Прогноз

В отношении сохранения жизнеспособности конечности прогноз у больных с артериальной тромбоэмболией при условии быстрого восстановления магистрального кровотока благоприятный. Вместе с тем летальность, обусловленная декомпенсацией кровообращения, достигает 25%. Отдалённый прогноз неблагоприятный: в течение 5 лет до 40% больных погибают от прогрессирования заболеваний сердца и рецидива эмболии церебральных и висцеральных сосудов.

При остром тромбозе прогноз также достаточно серьёзный. Около 30% больных подвергаются ампутации конечности в связи с развитием её гангрены. Летальность за счёт гангрены и тяжёлых фоновых заболеваний сердечно-сосудистой системы также достигает 30%.

Тромбофлебиты и флеботромбозы

В клинической практике для обозначения тромботического поражения венозной системы используют термины «флеботромбоз» и «тромбофлебит». Ранее полагали, что при тромбофлебите воспалительный процесс первично поражает венозную стенку и лишь затем формируется тромб, плотно спаянный с ней с самого момента своего возникновения; следовательно, вероятность его отрыва практически отсутствует. Флеботромбоз же расценивали как процесс образования тромба в просвете сосуда без каких-либо предшествующих изменений сосудистой стенки. С позиций доказательной медицины эта схема не выдержала испытания временем. Сегодня ясно, что не существует принципиальных различий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза. Воспалительные изменения стенки вены любого генеза ведут к тромбообра-зованию, а формирование тромба всегда сопровождается развитием флебита. Оба этих процесса часто развиваются параллельно. Отдавая дань традициям, в настоящее время большинство флебологов для обозначения поражения поверхностных вен, когда отчетливо видна локальная воспалительная картина, применяют термин тромбофлебит (thrombophlebitis), а для характеристики поражения глубоких вен - термин флеботромбоз (phlebothrombosis). В последнем случае вена лежит глубоко, в фасциальном футляре, и о наличии тромба в ней приходится судить по признакам нарушения венозного оттока из конечности (отек, распирающие боли, цианоз). Между тем макро- и микроскопические изменения венозной стенки и в этом случае идентичны таковым при тромбофлебите поверхностных вен.

С клинической точки зрения наибольшее значение имеет острый тромбофлебит подкожных вен нижних конечностей, поскольку тромботический процесс способен переходить на глубокие вены с угрозой развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), хронической венозной недостаточности (ХВН) в отдаленные сроки. Кроме того, тромботический процесс в подкожных венах может сопровождаться симультанным формированием тромба в любом участке глубокой венозной системы (не менее чем у 10% больных).

Этиология и патогенез тромбофлебитов. Более 50% тромбофлебитов развивается на фоне варикоза. В связи с дегенеративными изменениями, расширением, извилистостью и резким замедлением кровотока в варикозных венах нижних конечностей создаются благоприятные условия для тромбо-образования. Тромбофлебит варикозных вен нередко развивается во время беременности, в послеродовом периоде, после хирургических вмешательств, абортов, травм. Тромбообразованию способствуют повышение свертываемости крови, травмы вен и окружающих тканей, гнойно-септические заболевания. К развитию тромбофлебита предрасполагают такие патологические процессы, как сенсибилизация, аутоинтоксикация, аллергические реакции. Применение

сывороток, вакцин, антибиотиков, переливание крови и ее компонентов, ангина, грипп, другие инфекции также являются факторами роста заболеваемости тромбофлебитом. При осложнениях варикозной болезни - трофических язвах, дерматитах - тромбофлебиты развиваются чаще, так как из язв, очагов экземы, дерматитов резорбируется воспалительный экссудат, который сенсибилизирует организм и приводит к тромбофлебиту пораженных вен. Тромбофлебит может носить ятрогенный характер, развиваться после лечебной катетеризации вены или пункции ее с введением раздражающих и концентрированных растворов, поэтому от катетеризации вен нижних конечностей следует отказаться из-за опасности развития тромбоза и ТЭЛА.

Помимо перечисленных факторов, развитию тромбофлебитов могут способствовать как врожденные, так и приобретенные тромбофилические состояния (дефицит антитромбина III, протеинов С и S, дисфибриногенемия, дефицит плазминогена, мутация гена протромбина и т.д.). Количество «ошибок» и дефектов в системе гемостаза с возрастом накапливается, и после 45 лет вероятность возникновения тромбоза увеличивается вдвое. Эстрогены, применяемые для контрацепции или с лечебной целью, вызывая гиперкоагуляцию, также могут инициировать тромбофлебит. Таким образом, для развития тромбоза необходима триада Р. Вирхова - замедление тока крови, изменение ее химизма и повреждение эндотелия стенки вены.

