Патогенез поражений
Актиномицеты, особенно A. israelii, проявляют выраженную адгезивную активность на слизистых оболочках и способность к быстрой их колонизации. Поражения могут носить эндогенный (например, воспалительные процессы или травмы полости рта) и экзогенный (при имплантации возбудителя в рану) характер. Основной предрасполагающий фактор - снижение сопротивляемости организма, обусловленное сопутствующей патологией (туберкулёз, сахарный диабет), беременностью и др. Особое значение имеет сопутствующая микрофлора, способная значительно усугублять тяжесть поражений. Возбудитель диссеминирует лимфогенно; наиболее часто в ткани с низким содержанием О2. Вокруг внедрившегося в подслизистую оболочку возбудителя происходит формирование специфической гранулёмы (актиномикомы), содержащей колонии возбудителя (друзы). Позднее очаг распадается с развитием гнойного и фиброзного процессов.
Клинические проявления
Наиболее частое поражение - актиномикоз лица, наблюдаемый у 55-60% всех больных актиномикозами и у 6-10% лиц, страдающих воспалительными поражениями челюстей и лица. Заболевание протекает хронически, но часто осложняется присоединением вторичных бактериальных инфекций; возможны поражения кожи, мышц, лимфатических узлов, языка, слюнных желёз и костных тканей. Реже наблюдают торакальный актиномикоз; наиболее часто отмечают поражения лёгких, плевры, реже - мягких тканей грудной клетки. У 25-30% пациентов наблюдают абдоминальный актиномикоз. В большинстве случаев первичный очаг локализован в слепой кишке и червеобразном отростке. Сравнительно редкие поражения - актино-микоз мочеполовой системы (наиболее часто связывают с применением внутриматочных контрацептивов), актиномикоз костей (возникает как контактно, так и гематогенно), акти-номикоз ЦНС (с развитием менингитов и менингоэнцефалитов) и генерализованный актиномикоз (типа метастазирующего сепсиса).
Принципы микробиологической диагностики
Наиболее распространённый метод лабораторной диагностики - обнаружение друз A. israelii в экссудате или гнойном отделяемом из очагов поражения. Последние могут достигать значительных размеров, образуя так называемые серные гранулы или тельца Ббллингера размером в среднем 0,3-2 мм. Для поиска более мелких друз исследуемый материал (гнойное отделяемое, мокрота, биоптаты и СМЖ) помещают на предметное стекло в каплю 10-20% раствора КОН или NaOH, подогревают, покрывают покровным стеклом и микроскопируют. Друзы актиномицетов имеют плотную, каменистую консистенцию и скрипят как песок при надавливании на покровное стекло. Друзы также можно исследовать методом «раздавленной» капли либо в препаратах, окрашенных по Романовскому-Гймзе или Граму. Они образованы агрегатами мицелия, имеющими вид округлых или овальных базофильных масс с эозинофиль-ными включениями (очевидно, что это АТ) на поверхности.
• Для выделения чистых культур проводят посев на кровяной и сывороточный агары, среды Са-буро или Чапека. Посевы инкубируют в аэробных и анаэробных условиях в течение 1-2 нед.
• Важное значение имеют иммунологические исследования: кожная проба с актинолизатом, оценка ответа иммунокомпетентных клеток на актинолизат in vitro.
Лечение
Актиномикозы хорошо поддаются терапии пенициллинами. Следует помнить, что антибиотики необходимо применять в высоких дозах и на протяжении не менее 4-6 нед. При необходимости проводят хирургические иссечение очагов поражения и наложение дренажа. В некоторых случаях проводят специфическую терапию актинолизатом (лучше из аутоштамма).
Бифидобактерии
Род Bifidobacterium семейства Actinomycetaceae отдела Firmicutes образован неподвижными палочками размером 0,5-1,3x1,5-8 мкм. Палочки могут быть утолщёнными на концах или ветвиться. В мазках они располагаются одиночно, парно, в виде палисада или римской цифры «V», что делает их похожими на дифтероиды. По Граму бифидобактерии окрашиваются неравномерно; кислотонеустойчивы. Оптимум рН 6,0; температурный оптимум 37-40 °С. Бифидобакте-рии ферментируют с образованием кислот (преимущественно уксусной и молочной) глюкозу, лактозу, сахарозу и маннит. Они хорошо растут на обычных мясо-пептонных сахарных средах, но нуждаются во внесении в среду витаминов. Бифидобактерии обитают в полости рта и кишечнике млекопитающих; составляют более 40-50% всей микрофлоры кишечника. Бифидобакте-рии вырабатывают витамины группы В и антибиотические субстанции, подавляющие рост условно-патогенных микроорганизмов. Другой механизм подавления условно-патогенной микрофлоры обусловлен их способностью связывать рецепторные структуры эпителиальных клеток (с ними взаимодействует большинство бактерий).
В ряду гнойно-септических поражений грудной клетки медиастинит занимает особое место. Диагноз данного заболевания не столь очевиден, как при абсцессах легких или эмпиеме плевры. Вместе с тем задержка или неадекватное проведение лечебных мероприятий чреваты быстрым развитием тяжелого сепсиса и смерти больных.
Частота этого опасного гнойного осложнения имеет тенденцию к возрастанию, что связано с увеличением количества операций на органах средостения и широким применением инвазивных инструментальных методов (эзофагогастроскопии, интубации трахеи и др.).
Анатомо-физиологические особенности средостения, трудности диагностики и хирургического лечения, а также недостаточное знание врачами особенностей гнойного медиастинита приводят к высокому уровню летальности, достигающему и даже превышающему 50%.
ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ
Средостение представляет собой единое пространство, расположенное между левым и правым париетальными плевральными листками, содержащее такие жизненно важные органы, как сердце, аорта, магистральные артерии и вены, трахея, бронхи, пищевод, крупные нервные стволы. Все эти органы и ткани окружены рыхлой соединительнотканной клетчаткой с множеством мелких кровеносных и лимфатических сосудов, лимфатических узлов. Эта клетчатка находится в постоянном движении вследствие сокращений сердца, сосудов и акта дыхания, в котором участвуют грудная стенка и диафрагма.
