- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Классификация
- •Дифференциальная диагностика
- •Консервативная терапия
- •Хирургическое лечение
- •Осложнения
- •Профилактика
- •Прогноз
- •Тромбофлебиты и флеботромбозы
- •Ультразвуковая допплерография
- •Ультразвуковое ангиосканирование
- •Радионуклидная флебография
- •Рентгеноконтрастная флебография
- •Мультиспиральная компьютерная томография
- •Операции разобщения
- •Удаление подкожных вен (флебэктомия)
- •Семиотика острого живота, ее патоморфологическая и патофизиологическая природа
- •Организационно-тактические принципы дифференциальной диагностики острого живота на госпитальном этапе
- •Процедура и последующий уход
- •Меры предосторожности
- •Пункция полости плевры
- •VV множественный (одноили двусторонний);
- •Лечение
- •Дополнительные методы исследования (уточняющая диагностика)
- •Пневмоторакс
- •Открытый пневмоторакс
- •Клапанный пневмоторакс
- •Спонтанный пневмоторакс
- •Абсцессы и гангрена легких
- •Паранеопластические процессы
- •Бактероиды
- •Порфиромонады
- •Превотеллы
- •Культуральные свойства
- •Токсины
- •Прочие возбудители газовой ганрены
- •Выделение и идентификация возбудителей
- •Возбудитель столбняка
- •Клинические проявления
- •Принципы микробиологической диагностики
- •Актиномицеты
- •Морфология и культуральные свойства
- •Патогенез поражений
- •Клинические проявления
- •Принципы микробиологической диагностики
- •Современная классификация сепсиса:
- •Клиническая картина
- •Основные черты патологии
- •Лечение
- •Закрытая травма груди
- •Переломы рёбер и грудины
- •Повреждения лёгких
- •Разрывы трахеи и крупных бронхов
- •Травма сердца
- •Разрывы аорты
- •Ранения перикарда и сердца
- •Повреждения пищевода и грудного лимфатического протока
Осложнения
Изменения, возникающие в организме после восстановления кровообращения в конечности (эмболили тромбэктомии), принято называть постишемическим синдромом. Он имеет много общего с так называемым краш-синдромом, или синдромом жгута. Тяжесть выраженности постишемического синдрома, как правило, прямо пропорциональна степени ишемии конечности, однако зависит также от полноты восстановления кровообращения и компенсаторных возможностей организма. Условно постишемические расстройства можно разделить на общие и местные.
Под местными проявлениями постишемического синдрома подразумевают развитие отёка дистальных отделов конечности, при этом отёк может быть тотальным, захватывающим мышцы и подкожную клетчатку или субфасциальным - поражающим лишь мышцы.
Внезапное поступление оксигенированной крови к ишемически поражённым мышцам вызывает появление и освобождение свободных радикалов кислорода и дальнейшие повреждения клеток. Общие нарушения обусловлены попаданием в кровоток большого количества веществ, обладающих токсическим действием, и заключаются в поражении всех систем и нарушением всех функций организма. Попадание в общий кровоток большого количества недоокисленных продуктов из очага ишемии ведёт к тяжёлому метаболическому ацидозу. Миоглобин из разрушенной мышечной ткани выводят почки. Миогло-бинурия в условиях ацидоза способствует развитию миоглобинуричес-кого тубулярного нефроза, приводящего к острой почечной недостаточности. Её развитию способствуют эпизоды артериальной гипотензии, способные сопровождать период реваскуляризации. Вымывание из венозного отдела капиллярного русла и вен в зоне ишемии макроагрегатов форменных элементов и микротромбов ведёт к эмболизации лёгочного сосудистого русла и дыхательной недостаточности.
Ацидоз, поступление большого количества токсических продуктов повреждённых тканей приводят к развитию сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся артериальной гипотензией и появлением инфарктоподобных изменений на электрокардиограмме. Постишемический синдром может проявляться как поражением всех трёх систем, так и возможным превалированием острой почечной, дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.
Профилактика
Проблема предотвращения эмболии артерий большого круга кровообращения связана с коррекцией эмбологенных заболеваний (клапанные пороки левых отделов сердца, ИБС). Своевременное протезирование сердечных клапанов, реваскуляризация миокарда путём аортокоронарного шунтирования или стентирования венечных артерий и устранение нарушений сердечного ритма препятствуют возникновению внутрисердечных тромбов, тем самым предотвращая развитие тромбоэмболии магистральных артерий. Если кардиохирурги-ческие вмешательства невозможны, следует рассмотреть вопрос о длительном (пожизненном) приёме больными непрямых антикоагулянтов, что в 2 раза снижает частоту развития эмболии у подобного контингента больных.
В плане профилактики тромбоза большое значение имеют назначение дезагрегантов больным облитерирующим атеросклерозом и проведение коррекции дислипидемии.