Это положение, выдвинутое в 1856 г., до настоящего времени является основой теорий патогенеза тромбообразования. Все научные открытия в этой сфере за прошедшие полтора столетия лишь детализируют тот или иной фактор. Сначала на поверхности интимы образуется небольших размеров пристеночный тромб (белый), в последующем под влиянием тром-бопластина формируется красный тромб. В вене он прорастает фибробла-стами, мелкими сосудами, а затем наступает реканализация просвета, в процессе которой разрушается клапанный аппарат либо формируются участки окклюзии вены, обусловленные соединительнотканной трансформацией тромботических масс.

Тромбофлебит нерасширенных вен встречается редко. Как правило, он имеет инфекционное происхождение, т.е. развивается при рожистом воспалении, остеомиелите, флегмонах. В этих ситуациях необходимо исключать его паранеопластический характер.

Тромбированные вены обычно в течение 2-3 мес реканализируются, но могут и петрифицироваться. Неблагополучный исход встречается редко: при наличии в тканях гноеродной инфекции тромб расплавляется и может стать причиной септических эмболий.

После реканализации вены становятся еще более несостоятельными, замуровываются в окружающей рубцующейся клетчатке, стенки их резко утолщаются, клапанный аппарат разрушается.

Классификация тромбофлебитов. По локализации тромбофлебиты разделяют на поверхностные и глубокие; по этиологии выделяют первичные, вторичные, асептические, инфицированные; по клиническому течению различают латентные, острые, подострые, рецидивирующие; по распространенности - очаговые, сегментарные, обширные.

Первичные тромбофлебиты встречаются редко, при непосредственном воздействии повреждающего агента на стенку вены; вторичные развиваются как осложнение при злокачественных опухолях, болезнях крови, варикозном расширении вен, при инфекционных заболеваниях.

Асептические тромбофлебиты возникают при воздействии на стенку вены химических, механических, физических агентов. Инфицированный тромбофлебит является следствием перехода инфекции на стенку вены из окружающих тканей.

Встречается еще одна форма тромбофлебита поверхностных вен - мигрирующий тромбофлебит (или первично множественный). Он наблюдается при болезни Бюргера, злокачественных новообразованиях. Для него характерно множество очагов тромбоза в подкожных венах конечности.

Тромбофлебиты в венах нижних конечностей локализуются преимущественно в поверхностной системе - 60%, из них на долю большой подкожной вены бедра приходится до 95%, на долю малой подкожной вены - 5%.

Клиническая картина тромбофлебита подкожных вен. Обычно превалируют яркие местные симптомы. Стволы расширенных вен превращаются в плотные болезненные тяжи, которые в случае присоединения перифлебита становятся неподвижными, спаиваются с инфильтрированной клетчаткой. Кожа над ними становится неподвижной, горячей, красной (рис. 257, см. цв. вклейку). Голень и область лодыжек умеренно отекают, иногда увеличиваются паховые лимфоузлы. Температура тела повышается до субфебрильных цифр, редко - до 38°. При прогрессировании воспаления все симптомы становятся ярче: температура тела 39°, появляются головная боль, потливость, иногда озноб. Пораженный отдел отекает, становится очень болезненным, кожа горячая, красная. Из-за перифлебита образуются широкие болезненные зоны инфильтрации, поэтому страдает функция конечности. В крови - гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Через 2-5 нед явления тромбофлебита исчезают. По ходу вен развивается гиперпигментация кожи.

Клинические проявления тромбофлебита малой подкожной вены выражены в меньшей степени, так как поверхностный листок собственной фасции голени, покрывающий вену, не дает распространяться воспалительному процессу на подкожную клетчатку. В связи с этим гиперемии кожи может не быть, определяется лишь болезненность по ходу вены.

Возможно развитие нескольких вариантов течения тромбофлебита подкожных вен нижних конечностей (Кириенко с соавт., 2006).

Тип I. Тромбофлебит дистальных отделов большой или малой подкожных вен. Угроза ТЭЛА отсутствует. Воспаление в вене купируется или переходит в один из следующих типов.

Тип II. Тромбофлебит распространяется до сафено-феморального или сафено-поплитеального соустья (так называемый восходящий тромбофлебит, см. рис. 257 на цв. вклейке). Даже при самом внимательном осмотре определить проксимальную границу невозможно. Более чем у 30% больных истинная распространенность тромбоза подкожных вен на 15-20 см боль-

ше клинически определяемой. Непосредственной угрозы ТЭЛА нет, но она может возникнуть в ближайшее время.

Тип III. Тромбофлебит, распространившийся до устья ствола подкожной вены, переходит на глубокую венозную систему. Верхушка такого тромба не окклюзирует просвет, а свободно флотирует в кровотоке бедренной или подколенной вены. Угроза ТЭЛА очень велика, не напрасно немецкие хирурги называют сафено-феморальное соустье «инкубатором смертельных эмболий».