Средостение вверху свободно сообщается с клетчаточными пространствами шеи, а внизу через пищеводное отверстие диафрагмы - с забрюшинной клетчаткой. Отсутствие соединительнотканных барьеров и рыхлость клетчатки, которая не способна противостоять распространению воспалительного процесса, обусловливают быстрое
развитие медиастинита и превалирование диффузных форм (флегмон) над отграниченными формами (абсцессами).
Средостение в вертикальной (фронтальной) полости трахеей и сердечной сумкой условно делят на переднее и заднее. Такое деление, без строгой анатомической границы, имеет большое практическое значение, так как причины возникновения, тяжесть течения, методы лечения гнойных процессов, локализуемых в переднем (за грудиной) и заднем (перед позвоночником) средостении, различны. Из этих же соображений оба отдела делят еще на верхнее и нижнее средостение: граница между ними проходит по горизонтальной плоскости на уровне бифуркации трахеи (тела IV-V грудного позвонка).
Причинами возникновения гнойного медиастинита могут служить гнойный парадонтит и тонзиллит, повреждения пищевода, посттравматическая гематома средостения, оперативные вмешательства, проводимые путем стернотомии, и др. При возникновении гнойного процесса непосредственно в средостении речь идет о первичном медиастините.
В заднем средостении чаще всего медиастинит возникает вследствие механического повреждения пищевода. Инструментальные (ятроген-ные) повреждения пищевода могут возникнуть в ходе ФЭГДС, при проведении в желудок зонда, при бужировании сужений пищевода, кардиодилатации и других эндоскопических манипуляциях. Повреждения такого рода составляют 70-80% всех наблюдений. Перфорация пищевода инородным телом (рыбными и мясными костями, стеклом и т.д.) как причина медиастинита встречается в 5-10% случаев. Химический ожог пищевода при приеме через рот концентрированного раствора кислоты и щелочи или некроз стенок пищевода возникают в 1-2% случаев.
В настоящее время более часто наблюдают гнойный медиастинит при спонтанном разрыве пищевода, который носит название синдрома Бурхаве. Он возникает при незначительной физической нагрузке или рвотных движениях и заключается в продольном разрыве стенки пищевода, которая, как правило, воспалительно изменена (за счет рефлюкс-эзофагита), в самом слабом месте - слева над диафрагмой.
Тяжесть течения медиастинита, связанного с повреждением пищевода, обусловлена в первую очередь тем, что микрофлора представлена грамотрицательными микроорганизмами и неклостридиальными анаэробами.
Воспалительный процесс в переднем средостении чаще всего встречается после стернотомии и операций на сердце и аорте. Гораздо реже
он возникает в виде нагноения посттравматической гематомы средостения и инфицирования перелома грудины при закрытой травме. Частота развития гнойного медиастинита после стернотомии составляет около 1% с летальностью до 40%. Возбудители - грамположительные кокки (75%), золотистый или эпидермальный стафилококк.
Считают, что первопричиной послеоперационного гнойного медиа-стинита служит расхождение краев грудины сначала без клинических и бактериальных признаков инфицирования. Затем следует нарушение заживления раны с миграцией микрофлоры с поверхности в более глубокие слои. Существует и другая точка зрения, согласно которой причина такого медиастинита - неадекватный профилактический дренаж переднего средостения, в результате чего в загрудинном пространстве скапливается экссудат, служащий питательной средой для микроорганизмов.
Безусловные факторы риска такого медиастинита - использование при кардиохирургических вмешательствах искусственного кровообращения и массивная кровопотеря. Следует помнить, что использование в целях коронарного шунтирования обеих внутренних грудных артерий, когда заведомо нарушается кровоснабжение грудины, создает условия для возникновения остеомиелита.
Ввиду кокковой микрофлоры интоксикация при таких формах ме-диастинита менее выраженна, однако прогноз заболевания плохой в тех случаях, когда в зоне гнойного воспаления оказываются инородные тела (синтетические материалы - шунты, протезы, клапаны и т.д.). Без их удаления рано или поздно тлеющий гнойный процесс заканчивается аррозивным кровотечением и смертью пациента. При присоединении грамотрицательной микрофлоры степень интоксикации у больных с послеоперационным передним медиастинитом резко возрастает.
Вторичный медиастинит возникает вследствие распространения гнойного процесса из других анатомических областей, и в 95% случаев его источником бывают клетчаточные пространства шеи. Чаще всего он связан с прогрессивным воспалением пародонта при кариозных зубах, что приводит к аденофлегмоне шеи, флегмоне дна полости рта и околочелюстной флегмоне (одонтогенному медиастиниту). Источником инфицирования средостения могут быть паратонзиллярный или заглоточный абсцессы (тонзиллогенный медиастинит).
Основное распространение нисходящей инфекции происходит по ретровисцеральному пространству между пищеводом и предпозво-ночной фасцией, которое простирается от основания черепа в заднее
средостение до диафрагмы. На долю этого варианта приходится 75% наблюдений. Вторичный передний медиастинит возникает при распространении одонтогенной или тонзиллогенной флегмоны шеи либо вследствие нагноения мягких тканей передней грудной стенки.
Клетчатка средостения в течение 4-6 ч после инфицирования реагирует обширным отеком. Это следует квалифицировать как серозный медиастинит. Отек, распространяясь на шею, в область подсвязочного пространства, надгортанника и черпаловидных хрящей, приводит к осиплости голоса, нарушению дыхания и акта глотания. Это создает определенные трудности не только при проведении назогастрального зонда, но и при эндотрахеальной интубации. Отек клетчатки средостения приводит к нарастающей боли в межлопаточной области и за грудиной, частому поверхностному дыханию и гипоксии. Действуя на интерорецепторы дуги аорты и корней легких, отек клетчатки вызывает затруднение притока крови к правым отделам сердца, повышение ЦВД, снижение ударного объема и пульсового АД, тахикардию. На фоне субфебрильной температуры тела отмечают гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, компенсированный метаболический ацидоз. Содержание белка, углеводов и электролитов в плазме крови существенно не меняется. При кокковой микрофлоре (переднем послеоперационном медиастините), перфорации пищевода у больных с рубцовыми изменениями клетчатки средостения после ранее перенесенного послеожого-вого эзофагита стадия серозного воспаления может длиться несколько суток. Однако при распространении гнойного процесса со стороны шеи на неизмененную клетчатку заднего средостения уже через 6-8 ч появляются морфологические признаки флегмонозного воспаления.
