VV множественный (одноили двусторонний);

- гангрена легкого:

■ лобарная (гангренозный абсцесс);

■ распространенная.

• По развитию осложнений:

- эмпиема плевры (острая и хроническая);

- легочное кровотечение;

- аспирационное воспаление противоположного легкого;

- тяжелый сепсис, септический шок.

Этиология и патогенез

При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим: подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.

Дыхательные пути располагают эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель конта-минирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофарингеального секрета либо гематогенным путем. Аспирация орофарингеального содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию перифе-

рических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.

В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придают нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а также нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегоч-ных структур.

При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмо-нальных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс (рис. 29-1). Предрасполагающими к этому факторами считают алкоголизм, наркоманию, эпилепсию, черепно-мозговую травму, передозировку седативных средств, общую анестезию, комы любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой ротоглотки. В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяют Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, т.е. микрофлору, обычно колонизирующую назофарин-геальную область. При остром абсцессе и гангрене легкого неспоро-образующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.

Клиническая картина и диагностика

Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (70%) трудоспособного возраста - 45-55 лет. Большинство пациентов в социальном отношении неблагополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением. Две трети больных страдают наркоманией. Деструкция легких у них довольно часто сочетается с бактериальным эндокардитом. Гематогенные (всегда двусторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сепсисе.

В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Рис. 29-1. Схема патогенеза острого абсцеса и гангрены легкого (бронхогенный

каскад)

Абсцесс легкого

Клинические проявления острого абсцесса зависят от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся пневмония разной этиологии. Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная лихорадка. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель. По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастают интоксикация, дыхательная недостаточность. Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующий этап болезни - спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх. У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улучшается: уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура тела.

При осмотре больного с острым абсцессом легкого обнаруживают бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Вследствие болей в грудной клетке дыхание поверхностное.

При перкуссии можно выявить укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, при аускультации - ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.

В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке у пациента определяется тахикардия, возможна артериальная гипотензия. В анализе крови выявляют выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение

СОЭ.

Гангрена легкого

Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживают у больного с гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Наблюдаются выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура тела, анорексия. Боль-

ной истощен, кожные покровы бледные, с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное - больной сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно контурируются под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены. Главная особенность заболевания - непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500 до 1500 мл (!) и более за счет множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости при эмпиеме плевры.

При перкуссии выявляют укорочение звука над пораженным легким. При аускультации определяют резкое ослабление дыхания или его отсутствие на стороне патологии. Над контралатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов пораженного легкого.

клиническом анализе крови обнаруживают выраженную анемию, гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы до юных форм, токсическую зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

Инструментальные исследования

По-прежнему базовые методы подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого - полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом выявляют правильную округлую, гомогенно затененную полость с перифокальной инфильтрацией (рис. 29-2). После опорожнения гнойника в дыхательные пути визуализируется полость с уровнем жидкости (рис. 29-3).

Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани (рис. 29-4). Для распространенной гангрены легкого характерны тотальное затенение половины грудной клетки на стороне поражения с мелкими, неправильного очертания воздушными полостями, гидропневмоторакс (рис. 29-5).

Современным стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать КТ, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности, рака и туберкулеза легких (рис. 29-6).

Рис. 29-2. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции. Блокированный абсцесс средней доли правого легкого (указан стрелкой)

Рис. 29-3. Обзорная рентгенограмма грудной клетки в правой боковой проекции. Деблокированный абсцесс верхней доли правого легкого (указан стрелкой), содержащий газ

Рис. 29-4. Обзорная рентгенограмма грудной клетки в правой боковой проекции. Лобарная гангрена верхней доли правого легкого (указана стрелкой)

Рис. 29-5. Обзорная рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции. Распространенная гангрена правого легкого

С появлением современных цифровых визуализирующих технологий определенное значение для диагностики субплевральных образований легких и заболеваний плевры приобрела ультрасо-нография.

В перечень обязательных инструментальных исследований, используемых для диагностики нагноительных заболеваний легких, должна быть включена фи-бробронхоскопия. Она позволяет оценить выраженность и распространенность эндобронхита, обнаружить инородные тела, бронхолит или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологического и цитологического исследований.

Весьма ценный диагностический метод при остром абсцессе легкого, особенно осложненном легочным кровотечением, - бронхиальная артериография, которая дает возможность оценить выраженность и стадию воспалительного процесса, локализовать источник геморрагии. Исследование проводят в рентгенологической операционной. Рентгеноконтрастный катетер по методике Сельдингера через бедренную артерию ретроградно вводят в нисходящий сегмент грудной аорты, устанавливают его в устье бронхиальной артерии, которую контрастируют, и выполняют серию ангиограмм.

Рис. 29-6. Компьютерная томограмма грудной клетки при распространенной гангрене правого легкого. Видны множественные полости деструкции неправильной формы, пневмоторакс справа

Дифференциальная диагностика

Дифференцируют острый абсцесс и гангрену легкого, прежде всего, от деструктивных форм туберкулезного процесса. Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака легкого с распадом (полостной формы опухоли). Нередко нагноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или

главного бронха. Это происходит в результате инфицирования ателек-тазированных участков легочной ткани (обструктивного пневмонита), естественная эвакуация содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации. В дифференциальный ряд должны быть включены также аспергиллема, эхинококкоз легкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.

Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой диагностики лежат в основе дифференциальной диагностики заболеваний легких, однако окончательный диагноз устанавливают на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований. Материал для исследования забирают из трахеобронхиального дерева во время фибробронхоскопии либо при транскутанной пункции патологических образований легкого и плевры под контролем КТ или УЗИ.

Осложнения

Эмпиема плевры

Наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого - эмпиема плевры. Она развивается в результате прорыва вну-трилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с выраженным коллапсом легкого. Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления резорбции токсинов, ухудшения газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону.

При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аус-культации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно выявляют тимпанит над верхними отделами грудной клетки и укорочение звука в базальных отделах. На обзорных рентгенограммах (в прямой и боковой проекциях) обнаруживают картину гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого (рис. 29-7).

Легочное кровотечение

Легочное кровотечение - наиболее драматичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. При остром абсцессе источником

Рис. 29-7. Обзорная рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции. Левосторонняя эмпиема плевры. Определяется уровень жидкости с газом над ним (указано стрелкой)

геморрагии чаще бывают гипер-плазированные бронхиальные артерии, которые отходят непосредственно от аорты, при гангрене - разветвления легочных артерий и вен.

Классификация

• I степень (кровохарканье): а - 50 мл/сут; б - от 50 до 200 мл/сут; в - от 200 до 500 мл/сут.

• II степень (массивное кровотечение):

а - от 30 до 200 мл/ч;

б - от 200 до 500 мл/ч.

• III степень (профузное кровотечение):

а - 100 мл и более одномоментно, сопровождается выраженными нарушениями вентиляции легких;

б - острая обструкция трахеобронхиального дерева и асфиксия независимо от объема кровопотери.

Клиническая картина

Клинические проявления легочного кровотечения зависят от его интенсивности. При кровохарканье (I степени) состояние больного, как правило, не страдает. При массивном и тем более профузном кровотечении кровь поступает полным ртом, пациент не успевает ее откашливать, быстро появляются признаки дыхательной недостаточности из-за аспирации геморрагической жидкости в бронхи здорового легкого.

Легочное кровотечение - фатальное осложнение, которое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей (объем трахеобронхиального дерева составляет не более 80-120 см³) и асфиксии.