Тип IV. Тромбофлебит через несостоятельные коммуниканты голени или бедра переходит на глубокие вены. При флотирующем характере тромба возникает опасность ТЭЛА, при пристеночном или окклюзивном она отсутствует.

Тип V. Любой из перечисленных вариантов сочетается с изолированным симультанным тромбозом глубоких вен как пораженной, так и противоположной конечности.

Клинические проявления тромбофлебита малой подкожной вены выражены в меньшей степени, так как поверхностный листок собственной фасции голени, покрывающий вену, не дает распространяться воспалительному процессу на подкожную клетчатку. В связи с этим гиперемии кожи может не быть, определяется лишь болезненность по ходу вены.

Возможно развитие нескольких вариантов течения тромбофлебита подкожных вен нижних конечностей (Кириенко с соавт., 2006).

Тип I. Тромбофлебит дистальных отделов большой или малой подкожных вен. Угроза ТЭЛА отсутствует. Воспаление в вене купируется или переходит в один из следующих типов.

Тип II. Тромбофлебит распространяется до сафено-феморального или сафено-поплитеального соустья (так называемый восходящий тромбофлебит, см. рис. 257 на цв. вклейке). Даже при самом внимательном осмотре определить проксимальную границу невозможно. Более чем у 30% больных истинная распространенность тромбоза подкожных вен на 15-20 см боль-

ше клинически определяемой. Непосредственной угрозы ТЭЛА нет, но она может возникнуть в ближайшее время.

Тип III. Тромбофлебит, распространившийся до устья ствола подкожной вены, переходит на глубокую венозную систему. Верхушка такого тромба не окклюзирует просвет, а свободно флотирует в кровотоке бедренной или подколенной вены. Угроза ТЭЛА очень велика, не напрасно немецкие хирурги называют сафено-феморальное соустье «инкубатором смертельных эмболий».

Тип IV. Тромбофлебит через несостоятельные коммуниканты голени или бедра переходит на глубокие вены. При флотирующем характере тромба возникает опасность ТЭЛА, при пристеночном или окклюзивном она отсутствует.

Тип V. Любой из перечисленных вариантов сочетается с изолированным симультанным тромбозом глубоких вен как пораженной, так и противоположной конечности.

Знание этих типов течения тромбоза подкожных вен необходимо для выбора правильной врачебной тактики.

Симптоматика тромбофлебита нерасширенных вен выражена в меньшей степени, отсутствуют явные плотные тяжи.

При мигрирующем тромбофлебите общее состояние не нарушается. Температура тела нормальная. Умеренная болезненность только при движении и пальпации. Множественные уплотнения по ходу вен через 1-3 нед исчезают, не оставляя флеболитов и нарушений трофики. Через некоторое время тромбофлебит повторяется, но уже на других участках конечности.

Наиболее тяжело протекает гнойный тромбофлебит. Как уже говорилось, он возникает при наличии гнойных очагов на конечности (язвы, экземы) и может, в свою очередь, осложниться абсцессом, флегмоной. При расплавлении тромба его фрагменты приводят к развитию метастатических абсцессов и даже сепсиса.

Диагностика тромбофлебита варикозно расширенных вен обычно не представляет сложностей. Для выбора способа лечения необходимо установить проксимальную границу распространения тромбоза, а также исключить возможность симультанного тромбоза глубоких вен. Поскольку физикальное обследование не всегда позволяет это сделать, возникает необходимость в применении объективного высокоинформативного инструментального метода диагностики, неинвазивного, доступного в амбулаторных условиях. Этим требованиям отвечает ультразвуковое дуплексное сканирование с цветовым кодированием кровотока. Оно позволяет оценить состояние стенок и просвета вен, установить наличие в них тромботических масс, характер тромба (флотирующий, пристеночный, окклюзивный), его границы, проходимость глубоких вен, ориентировочно судить о давности процесса по степени организации тромба и выраженности воспалительных изменений окружающих тканей (рис. 258, см. цв. вклейку).

Рентгеноконтрастная флебография в наши дни в диагностике тромбофлебита используется ограниченно, лишь при распространении тромбоза выше паховой связки, когда определить локализацию верхушки тромба при ультразвуковом сканировании мешает кишечный газ.

Выявить очаг тромбообразования в венах позволяет также радионуклид-ное исследование с меченым радиоактивными изотопами фибриногеном. Последний накапливается после введения в общий кровоток в источнике тромбообразования, путем радиометрии его можно локализовать. Метод нельзя применять при обследовании беременных и кормящих. Недостатком его является накопление фибриногена в операционных ранах, гематомах, местах травм, что может привести к диагностическим ошибкам.

Ультразвуковая допплерография, реовазография не позволяют установить протяженность тромбоза, поэтому применение их не имеет смысла.