Степень распространенности гнойного медиастинита зависит не только от размеров дефекта в стенке пищевода, но и от величины так называемого ложного хода в средостении, проделанного инструментом при ятрогенном повреждении пищевода.
Основные звенья эндогенной интоксикации при медиастините:
• массивное поступление в кровь и лимфу бактериальных токсинов непосредственно из гнойного очага;
• воздействие на органы и ткани бактериальных эндотоксинов и биологически активных веществ, вызывающих резкие нарушения микроциркуляции;
• грубые нарушения метаболизма, приводящие к функциональной несостоятельности органов естественной детоксикации (печени, почек), а затем- к полиорганной недостаточности.
Для гнойного медиастинита в фазе генерализации процесса характерны развитие декомпенсированного метаболического ацидоза и подавление всех звеньев иммунитета. Грубые нарушения центральной гемодинамики сопровождаются острым респираторным дистресс-синдромом и прогрессированием дыхательной недостаточности.
Через 3-4 сут гнойный процесс распространяется на плевральные полости и полость перикарда, интоксикация достигает крайней степени. Тахикардия - свыше 130 в минуту; часто возникают нарушения ритма. Число дыханий - 28-30 в минуту, гипертермия - 38,5-39 °С. Сознание сохранено, но больной заторможен, контакт с ним затруднен. Неблагоприятные прогностические признаки:
• выраженная лимфопения (менее 5%);
• резкие колебания кислотно-основного состояния.
Быстро нарастает полиорганная недостаточность. Без лечения в течение ближайших суток наступает смерть.
Если больные переживают фазу генерализации (в результате дренирования гнойного очага и антибактериальной терапии), то через 7-8 сут на первый план выступают проявления вторичных очагов гнойной инфекции: эмпиемы плевры, гнойного перикардита, абсцессов легкого, поддиафрагмальных абсцессов.
Характерно возникновение пищеводно-трахеальных, пищевод-но-бронхиальных, медиастино-плевральных и медиастино-плевро-бронхиальных свищей. Гнойное расплавление диафрагмы приводит к возникновению поддиафрагмальных абсцессов и перитонита, желудочных и кишечных свищей, сообщающихся с плевральной полостью. Постоянная гипертермия, интенсивный распад белков, жиров и углеводов на фоне больших энергетических потерь приводят к полиорганной недостаточности и гибели больных в более поздние сроки.
КЛАССИФИКАЦИЯ МЕДИАСТИНИТА
• По характеру (происхождению):
- первичный (перфорация пищевода или трахеи, нагноение гематомы, после операций на средостении);
- вторичный (одонтогенный, тонзиллогенный и др).
• По локализации и распространенности поражения:
- передний: верхний, нижний, распространенный (верхний + нижний);
- задний: верхний, нижний, распространенный;
- тотальный (поражение заднего и переднего средостения).
• По форме воспаления:
- серозно-инфильтативное;
- гнойное отграниченное (абсцесс);
- гнойное неотграниченное (флегмона).
• По характеру возбудителя инфекции:
- грамположительная микрофлора;
- грамотрицательная микрофлора;
- анаэробная неклостридиальная;
- грибковая.
ДИАГНОСТИКА
Клиническая диагностика
Клинические признаки медиастинита не имеют специфических симптомов, особенно если гнойный процесс расположен в заднем средостении.
Такой признак, как болезненность при перкуссии грудины, может возникнуть и при воспалении в более поверхностных слоях грудной стенки. Гиперемия кожного покрова, появление крепитирующей эмфиземы на шее и грудной стенке относятся к поздним признакам и не удовлетворяют клиницистов.
Лучевая диагностика
До настоящего времени рентгенологическое исследование остается самым распространенным и достаточно точным методом диагностики медиастинита. На рентгенограммах, прежде всего, отмечают расширение срединной тени в прямой проекции (рис. 30-1). Если медиастинит протекает в виде абсцесса средостения, в таких случаях может быть видна полость с горизонтальным уровнем жидкости. Флегмона клетчатки средостения выглядит как множественные мелкие очаги просветления на фоне резкого расширения тени средостения. Эмфизема средостения бывает особенно обширной при разрывах пищевода в ходе фиброэзо-фагоскопии с инсуффляцией воздуха в просвет пищевода. В таких случаях инфицированная эмфизема быстро распространяется на мягкие ткани шеи, лица и грудной стенки. Интенсивное нагнетание воздуха через фиброэзофагогастроскоп может привести к разрыву медиасти-
Рис. 30-1. Обзорная рентгенограмма больного с медиастинитом. В прямой проекции видны расширение срединной тени
нальной плевры и пневмотораксу
(рис. 30-2).
При рентгенологическом исследовании больных с разрывами пищевода дополнительная информация о конфигурации, длине ложного хода в средостении, взаимоотношении дефекта стенки пищевода и гнойного очага может быть получена при контрастном исследовании пищевода с взвесью сульфата бария (рис. 30-3).
Возможности УЗИ в диагностике медиастинита резко ограничены из-за экранизации средостения костными структурами (грудиной, позвоночником) и часто встречаемой подкожной эмфиземой шеи и грудной стенки.
Наиболее информативный и объективный метод лучевой диагностики медиастинита -
Рис. 30-2. Обзорная рентгенограмма при разрыве пищевода во время эзо-фагогастроскопии. Визуализируются эмфизема средостения и пневмоторакс
Рис. 30-3. Рентгенограмма больного с разрывом пищевода в верхней его трети. Визуализируется контрастирование ложного хода вплоть до диафрагмы
спиральная компьютерная томография (СКТ). Это исследование позволяет выявлять как в переднем, так и в заднем средостении раннюю стадию воспалительного инфильтрата, абсцесс или флегмону средостения (рис. 30-4).
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать гнойный медиастинит необходимо от других острых заболеваний органов грудной клетки: пневмонии, эмпиемы плевры, флегмоны грудной стенки.
Из заболеваний брюшной полости сходную клиническую картину со спонтанным разрывом пищевода, осложненным гнойным медиастинитом, может дать прикрытая перфоративная язва желудка.
У больных с установленным диагнозом спонтанного или инструментального разрыва пищевода либо перфорации его инородным телом диагностика гнойного медиастинита упрощается, так как через 8-12 ч неизбежно развивается гнойный процесс в средостении в той или иной форме.
