровной, гладкой, без нарушений рельефа (рисунок 2).

Образцы после окончательной обработки (системой дисков ЗМ ЕSРЕ и полировочной пастой) в 100 % случаев имели гладкую, ровную поверхность; при обработке образцов фотокомпозиционных материалов только полировочными дисками гладкая, ровная поверхность зарегистрирована в 78 % случаев.

Рисунок 2 — Рельеф поверхности образцов ФКМ после обработки с помощью алмазного бора

И полировочных дисков (степень увеличения ×100, ×500 и ×5000 соответственно)

Выводы

Статистический анализ результатов, полученных разными методами исследования, доказывает, что предложенный компьютерный метод, основанный на анализе цифрового изображения, позволяет получить результаты, достоверно не отличающиеся от данных профилографии. Этот метод, в отличие от профилографического, дает возможность непосредственно в клинике оценить степень шероховатости поверхности реставрации после окончательной обработки.

Литература

1. Гольдштейн, Р. Обработка композитных и керамических реставраций / Р. Гольдштейн // Клиническая стоматология. — 2001. — Ч. 2. — № 4. — С. 8–11.

2. Выполнение измерений параметров шероховатости поверхности по ГОСТ 2789-73 при помощи приборов профильного метода: лабораторная работа / сост. Б. Н. Хватов. — Тамбов: ТГТУ, 2006. — 24 с.

3. Удод, А. А. Методологические аспекты клинической оценки качества поверхности реставрационных работ / А. А. Удод, Е. Н. Челях // Дентальные технологии. — 2008. — № 2. — С. 14–17.

УДК 616.36-002-018.5-02:612.118.22-017.4

Особенности теплообмена и формирования тиреоидного

СТАТУСА ПРИ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭНДОТОКСИНЕМИИ В УСЛОВИЯХ

ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНИ

Глебов М. А., Висмонт А. Ф.

Научный руководитель: д.м.н., профессор Ф. И. Висмонт

Учреждение образования

«Белорусский государственный медицинский университет»

г. Минск, Республика Беларусь

Введение

Рядом исследований показано, что от функционального состояния печени зависит активность процессов теплообмена и дейодирования йодсодержащих гормонов щитовидной железы, участвующих в регуляции температуры тела [1, 2, 3]. Однако значимость функционального состояния печени в терморегуляции при бактериальной эндотоксинемии до сих пор остается мало изученной.

Цель исследования

Выяснение роли функционального состояния печени в формировании тиреоидного статуса и терморегуляторных реакций организма у крыс на действие бактериального эндотоксина.

Материалы и методы исследования

Опыты выполнены на 34 ненаркотизированных белых крысах обоего пола массой 160–220 г. В работе использованы известные модели эндотоксиемии, эндотоксиновой лихорадки, острого токсического поражения печени четыреххлористым углеродом (CCl4), гипер- и гипотиреоза. Для создания экспериментальной модели лихорадки использовали бактериальный липополисахарид (ЛПС) — эндотоксин Escherichia coli (Serotype 0111:B4, «Sigma», США), который вводили крысам однократно внутрибрюшинно в дозе 5,0 или 20 мкг/кг. Острое токсическое поражение печени вызывали путем однократного интрагастрального введения животным раствора четыреххлористого углерода, приготовленного на подсолнечном масле в соотношении 1:1 в дозе 5,0 мл/кг. О степени эндогенной интоксикации судили по содержанию в крови веществ группы «средних молекул» (СМ), степени токсичности плазмы крови (СТК) и продолжительности наркотического сна (ПНС). Температуру кожи, как и ректальную температуру, измеряли у крыс с помощью электротермометра ТПЭМ-1. Содержание в плазме крови тиреотропного гормона (ТТГ) и йодсодержащих гормонов (трийодтиронина — Т3, тироксина — Т4) определяли радиоиммунным методом с помощью тест-наборов ХОП ИБОХ НАН Беларуси. Все полученные данные обработаны с помощью общепринятых методов вариационной статистики.