В клинических анализах крови больных выявляются признаки воспалительного процесса (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, положительная реакция на С-реактивный белок).

В настоящее время существуют чувствительные (до 99%) маркеры тромбо-образования. Увеличение содержания D-димера в плазме, представляющего собой продукт распада стабилизированного фибрина, отмечается практически у всех больных с тромбозом. Но тест имеет низкую специфичность, так как бывает положительным при опухолях, воспалительных заболеваниях, беременности, после перенесенных операций. Кроме того, он не позволяет определить уровень тромбофлебита и оценить вероятность ТЭЛА.

Дифференциальный диагноз тромбофлебита подкожных вен прежде всего следует проводить с лимфангитом. Последний проявляется ярко-красными полосами без наличия шнуровидного уплотнения. Боли по ходу их незначительные, чаще это чувство жжения. Отмечается наличие первичного очага инфекции (язвы, раны на стопе, межпальцевые трещины). Как правило, увеличены и болезненны регионарные лимфоузлы. Ярче выражена общая симптоматика: гипертермия до 39 °С и выше, ознобы.

Для рожистого воспаления характерны острое начало, ознобы, гипертермия 39-40 °С, головная боль. Гиперемия имеет неровные очертания (форма географической карты), участки ее приподняты над здоровой кожей, каких-либо уплотнений не определяется. Характерны жгучая боль, чувство жара на месте поражения.

Мигрирующий тромбофлебит нужно отличать от узловатой эритемы, при которой имеются плотные инфильтраты размером с горошину и более. Кожа над ними меняет окраску от синюшной до зеленовато-желтой. В большинстве случаев имеет место инфекционно-аллергический генез (грипп, ангина, другие инфекции). Узлы при эритеме располагаются обычно по передней поверхности голени, вне проекции вен, симметрично. Это заболевание чаще встречается у подростков и молодых женщин.

Картину гиперемии и отека кожи может дать аллергический дерматит при местном применении некоторых мазей, после электрофореза и укуса насекомых. Шнуровидные тяжи при этом в зоне гиперемии не определяются, боли отсутствуют, характерны кожный зуд, жжение.

Ограниченный тромбофлебит предустьевого отдела большой подкожной вены иногда можно ошибочно принять за ущемленную бедренную грыжу. Для последней характерны связь с физической нагрузкой, признаки острой кишечной непроходимости.

Лечение тромбофлебита поверхностных вен зависит от локализации процесса. Если он носит дистальный характер и не угрожает распространением на глубокие вены, возможно амбулаторное лечение. Во всех остальных случаях необходима госпитализация в хирургический стационар.

Консервативное лечение тромбофлебита подкожных вен включает в себя следующие компоненты:

1) режим;

2) эластичную компрессию нижних конечностей при тромбофлебите варикозных вен;

3) системную фармакотерапию;

4) местное лечебное воздействие на пораженную конечность. Больным противопоказано длительное неподвижное сидение или стояние.

Грубой ошибкой является назначение постельного режима, поскольку именно замедление кровотока ведет к прогрессированию тромбоза в поверхностных венах и способствует возникновению его в глубоких.

Эластичная компрессия уменьшает венозный застой и тем самым воздействует на одно из звеньев триады Вирхова. Вначале используют бинты средней растяжимости, но при отсутствии выраженной болевой реакции можно сразу прибегнуть к медицинскому компрессионному трикотажу (высокие чулки II компрессионного класса). Во время ночного отдыха конечностям необходимо придавать возвышенное положение.

Системная фармакотерапия включает в себя нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они быстро купируют воспаление, оказывают антиагрегантное и обезболивающее действие. Применяют кетопрофен, диклофенак, сначала внутримышечно, затем в таблетках или свечах в течение 7-10 дней. НПВП сочетают с троксерутином. Хорошо зарекомендовал себя детралекс (6 таблеток в день в течение 4 дней, затем по 4 таблетки 3 дня). Целесообразно применение средств системной энзимотерапии - вобэнзима или флогэнзима.

Антикоагулянты при тромбозе подкожных вен показаны при восходящих формах варикотромбофлебита, симультанном тромбозе глубоких вен, при тромбофлебитах у больных с посттромботической болезнью. Предпочтение отдается низкомолекулярным гепаринам (клексан), через 3-5 дней назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) в течение 3 мес. Необходимо не менее 1 раза в 2-3 дня определять величину международного нормализованного отношения (МНО). Прием антикоагулянтов необходимо прекращать при показателе, равном 2 (этому примерно соответствует уровень протромбинового индекса в 35-40%). В настоящее время имеются данные о высокой эффективности нового антикоагулянта - экс-анта. Он является прямым ингибитором тромбина, может применяться длительное время без постоянного мониторинга дозы, дает меньше геморрагических осложнений.