ЛЕЧЕНИЕ
Проблема лечения различных форм медиастинита зачастую выходит за рамки компетенции одной специальности. Она включает сложный комплекс вмешательств не только на средостении, но и в области первичного очага гнойной инфекции (удаление кариозного зуба и санацию пародонта, вскрытие заглоточного абсцесса и т.д.).
Гнойный медиастинит - абсолютное показание к хирургической операции, т.к. прослеживается прямая зависимость уровня летальности от длительности течения медиастинита. Так, если при медиастините
Рис. 30-4. Компьютерные томограммы при различных формах гнойного медиа-стинита: а - абсцесс переднего средостения; б - абсцесс заднего средостения; в - флегмона переднего средостения; г - флегмона заднего средостения
2-3 суточной давности уровень летальности в зависимости от вида микрофлоры колеблется в пределах 15-30%, то при продолжительности заболевания свыше 5 сут она приближается к 100%.
При поступлении в стационар пациента с гнойным медиастини-том в состоянии тяжелейшей интоксикации допускается интенсивная инфузионная терапия в течение 2 ч в целях устранения гиповолемии, белковых и электролитных нарушений.
Цель операции - адекватное дренирование гнойного очага (эвакуация экссудата, санация полости, если она есть, обеспечение аспирации).
Все существующие доступы к заднему средостению следует разделить на две группы: чресплевральные и внеплевральные.
• Чресплевральный доступ к заднему средостению показан при планируемом вмешательстве на поврежденном грудном отделе пищевода (ушивании дефекта, резекции пищевода). Пожилой и старческий возраст, тяжелые сопутствующие заболевания, нестабильная гемодинамика в значительной степени повышают риск чресплевральной операции. Кроме того, при этом доступе неизбежно происходит дополнительное инфицирование плевральной полости.
• Внеплевральные доступы к заднему средостению (рис. 30-5): сверху - путем чресшейной медиастинотомии, снизу - чрезбрю-шинной медиастинотомии; к переднему средостению: сверху - путем чресшейной медиастинотомии, снизу - субксифоидальной медиастинотомии обеспечивают адекватное дренирование гнойных очагов при условии использования в послеоперационном периоде активного метода дренирования - промывания гнойного очага растворами антисептиков с аспирацией содержимого в режиме разрежения в системе порядка 20-40 см вод.ст.
Рис. 30-5. Внеплевральные доступы к заднему и переднему средостению (пояснения см. в тексте)
Постоянное разрежение в зоне воспаления медиастинальной клетчатки не только обеспечивает полноценную эвакуацию продуктов воспаления, но и способствует быстрому спадению стенок гнойной полости в средостении. Кроме того, наблюдаемое при применении этого метода быстрое уменьшение отека клетчатки и снижение интоксикации, возможно, обусловлено блокированием или резким уменьшением процессов всасывания из гнойного очага вследствие направленного движения межтканевой жидкости в сторону разрежения (рис. 30-6).
Однако одна только аспирация не может обеспечить надежной работы всей системы активного дренирования. Это связано с закупоркой дренажной трубки через несколько часов густым гнойным отделяемым, слюной, частицами распадающейся жировой клетчатки либо обусловлено присасыванием ее отверстий к стенкам узкой полости в средостении. Для предупреждения такого нежелательного явления необходимо обеспечить постоянное движение жидкости по дренажу, чего достигают капельным введением жидкости через микроканал двухпросветного дренажа со скоростью 2-3 мл/мин.
Клинический опыт показал, что эффект применения различных растворов антисептиков и антибиотиков примерно одинаков. Это объясняется тем, что метод основан на механическом действии промывания и аспирации.
Для осуществления успешной и надежной активной эвакуации экссудата из гнойного очага длина дренажного хода и его направление (вниз, вверх) не имеют значения. Для этого необходима герметизация мягких тканей в области проведения дренажа, чего достигают послойным ушиванием тканей в зоне хирургического доступа и выведением дренажа в стороне от раны.
Рис. 30-6. Схема активного дренирования полости абсцесса в средостении двухпросветной трубкой с аспирацией и промыванием. По тонкой трубке в полость подается антисептический раствор, по толстой - аспирируется гнойное отделяемое
Метод герметичного дренирования не только не противоречит основному канону гнойной хирургии, высказанному еще Гиппократом, но, наоборот, в более полной мере, чем широкое вскрытие гнойника с пассивным оттоком гноя, позволяет осуществлять эвакуацию экссудата. Техническое обеспечение метода простое: необходимы силиконовые дренажные трубки, система для капельного введения растворов и система постоянного разрежения.
У больных с передним медиастинитом на почве остеомиелита грудины, развившегося после стернотомии, для дренирования используют чрезгрудинный доступ. Хирургическое вмешательство выполняют под общим обезболиванием и начинают со снятия швов кожной раны и удаления всех инородных тел (проволочных швов, костного воска) и некротических тканей. Если внутренняя пластинка рассеченной грудины не изменена и нет выраженного остеомиелита, секвестров, то операцию можно ограничить санацией гнойного очага путем удаления некротически изменененных тканей и неоднократного промывания раскрытого переднего средостения раствором антисептиков с последующей рыхлой тампонадой раны адсорбирующими салфетками. Отрицательные стороны такого вида вмешательства - длительная нестабильность грудины с нарушением механики дыхания, необходимость длительной ИВЛ и продолжительное стационарное лечение с большим количеством осложнений (инфицированием клапанных и сосудистых протезов, перикардитом, пневмонией, поражением реберных хрящей). Время лечения в стационаре при этом составляет от 3 до 6 мес.
При остеомиелите грудины и поражении реберных хрящей операцию расширяют за счет обширного удаления тела грудины, реберных хрящей и ребер. Остающуюся после этого обширную полость заполняют хорошо кровоснабжаемой собственной тканью больного. Это могут быть большие грудные мышцы, прямая мышца живота, а также прядь большого сальника.
Помимо адекватного дренирования гнойного очага, у больных с ме-диастинитом вследствие перфорации пищевода необходимо решить две важные задачи:
• обеспечить прекращение постоянного поступления инфицированного и агрессивного содержимого в средостение (слюны, желудочного сока, желчи);
• обеспечить возможность длительного энтерального питания. Прекращение поступления инфицированного содержимого в заднее средостение через дефект глотки, шейного, верхнегрудного отде-
лов пищевода достигают ушиванием дефекта. Вместе с тем в условиях уже развившегося медиастинита это закрытие ненадежно, поэтому чаще прибегают к установке дополнительной дренажной трубки на уровне перфорации, что при обеспечении надежной постоянной аспирации предупреждает затекание содержимого полости рта и пищевода в средостение.