Результаты и их обсуждение

В опытах на крысах установлено, что внутрибрюшинное введение животным (n = 12) ЛПС (5,0 мкг/кг) приводит к медленному нарастанию температуры тела и слабовыраженной гипертермии за счет, как активации процессов термогенеза, так и уменьшения теплоотдачи. Температура тела повышалась на 1,3 °С (р < 0,05) и 1,2 °С (р < 0,05) через 120 и 180 мин после инъекции экзопирогена и составляла 38,9 ± 0,1 °С и 38,8 ± 0,12 °С.

Выявлено, что действие ЛПС у крыс (n = 10) приводит, через 120 и 180 мин после введения экзопирогена, к повышению уровня ТТГ в плазме крови на 33,3 % (р < 0,05) и 38,5 % (р < 0,05) по сравнению с контролем, соответственно. В этих условиях у животных, через 180 мин от момента инъекции эндотоксина, содержание Т3 в крови снижалось на 30,2 % (р < 0,05), а концентрация Т4 возрастала на 24,3 % (р < 0,05). В дозе 20 мкг/кги более ЛПС вызывал эндотоксиновый шок, приводил к снижению температуры тела и к развитию гипотермии.

Установлено, что острое токсическое поражение печени СCl4 у крыс сопровождается снижением температуры тела. Затравка животных СCl4, через 24 и 48 ч от момента введения гепатотропного яда, приводила к снижению температуры тела на 1,2 ± 0,13 °С (n = 12) и 1,5 ± 0,13 °С (n = 10), соответственно. Интрагастральное введение крысам гепатотропного яда приводило, через 24 и 48 часов после затравки, к снижению по сравнению с контролем (введение в желудок подсолнечного масла) в плазме крови животных содержания ТТГ, T3 и Т4 на 28,6 % (р < 0,05, n = 10) и 43,0 % (р < 0,05, n = 9),44,3 % (р < 0,05, n = 10) и 50,8 % (р < 0,05, n = 9), 62,7 % (р < 0,05, n = 10) и 39,6 % (р < 0,05, n = 9). В опытах на крысах установлено, что в зависимости от функционального состояния печени, одна и та же доза ЛПС (5,0 мкг/кг внутрибрюшинно) может вызвать повышение температуры тела, не оказывать на нее влияния или вызвать гипотермию [1].

Выявлено, что у гипертиреодных крыс (ежедневное введение в течение 20 дней на 1 %-ном крахмальном растворе трийодтиронина гидрохлорида в дозе 30 мкг/кг) действие ЛПС сопровождается более выраженной активацией процессов детоксикации и теплообразования и что развитие эндотоксиновой лихорадки протекает с более высокими значениями подъема температуры тела. У крыс с экспериментальным гипотиреозом (ежедневное введение в течение 20 дней на 1 %-ном крахмальном растворе тиреостатика мерказолила в дозе 25 мг/кг) развитие лихорадочной реакции на ЛПС характеризуется вялым течением, более низкой активностью процессов детоксикации и энергетического обеспечения организма. Действие в организме бактериального эндотоксина у таких животных не сопровождается развитием характерных изменений детоксикационной функции печени и содержания Т3 в крови [1].

Выводы

Таким образом, полученные данные позволяют заключить, что направленность и характер изменений процессов теплообмена, детоксикации и их гормонального обеспечения, возникающих под влиянием бактериального эндотоксина, зависят от функционального состояния печени, ее детоксикационной функции. Токсинемия и снижение активности детоксикационной функции печени определяют характер формирования тиреоидного статуса и терморегуляторных реакций у крыс на действие ЛПС. При действии в организме эндотоксина в следовых концентрациях повышается, а при выраженной эндотоксинемии снижается активность процессов энергетического обеспечения организма, детоксикации и системы гипофиз-щитовидная железа. Учитывая, что выраженность эндотоксинемии зависит не только и не столько от поступления в общий кровоток избыточного количества эндотоксинов, сколько от недостаточности детоксикационной и эндотоксинэлиминирующей функции печени, есть основания считать, что их недостаточность является ключевой в трансформации эндотоксинемии как физиологического явления в патогенный процесс.