Эффективна гирудотерапия. Гирудин, находящийся в слюне пиявок, по своему антикоагулянтному действию превосходит гепарин. Обычно применяют по 1-3 пиявки в день, 5-6 пиявок на курс. Улучшение состояния при лечении пиявками связано также с тем, что они отсасывают не только

кровь, но и отечную жидкость из тканей. Недостаток метода - развитие иногда пиодермии в местах присасывания, длительное кровотечение из ранок.

Показано назначение спазмолитиков (папаверин, но-шпа внутримышечно и внутривенно), десенсибилизирующих препаратов (тавегил, супрастин).

Использование антибактериальных средств не оправдано по двум соображениям. Во-первых, воспалительный процесс при тромбофлебитах в большинстве случаев носит асептический характер. Во-вторых, многие из антибиотиков способствуют гиперкоагуляции, поэтому их назначают только при гнойном тромбофлебите, угрожающем развитием паравазальных гнойников, миграцией инфицированных фрагментов тромба при его гнойном расплавлении.

Местное лечение тромбофлебитов поверхностных вен является обязательной составляющей комплексной терапии. В первые 2-3 сут используют холод (обычный пузырь со льдом). Широко применяют различные мази, содержащие НПВП (диклофенаковая, бутадионовая, индометациновая, крем и гель кето-нал) и гепарин (гепариновая мазь, гепатромбин, но эффективнее гель лиотон, он лучше всасывается и содержит большее количество гепарина). Следует отказаться от мази Вишневского, которая очень часто приводит к развитию дерматитов, трудно поддающихся лечению; создавая тепловой эффект, она способствует прогрессированию воспалительного и тромботического процессов.

После стихания острых воспалительных явлений прибегают к физиотерапевтическим процедурам (коротковолновая диатермия, электрофорез с трипсином, гепарином, йодистым калием), которые благоприятствуют рассасыванию тромбов и воспалительных инфильтратов по ходу тромбированных вен.

В хирургическом лечении тромбофлебитов варикозных вен применяют радикальные и паллиативные операции. Радикальная операция заключается в удалении всех варикозных вен (тромбированных и нетромбированных), перевязке недостаточных перфорантов. Она быстро излечивает тромбофлебит и устраняет саму причину его развития - расширенные вены. Радикальные операции выполняют в плановом порядке после купирования острых явлений (через 3-4 мес) либо по относительным показаниям в случае массивного тромбоза поверхностных вен и длительно не рассасывающихся паравенозных воспалительных инфильтратов. При длительности заболевания до 14 сут фле-бэктомия обычно не представляет сложности. В отличие от плановой операции, при варикозной болезни ствол большой подкожной вены рекомендуется удалять в антеградном направлении (снизу вверх), так как просвет ее и количество тромбов в проксимальном направлении увеличиваются (рис. 259). В более поздние сроки из-за сращений тромбированных вен с подкожно-жировой клетчаткой и кожей флебэктомия может быть очень травматичной. В таких случаях следует ограничиться кроссэктомией (высокой приустьевой перевязкой большой подкожной вены и ее притоков), а венэктомию выполнить в плановом порядке.

Паллиативная операция проводится только по абсолютным показаниям: восходящий тромбофлебит большой и малой подкожных вен с угрозой перехода процесса на глубокие вены и развития ТЭЛА. Известно, что в течение суток тромбоз в проксимальном направлении распространяется на 15-20 см. Цель паллиативной операции - предотвращение этих осложнений и удаление

Рис. 259. Радикальная флебэктомия при остром тромбофлебите поверхностных вен

тромбов из глубоких вен, если они там уже имеются. Она должна быть выполнена в кратчайшие сроки после поступления больного в стационар.

При восходящем тромбофлебите большой подкожной вены проводят крос-сэктомию (рис. 260) - перевязку вены непосредственно у места впадения в бедренную вену с обязательным лигированием всех приустьевых притоков и иссечение ее ствола в пределах операционной раны (операция Троянова-

Рис. 260. Кроссэктомия при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены

Тренделенбурга). Доступ к сафено-феморальному соустью чаще всего применяют косопродольный (по биссектрисе угла между паховой связкой и бедренной артерией) либо по паховой складке (от точки пульсации бедренной артерии в медиальном направлении). Оставление длинной культи опасно ее тромбозом и распространением процесса на бедренную вену. При восходящем тромбофлебите малой подкожной вены осуществляют приустьевую перевязку ее из поперечного доступа по кожной складке подколенной ямки либо продольно по задней поверхности подколенной области. При выявлении тромбов в бедренной или подколенной венах выполняют тромбэктомию из них при помощи окончатого зажима или катетера Фогарти.

Второе показание к экстренной операции при тромбофлебите подкожных вен - гнойный тромбофлебит с образованием паратромбофлебитических абсцессов и гнойным расплавлением тромба.