Прекращение заброса желудочного содержимого в средостение через дефект нижнегрудного отдела пищевода обеспечивают ушиванием дефекта чрездиафрагмальным доступом и укрытием линии швов дном желудка (фундопликацией по Ниссену). При невозможности ушивания высокорасположенного перфорационного отверстия также создают фундо-пликационную манжету по Ниссену. Она предотвращает заброс желудочного содержимого в пищевод, позволяет длительно выключить его из пассажа пищи, а для обеспечения энтерального питания использовать гастростому.
У больных с одонтогенным медиастинитом из-за тризма и у больных с медиастинитом вследствие разрыва шейного и верхнегрудного отделов пищевода энтеральное питание осуществляют через назогастральный зонд. В случаях тонзиллогенного или переднего медиастинита после стер-нотомии проблем с естественным питанием, как правило, не возникает.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ
Общий подход к лечению медиастинита может быть успешным, если с самого начала лечение проводят максимально интенсивно, как при сепсисе. В таких случаях постепенно отменяют отдельные компоненты комплексного лечения, утрачивающие свою актуальность по мере нормализации клинических, лабораторных и инструментальных данных исследования.
Комплексное интенсивное лечение медиастинита включает (табл. 30-1): местное воздействие на очаг гнойной инфекции, антибактериальную терапию, иммунокорригирующую терапию, детоксикаци-онную терапию, восполнение энергетических затрат организма.
Местное лечение включает постоянное промывание гнойного очага в средостении раствором антисептика с одновременным использованием аспирации.
После спадения полости и превращения ее в канал вокруг дренажей (это легко проверить путем заполнения дренажей водорастворимым контрастным веществом с последующей рентгенографией) дренажи постепенно начинают подтягивать и в конце концов извлекают, заменяя их на несколько дней резиновыми выпускниками.
Таблица 30-1. Комплексное послеоперационное лечение гнойного медиастинита
Определенные сложности возникают при местном лечении открытых стернальных ран после кардиохирургических вмешательств, особенно при нестабильности грудины и ребер. Перевязки с санацией гнойного очага выполняют практически ежедневно, обеспечивая при этом полноценное обезболивание. Вследствие возможного развития серьезных осложнений для промывания раны нельзя применять холодные растворы антисептиков, а также 3% раствор пероксида водорода. Длинные, идущие вдоль грудины отроги гнойных полостей обычно дополнительно дренируют мягкими дренажными трубками. Открытый метод местного лечения имеет множество недостатков, главный из них - большие и трудновосполняемые потери белка.
Гнойный медиастинит - абсолютное показание к антибактериальной терапии. При развернутой клинической картине у не оперированных ранее больных при позднем поступлении антибактериальную терапию целесообразно начинать в процессе подготовки к операции.
С учетом характера микрофлоры, быстрого прогрессирования гнойного воспаления и нарастания интоксикации на фоне угнетения основных звеньев иммунитета метод выбора - деэскалационная внутривенная терапия карбапенемами на протяжении 7-10 сут. Такая терапия охватывает весь спектр не только возможных возбудителей и имеющейся госпитальной микрофлоры, но и все новых порций микроорганизмов, постоянно поступающих в очаг, что возникает, например, при невозможности ушивания разрыва грудного отдела пищевода. В этих случаях микробиологическое исследование гнойного экссудата не дает ценных опорных данных для назначения препаратов более узкого спектра действия.
В то же время при ушитом разрыве пищевода, при одонтогенной либо тонзиллогенной инфекции определение чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам позволяет в ряде случаев эффективно использовать и более дешевые препараты (цефалоспорины IV поколения, фторхинолоны) в комбинации с метронидазолом. Эта комбинация эффективна и при кокковой микрофлоре, характерной для послеоперационного переднего медиастинита.
Детоксикационную терапию осуществляют по известным принципам комплексного лечения острых гнойных заболеваний, специфических особенностей в объеме и методах лечения не отмечают.
Очень важное, если не центральное значение имеет заместительная иммунная терапия. Необходимость введения иммунных сред, в первую очередь иммуноглобулинов, обусловлена тем, что у больных с гнойным медиастинитом имеется выраженный иммунодефицит как клеточного, так и гуморального звеньев. Именно поэтому с первых дней послеоперационного периода больные нуждаются во внутривенном введении таких препаратов, как иммуноглобулин человека нормальный (IgG + IgA + IgM). Необходимо подчеркнуть, что введение препаратов, стимулирующих иммунную систему, в таких случаях не только неэффективно, но и опасно.
Контроль за заживлением гнойных полостей в средостении осуществляют путем периодического, раз в 5-7 дней, заполнения их через дренажные трубки водорастворимым контрастным веществом с последующим подключением аспирационной системы. Выполняют рентгеновские снимки сначала при наполненной контрастом полости (чтобы определить ее объем и дать оценку динамики процесса), а затем - при опорожненной полости (чтобы оценить полноценность эвакуации содержимого из полости). При необходимости проводят коррекцию положения дренажей.
Гнойный медиастинит - динамичный воспалительный процесс, при котором малейшая задержка эвакуации гноя очень быстро приводит к нарастанию интоксикации, поэтому очень важна ежедневная оценка состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем, степени интоксикации, функций печени и почек.
Своевременная диагностика гнойного медиастинита, адекватное хирургическое лечение и длительная интенсивная терапия в послеоперационном периоде позволяют в специализированных клиниках снизить летальность до 15-20%.
Сепсис в переводе с греческого языка - гниение, из-за гноеродных возбудителей его называют общей гнойной инфекцией, или генерализованной гнойной инфекцией, которая развивается из первичного гнойного очага на фоне предшествующего или остро возникшего ослабления защитных механизмов (реактивности) и протекает с резким угнетением (недостаточностью) функций ряда жизненно важных органов и систем.