Перед хирургическим вмешательством с целью профилактики септических осложнений необходимо однократное внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия, а в послеоперационном периоде - применение низкомолекулярных гепаринов (клексан).

Лечение тромбофлебита нерасширенных вен осуществляется по тем же принципам, что и варикозных, к оперативному лечению прибегать обычно нет необходимости. Тромбофлебит первично множественный (мигрирующий), хорошо поддается противовоспалительной терапии. Требуется тщательное обследование для выяснения первичной причины заболевания.

Профилактика варикотромбофлебитов подкожных вен заключается в своевременном и адекватном лечении варикозной болезни.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Флеботромбозы нижних конечностей чаще развиваются у пациентов пожилого возраста. Факторами риска являются сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, ожирение, онкологические заболевания, прием оральных контрацептивов и стероидных гормонов, травмы, травматичные и длительные операции, инфекционные и гнойные заболевания, беременность, длительная иммобилизация. В этиопа-тогенезе играют роль уже названные компоненты триады Вирхова - изменение эндотелия сосудов, гиперкоагуляция, замедление кровотока. В большинстве случаев (89%) тромбоз начинается в суральных венозных синусах, открывающихся в глубокие вены голени. Отток из них осуществляется под действием сокращения икроножных мышц, поэтому все процессы, ведущие к снижению функции «мышечного насоса», нарушают венозную гемодинамику и создают благоприятные условия для тромбообразования.

В глубоких венах бедра, подвздошных венах ток крови более интенсивный, поэтому тромб может смываться со стенки струей крови. Вследствие этого развитие тромбоза крупных вен обусловлено факторами, препятствующими оттоку крови. Это могут быть опухоли, сдавливающие просвет вен, воспалительные инфильтраты, увеличенная матка. Чаще наблюдается тромбоз левой общей подвздошной вены, так как она сдавлена левой подвздошной артерией.

Формирование тромба происходит в течение нескольких дней. Сначала он имеет пристеночный характер, растет по направлению тока крови, как бы

плавает (флотирует), не вызывая окклюзии просвета (рис. 261, а), поэтому в первые дни заболевание протекает бессимптомно. Однако уже в этот период возможен отрыв хвоста тромба и развитие легочной эмболии. После прочной фиксации к стенке вены тромб растет к периферии. Через 7-12 мес тромби-рованные вены частично или полностью реканализируются, но их клапанный аппарат при этом гибнет. Рубцовая облитерация вен наблюдается редко.

Рис. 261. Типы венозных тромбозов: а - флотирующий; б - окклюзивный; в - пристеночный

Клиническое проявление тромбозов глубоких вен складывается из симптомов нарушения венозного оттока из пораженной конечности.

Наиболее частая локализация тромбоза - глубокие вены голени. При тромбозе вен икроножных мышц или 1-2 глубоких вен клиническая картина не выражена. Беспокоят боли в икроножных мышцах, особенно при движениях, чувство распирания, отек в нижней трети голени, болезненность при пальпации икроножных мышц. При тромбозе всех трех парных вен голени клинические проявления выражены в большей степени: боль усиливается, отек всей голени, чувство распирания. Кожные покровы цианотичны, усилен рисунок подкожных и кожных вен, температура тела вечерами повышается до 37,5-38 °С, могут быть ознобы, слабость (рис. 262).

При распространении тромба на бедренную вену появляется отек бедра, движения конечности ограничены, может определяться симптом баллотирования надколенника. При блоке устья глубокой вены бедра отек резко усиливается, так как блокируется коллатеральная сеть, объем всей конечности увеличен, сильные боли, цианоз кожных покровов.

Наиболее ярко выражена клиническая картина при распространенном тромбозе подвздошно-бедренного сегмента. Она может протекать по двум вариантам. Белая флегмазия характеризуется внезапностью развития клинических проявлений: быстро нарастающий отек всей конечности, распространяющийся на промежность и ягодицу, распирающие боли в бедре и голени, усиливающиеся при физическом напряжении. Из-за сопутствующего спазма артерий отмечаются онемение, бледность кожных покровов, снижение кожной температуры дистальных отделов конечности, ослаблена или не определяется вследствие выраженного отека пульсация артерий на стопе (отсюда термин «белая флегмазия», или псевдоэмболическая). Из общих явлений