Термин «сепсис» был введен Аристотелем в IV в. до н.э. и употреблялся в значении «отравление организма продуктами гниения собственных тканей». Называли сепсис еще и «гнилокровием». Гиппократ описал его симптомы и дифференцировал их с симптомами бешенства. Причиной «гнилокровия» в XVI-XVII вв. Парацельс считал отравление организма химическими веществами. В XIX в. французский врач Гаспар в эксперименте показал, что малые дозы гноя в сосудах животных обезвреживаются, а повторное их введение приводит к гибели. Большой вклад в изучение сепсиса внес Н.И. Пирогов. Николай Иванович предполагал, что сепсис развивается, если в ранах больных образуется заразное начало - миазмы (в то время была неизвестна роль микробов). Миазмы могут накапливаться в окружающей среде госпиталей и поражать даже здоровых. Следовательно, именно Н.И. Пироговым определено значение первичного очага и общего состояния организма в патогенезе раневого сепсиса. Им же были описаны клинические симптомы, составлена классификация и определены принципы лечения.
Теории возникновения сепсиса. С развитием микробиологии появилась микробная концепция сепсиса. Сепсис развивается в результате бактериемии из первичного септического очага. Именно гнойный очаг является причиной возникновения сепсиса. Однако значение общего состояния организма, его реактивность в этой теории не учитывались.
И.В. Давыдовский (1928) рассматривал сепсис как макробиологическую проблему, когда наряду со значением септического очага учитывалось состояние макроорганизма. Сепсис - это неспецифическая реакция организма на попадание в кровоток микроорганизмов и их токсинов.
В бактериологической теории сепсис определялся как клинико-бактериологическое понятие.
Токсическая теория объясняла причину сепсиса отравлением организма бактериальными токсинами и аутотоксинами, сепсис называли «токсической септицемией».
В аллергической теории сепсиса главное значение придавалось сенсибилизации организма.
Благодаря работам И.П. Павлова и его учеников о главенствующей роли ЦНС в развитии любой патологии появилась нейротрофическая теория сепсиса.
Цитокиновая теория сепсиса: инфекционный агент сам или посредством эндотоксина индуцирует поступление в кровь значительного количества медиаторов воспаления - цитокинов. Цитокины - это белки, продуцируемые различными клетками: лейкоцитами, лимфоцитами, моноцитами. Цитокины повреждают эндотелий сосудов различных органов и тканей, приводя к их генерализованному поражению и развитию иммунодепрессии за счет уменьшения продукции IL-2 (фактор роста Т-лимфоцитов).
Сепсис - тяжелейшее заболевание с частыми неблагоприятными исходами. По данным В.И. Стручкова (1967), он наблюдался в одном случае на 1-1,5 тыс. всех оперированных больных, среди травматологических больных - значительно чаще: от 0,07 до 0,1% (Кузин, 1982). В настоящее время отмечается рост частоты развития сепсиса, что связано с рядом факторов:
- повышением инвазивности лечения. Значительно расширяется объем хирургических операций на органах грудной и брюшной полостей, вплоть до пересадки сердца, легких, почек, печени и даже целых комплексов органов. Широко используются аллопластические материалы, внутрисосудистые манипуляции как в лечении, так и в обследовании больных, что способствует широкому контакту сосудистого русла с окружающей средой;
- увеличением количества антибиотикоустойчивых микробов вследствие их мутации в ответ на несистемное применение антибактериальных препаратов;
- старением населения, увеличением продолжительности жизни пациентов с тяжелыми хроническими заболеваниями (хронический обструктивный бронхит, почечная недостаточность, сахарный диабет и др.);
- более широким включением в лечение глюкокортикостероидов, цитостатиков и т.д.
Только в США ежегодно регистрируют до 750 000 больных сепсисом. У нас в стране нет достоверных статистических данных.
До лечения антибиотиками летальность при заболевании сепсисом составляла от 70 до 100%. С применением антибиотиков она снизилась до 15-25%, а в настоящее время вновь повышается: по данным института А.В. Вишневского, она составляет в среднем 26,5% (2004 г.).
По виду микроба-возбудителя, или бактериологическому признаку, сепсис может быть стафилококковым, стрептококковым, колибациллярным, пневмококковым, анаэробным, гнилостным, грибковым и т.д.
Чаще сепсис вызывается не одним видом микробов, а ассоциацией, но особенности того или иного микроба определяют особенности клинического течения процесса.
Многие исследователи отмечают, что в последние 30-40 лет микрофлора сепсиса значительно изменилась. Так, в 30-50-е гг. ХХ в. основным возбудителем сепсиса был стрептококк, в 60-70-е гг. - стафилококк, а в последнее время возросла роль грамотрицательной флоры.
Грамотрицательные микробы (синегнойная палочка, протей, кишечная палочка) имеют большое значение в развитии хирургического сепсиса. Объясняется это снижением реактивности организма и широким, бессистемным применением антибиотиков.
Нужно помнить, что флора первичного очага не всегда соответствует микрофлоре, высеваемой из крови, что объясняется изменением микрофлоры в первичном очаге под воздействием лечения, внутрибольничной инфекции и других факторов.
Вид микроба, его патогенность в значительной степени определяют особенности клинического проявления сепсиса. Следует отметить, что специфическая хирургическая инфекция - микобактерии туберкулеза, бледная спирохета - не сопровождается развитием сепсиса.
Стафилококк способен свертывать фибрин и оседать в тканях, что в 95% случаев приводит к образованию вторичных пиемических очагов. Стрептококк, обладая фибринолитическими свойствами, вызывает их образование значительно реже (лишь в 35% случаев). Врожденный иммунитет против стафилококков и стрептококков отсутствует, приобретенный - очень нестойкий, поэтому возможны рецидивы заболевания.
Кишечная палочка обладает токсическими свойствами, реже способствует образованию пиемических очагов (25%). При сепсисе, вызванном синегнойной палочкой, метастатические пиемические очаги немногочисленные, мелкие и располагаются поверхностно (под кожей, под эпикардом, плеврой, капсулой почек и т.д.). Эта палочка вырабатывает эндотоксины, обладая протеолитическими свойствами.
Таким образом, грамположительная флора (чаще стафилококк) приводит к септикопиемии, а грамотрицательная способствует развитию интоксикации - септицемии.
С особенностями микробов связывают и развитие септического шока: при грамотрицательной флоре - у 20-25% больных сепсисом, а грамположительной - только у 5%.