Рис. 262. Тромбоз глубоких вен левой голени

отмечают умеренно выраженную температурную реакцию, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Другой вариант течения подвздошно-бедренного тромбоза - голубая (синяя) флегмазия. При этом имеет место не только тромбоз илио-феморального сегмента, но и обширный тромбоз вен таза. Заболевание протекает с быстро прогрессирующим тромбозом поверхностных и глубоких вен всей конечности. Отмечают выраженный диффузный отек всей ноги с распространением на половые органы, ягодицы, переднюю брюшную стенку, распирающие боли в голени, бедре. Кожные покровы имеют синюшный цвет, в дистальных отделах конечности - фиолетовый, почти черный. Пульсация периферических артерий не определяется. На коже в течение первых суток появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Состояние больных тяжелое в результате развития гиповолемии (задержка жидкости в пораженной конечности достигает 3-5 л), гипотонии, анурии. Температура тела повышена до 39-40°С, лабораторные исследования выявляют высокий лейкоцитоз, повышение СОЭ. У 50% больных синяя болевая флегмазия приводит к гангрене конечности, летальность при ней составляет 50-75%, обусловлена глубочайшей интоксикацией, сепсисом.

Первичный тромбоз внутренней подвздошной вены имеет скрытое течение, отек конечности отсутствует до перехода процесса на общую подвздошную вену. Больных беспокоят повышение температуры тела и боли внизу живота, в пояснично-крестцовой области.

При переходе процесса с подвздошных вен на нижнюю полую вену и ее окклюзии характерны отеки и цианоз обеих ног, нижней половины туловища, половых органов, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки. Если же тромбоз нижней полой вены носит неокклюзионный характер, клиническая картина определяется только симптомами поражения подвздошно-бедренного сегмента, поскольку отток по ней не нарушается. Очень скрыто протекают послеоперационные тромбозы глубоких вен нижних конечностей. Клинические проявления - боль в ноге, отек, цианоз - определяются лишь у одного из девяти оперированных с развившимся значимым поражением магистральных вен. Латентное течение объясняется тем, что в большинстве случаев процесс протекает без воспаления венозной стенки, тромб находится в просвете сосуда свободно, не вызывая значительного нарушения оттока крови.

Диагностика тромбозов глубоких вен нижней конечности. Помимо клинической картины, имеют значение положительные пробы Хоманса (боль в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы), Мозеса (боль при сдавливании голени в переднезаднем направлении), Опитца-Раминеса (боль в икроножных мышцах при сдавливании их рукой), Левенберга (боль в икроножных мышцах при давлении манжеты сфигмоманометра 40-50 мм рт.ст., в то время как на здоровой конечности повышение давления до 150-180 мм рт.ст. не вызывает неприятных ощущений).

Из инструментальных методов исследования информативно ультразвуковое дуплексное сканирование, с помощью которого можно определить наличие тромба в просвете магистральных вен, его характер (флотирующий, окклю-зивный), протяженность (см. рис. 258). При распространении тромбоза выше паховой связки из-за кишечных газов определить верхушку тромба при помощи ультразвукового исследования не удается. В этих случаях показана флебография. Рентгенологическими признаками тромбоза являются отсутствие контрастирования глубоких вен, ампутация их, наличие дефектов наполнения, симптом «железнодорожных рельсов» - узкие полоски контрастного вещества, обтекающие тромб (рис. 263).

Применяются также радионуклидное исследование с меченным J¹³¹ фибриногеном, определение содержания D-димера в плазме. В последние годы с хорошими диагностическими результатами используют ядерно-магнитно-резонансную томографию (ЯМРТ).

Дифференциальный диагноз тромбозов глубоких вен нижних конечностей чаще всего приходится проводить с заболеваниями, сопровождающимися отеком.

Отеки нижних конечностей при сердечной недостаточности развиваются на обеих конечностях, сопровождаются одышкой, тахикардией, олигурией, скоплением жидкости в серозных полостях. Отек мягкий, после пальпации остаются вдавления от пальцев. Болевой синдром, цианоз, повышение кожной температуры отсутствуют. Симптомы Хоманса, Мозеса отрицательны.

Рис. 263. Ретроградная флебограмма: флотирующий тромб общей бедренной вены (симптом «железнодорожных рельсов»)

Лимфостаз обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев. В анамнезе у больных имеются заболевания, нарушающие лимфоотток (рожа, паховый лимфаденит), лучевая терапия. Отек мягкий, кожные покровы бледные, отсутствует сеть расширенных поверхностных вен.

Кроме того, тромбоз глубоких вен приходится иногда дифференцировать с травматическим отеком, синдромом длительного раздавливания тканей, отеками при артрозо-артритах. В трудных диагностических ситуациях для установления причины отека нижних конечностей прибегают к инструментальным методам обследования.