Возбудителями анаэробного сепсиса являются Clostridium perfpingens, Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. falax. Они выделяют большое количество экзотоксинов, оказывающих мио- и нейротропное действие. Метастазирование отмечается редко; протекает исключительно тяжело, сопровождается высокой летальностью. Нередки ассоциации анаэробов с протеем, кишечной эшерихией и стафилококком.
Сепсис вызывается и грамотрицательными неклостридиальными анаэробами (бактериоиды, фузобактериоиды, пептококки, пептострептококки и др.); характеризуется образованием гнойников в крупных суставах, брюшной и плевральной полостях, легких, головном мозге. Бактериоиды выделяют энзим, разрушающий гепарин, что способствует образованию тромбов и эмболии.
Все большее значение в развитии сепсиса придают аутомикрофлоре, которая при определенных условиях становится патогенной (бактерии класса Moraxella и анаэробные грамотрицательные бактерии, обитающие в дыхательных и мочевых путях).
Широкое применение антибиотиков способствует развитию кандидозного сепсиса, возбудителями которого являются Candidas albicans, Candidas tropical.
Пути проникновения инфекции многообразны. Непосредственное попадание инфекции в кровь как причина сепсиса наблюдается редко, как правило - при попадании в кровь большой дозы высоковирулентных пиогенных микробов, например при ранении руки хирурга во время вскрытия гнойников или руки патологоанатома при вскрытии трупа (отравление «трупным ядом»). Транзиторная бактериемия при обширных инфицированных повреждениях быстро подавляется под воздействием защитных сил макроорганизма.
Микроорганизмы попадают в кровь, как правило, из сформировавшегося гнойного очага (первичного септического очага). В таком случае сепсис является осложнением, его называют вторичным.
Первичный (криптогенный) сепсис развивается при отсутствии видимого септического очага. По мнению ученых, такой очаг есть всегда, но из-за трудности диагностики он остается невыявленным.
Из первичного гнойного очага гноеродные микроорганизмы могут попадать в кровяное русло в виде отдельных микробных тел или инфицированных тромбов (септические эмболы). Возможно проникновение возбудителей в кровь по лимфатической системе.
Классификация хирургического сепсиса (в зависимости от источника процесса):
1) посттравматический - раневой, послеоперационный, ожоговый;
2) легочный;
3) ангиогенный;
4) кардиогенный;
5) абдоминальный - билиарный, панкреатогенный, перитонеальный, аппендикулярный;
6) при воспалительных заболеваниях мягких тканей;
7) урологический.
Понятие «хирургический сепсис» включает виды сепсиса, которые развиваются в результате острых или хронических хирургических заболеваний: фурункула, карбункула, абсцесса, флегмоны, остеомиелита и многих других, т.е. в результате местной гнойной инфекции. Очень близок к хирургическому раневой сепсис, развивающийся на фоне обширных травм, огнестрельных ран, ожогов (своеобразная форма раневого сепсиса).
К хирургическому сепсису относят также сепсис, развивающийся после хирургических операций, реанимационных и сосудистых манипуляций. Этот вид сепсиса называют ятрогенным, или нозокомиальным.
Урологический сепсис обусловлен инфицированием мочевыводящих путей и почек, чаще при ранении этих органов, но может быть следствием лечебных и даже диагностических манипуляций на них, а также задержки мочеиспускания.
Патогенез сепсиса сложен и определяется рядом факторов:
- возбудителем инфекции (вид микроба, доза, вирулентность);
- состоянием первичного и вторичного очагов инфекции (локализация, состояние тканей, кровообращение, лечение);
- иммунной защитой организма (специфическая, неспецифическая);
- сенсибилизацией организма;
- степенью интоксикации.
Проникновению микробов и их токсинов в сосудистое русло из первичного септического очага способствуют их свойства растворять основное вещество соединительной ткани и фибрин, подавлять защитную функцию лейкоцитов (стафилолейкоцидин). Важное значение имеет массивность инфекта. Было доказано, что обсемененность тканей гнойного очага в масштабе 105 микробов на 1 г ткани уже опасна (является критической) развитием сепсиса. Такой богатый микробами гнойный очаг способствует сенсибилизации организма, является источником интоксикации его бактериальными токсинами и продуктами нарушенного метаболизма.
Способствуют бактериемии локализация первичного гнойного очага и особенности кровоснабжения тканей в его окружности, наличие в очаге значительной массы нежизнеспособных тканей и инородных тел, отсутствие иммобилизации (взаимная смещаемость костей).
Однако бактериемия является необходимым, но отнюдь не достаточным условием развития сепсиса. Бактериемия наблюдается примерно у 30% больных при наличии местных гнойных заболеваний. У 1/3 из них она вообще не проявляется, так как микробы быстро погибают под действием фагоцитов. В норме у здорового человека имеется довольно высокий иммунитет к наиболее частым возбудителям сепсиса, поэтому последний развивается не у всех больных, имеющих первичные гнойные очаги. При достаточности иммунобиологических реакций больного попавшие в кровь микроорганизмы не находят условий для дальнейшего размножения за пределами первичного очага и в конце концов погибают.
Для развития общей гнойной инфекции и массового размножения микробов в организме за пределами первичного очага необходимо резкое нарушение (ослабление, извращение) иммунобиологических реакций больного. Именно «прорыв иммунитета» (по И.В. Давыдовскому) может способствовать развитию сепсиса.
Значительное снижение защитных сил организма может зависеть от факторов, предшествующих инфекции [истощение, гиповитаминозы, эндокринно-обменные нарушения (диабет), болезни крови и кроветворных органов, лучевая болезнь, кровопотеря и т.п.]. Особенно неблагоприятны эти факторы в детском и старческом возрасте.
Нарушение иммунобиологической реактивности больного может быть следствием тяжелого течения местного гнойного процесса, ведущего к истощению защитных сил под воздействием микробных токсинов, токсичных продуктов распада тканей и т.д. При нарушении иммунитета снижаются фагоцитоз, бактерицидная активность лейкоцитов и сыворотки крови, кожи и слизистых оболочек.
Наконец, в патогенезе сепсиса играет роль и сенсибилизация организма (повышение чувствительности, восприимчивости) к микробам гнойного очага. В экспериментах предварительная сенсибилизация животных микробными токсинами приводила к тому, что небольшая безвредная доза микроорганизмов вызывала молниеносный, летально заканчивающийся сепсис. Инфекционная аллергия способствует также снижению иммунитета, причем она становится не специфической, а полиаллергической, т.е. не только к возбудителю, но нередко и к лекарственным препаратам; даже небольшое количество микробов и их токсинов может приводить к сепсису (например, в случае укола пальца, ссадины).
Следует четко представлять, что чем больше разрушенных, лишенных кровоснабжения тканей, тем лучше условия для развития микробов. И чем ниже защитные силы организма, тем больше вероятность развития сепсиса. Ятрогенный (нозокомиальный) сепсис является следствием несоблюдения правил асептики, антисептики, санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях, особенно в хирургических стационарах.
Возникновение вторичных, или метастатических, гнойных очагов при сепсисе, т.е. септикопиемии, обусловлено протеолитическим действием ферментов и токсинов микробов на ткани организма: развиваются тромбозы, тромбофлебиты и вторичные некрозы. Из этих очагов тромбоза микроэмболы попадают в кровеносное русло и лимфатические пути, переносятся в ткани и органы, где и развиваются вторичные гнойные очаги. Дальнейшее течение вторичного гнойного очага такое же, как и первичного. В нем развиваются микробы, выделяющие токсины, появляются продукты распада нежизнеспособных тканей, которые поступают в кровоток, усиливают интоксикацию, приводя нередко к гибели больного. Поэтому столь важны своевременная диагностика и лечение таких гнойных очагов.
Образование вторичных гнойных очагов чаще наблюдается в мягких тканях, легких, сердце, мозге и его оболочках, костях и суставах, печени, почках, селезенке и т.д.
Пути диссеминации микробов также играют определенную роль. При гематогенном пути в кровь сразу поступает большое количество микробов и их токсинов, что сопровождается потрясающими ознобами и высокой температурой. При лимфатическом пути бактериемия выражена слабее, так как много микробов задерживается в лимфатических узлах, что и обусловливает менее выраженную температурную реакцию.
При сепсисе вследствие интоксикации токсинами микробов, продуктами распада тканей нарушаются функции различных органов и систем, развивается полиорганная недостаточность. В первую очередь наступает активация свертывающей и фибринолитической систем организма и развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания с нарушением микроциркуляции. Этот процесс, в свою очередь, способствует генерализации гнойного процесса.
Главным органом-мишенью при сепсисе являются легкие. Основная причина - повреждение эндотелия в результате активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождающих медиаторы воспаления. На этом фоне развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин также проходят в ткани, нарушая газообменную функцию легких.
В распространении синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) важная роль принадлежит кишечнику. Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушения системного и висцерального кровотока быстро нарастает повреждение энтероцитов, нарушаются практически все функции желудочно-кишечного тракта - барьерная, метаболическая, иммунозащитная, эндокринная. Кишечная недостаточность - важнейший компонент порочного круга при сепсисе, поскольку транслокация бактерий и их токсинов поддерживает воспалительную реакцию, усугубляя нарушения обмена веществ.
В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); медиаторы регуляторных систем (калликреин-кининовой, свертывающей и др.); продукты извращенного обмена (альдегиды, кетоны, спирты); вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).
Современные интенсивные исследования существенно изменили понимание патогенеза сепсиса. Механизмы развития этой патологии представляются следующим образом. Главным пусковым моментом считают процессы, протекающие в зоне первичного очага. Именно они определяют последующую картину развивающейся генерализации воспалительной реакции. Воспаление может быть определено как локализованный защитный акт в ответ на пролиферацию микробных патогенов в мягких тканях. Положительная роль воспаления заключается в удалении повреждающего агента (микроорганизмов) и поврежденных тканей. Основные положительные моменты локального воспаления:
1) отграничение развития инфекции зоной первичного очага;
2) эрадикация возбудителя.
Однако в ряде ситуаций механизмы отграничения локального воспалительного процесса становятся несостоятельными:
- микроорганизмы вследствие несостоятельности факторов сдерживания либо высокой вирулентности и патогенности преодолевают все факторы защиты и попадают в системный кровоток;
- продукты жизнедеятельности и распада микроорганизмов (экзотоксины, эндотоксины, клеточные структуры) периодически проникают в системный кровоток, несмотря на то что сами возбудители находятся в очаге воспаления и не могут преодолеть факторы защиты;
- местный воспалительный процесс сохраняет свою ограничительную функцию, однако интенсивность повреждения настолько высока, что в кровоток попадают продукты развившейся в очаге поражения «медиаторной бури».
В результате формируется системная воспалительная реакция - СВР. Это системная активация воспалительного ответа, вторичная по отношению к функциональной несостоятельности механизмов отграничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности (экзотоксинов, эндотоксинов, клеточных структур) или медиаторов из локального очага поражения.
В соответствии с решением Согласительной конференции по сепсису (Чикаго, США, 1991) данное заболевание рассматривается как синдром системной воспалительной реакции (ответа) - ССВР. Это патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации тканей неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунное повреждение тканей и др.) и характеризующееся наличием, как минимум, двух из четырех представленных ниже клинических симптомов:
1) температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С;
2) частота дыхания выше 20 в минуту или рСО2 ниже 32 мм рт.ст.;
3) число сердечных сокращений больше 90 в мин;
4) лейкоцитоз выше 12-109/л или ниже 4,0-109/л, или более 10% молодых форм.
Патологическая анатомия. Септикопиемия чаще вызывается стафилококковой инфекцией. В легких, почках, сердце и мышцах, головном мозге наблюдаются множественные очаги желтого цвета до 5-6 см в диаметре. Селезенка увеличена, дает обильный соскоб пульпы. На слизистой желудочно-кишечного тракта - кровоизлияния, эрозии и даже язвы. В паренхиматозных органах - белковая или жировая дистрофия, очаги некрозов. В селезенке и лимфатических узлах - большое скопление лейкоцитов.
При стрептококковом сепсисе развивается эндокардит, нередко язвенный, с поражением митрального и аортального клапанов и формированием порока сердца.
Анаэробный сепсис характеризуется желтым цветом кожи с бронзовым оттенком, наличием метастатических очагов в подкожной клетчатке, особенно в местах давления, уколов, ушибов.
Труден для морфологической диагностики сепсис без гнойных очагов (септицемия), который чаще протекает остро или молниеносно. При микроскопии выявляется скопление бактерий в плазме (рис. 161).