Лечение тромбозов глубоких вен нижних конечностей. Основой всех лечебных мероприятий является антикоагулянтная терапия. Ее следует проводить с учетом противопоказаний к препаратам. Лечение начинают с болюсного (одноразового) внутривенного введения гепарина с последующим капельным вливанием в суточной дозе 30 000-40 000 ЕД. При подкожном введении суточную дозу делят на 3 инъекции. Гепаринотерапию проводят в течение 7-10 дней, за 3-4 дня до отмены назначают непрямые антикоагулянты на срок до 3-6 мес с обязательным контролем коагулограммы каждые 10-14 дней. Вместо обычного нефракционированного гепарина целесообразно применять низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан) подкожно 1-2 раза в сутки. Преимущества последних - высокая биодоступность (не менее 90%, обычного гепарина - 30%) при подкожных введениях, более продолжительное действие (в 4-5 раз), меньшая частота геморрагических осложнений (что особенно важно в лечении послеоперационных тромбозов глубоких вен).

Есть данные о применении медицинских пиявок - от 3 до 6 в течение первых суток лечения. Антикоагулянтная терапия требует постоянного контроля за свертывающей системой крови, активированное частичное тромбопла-стиновое время (АЧТВ) должно быть увеличено в 1,5-2,5 раза от исходного уровня. Признаками передозировки антикоагулянтов являются микрогематурия, затем макрогематурия, кровоподтеки в местах инъекций, желудочные, носовые, маточные кровотечения. Антагонистом гепарина является протамин сульфат (для нейтрализации 100 ЕД гепарина требуется 0,1 мл 1%-ного раствора).

Для растворения фибриновой основы тромба применяют тромболитики (стрептокиназа, урокиназа, целиаза, тромболитин). Однако тромболити-ческая терапия эффективна лишь в первые несколько дней заболевания. Своевременное применение тромболитиков позволяет в 50-60% случаев предупредить деформацию венозных клапанов и развитие посттромботической болезни. С другой стороны, фибринолитическая терапия нередко приводит к фрагментации тромба и ТЭЛА. Недостатки метода - большое количество противопоказаний (беременность, ранний послеоперационный и послеродовой периоды, злокачественные новообразования), высокий процент геморрагических осложнений, реактогенность, значительные экономические затраты. Применение тромболитической терапии возможно лишь у 10% больных с тромбозом глубоких вен. Более эффективно регионарное введение тромбо-литиков по катетеру, установленному в зоне тромба. Наиболее перспективным фибринолитическим препаратом флебологи считают ренокиназу из-за ее безвредности, ареактивности, возможности многократного использования. Применение препарата в первые 48 ч заболевания обеспечивает лизис тромбов с восстановлением кровотока и сохранением клапанного аппарата.

Комплексная консервативная терапия тромбозов глубоких вен должна включать также использование дезагрегантов (трентал, аспирин, курантил, эуфиллин, никотиновая кислота, теоникол), ангиопротекторов (троксерутин, троксевазин, венорутон), детралекса, НПВП (диклофенак, ортофен, реопирин). Антибиотики назначают в случаях пневмоний, переломов, операционной травмы, высокого риска септических осложнений.

Местно используют мази, содержащие гепарин, НПВП. Необходимы приподнятое положение и эластичное бинтование конечностей. Постельный режим назначается только в начальной стадии заболевания при наличии болей и отеков. У больных с повышенным риском ТЭЛА (предшествующие эмболии легочных сосудов, изолированный тромбоз бедренно-подколенного, илио-феморального сегментов) вопрос об активизации режима следует решать осторожно.

Консервативный метод лечения является основным при лечении больных с венозным тромбозом, однако положительный результат отмечается, по данным А.В. Покровского, у 36-39,7% из них. Остается достаточно высоким (до 70-75%) процент развития посттромботической болезни.

Хирургическое лечение тромбозов глубоких вен преследует две цели: восстановление кровотока по ним и предупреждение эмболии легочных артерий, а также посттромботической болезни. Операцией выбора является тромбэк-

томия. Она показана в первые 5 сут с момента развития заболевания, пока не произошла плотная фиксация тромба к стенке вены. Выполнение операции позднее этого срока не оправдано из-за большого риска ретромбозов, повреждения интимы и клапанов. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей чаще всего носит восходящий характер из вен голени, с учетом этого тромбэктомия возможна только при тромбозе вен крупного калибра, начиная с подколенной. Абсолютными показаниями к оперативному лечению тромбоза глубоких вен являются: 1) опасность ТЭЛА (флотирующий тромб в просвете вены); 2) угроза распространения тромбоза на нижнюю полую вену; 3) угроза венозной гангрены; 4) предшествующие ТЭЛА.

В зависимости от локализации и распространения тромботического процесса выполняют следующие операции:

1) тромбэктомию с помощью баллонного катетера Фогарти, вакуумного отсоса, окончатых зажимов при сегментарном тромбозе (рис. 264);

2) перевязку вен проксимальнее тромба (например, при флотирующем тромбе бедренно-подколенного сегмента осуществляют перевязку поверхностной бедренной вены дистальнее места впадения глубокой вены);

3) пликацию нижней полой вены или установление в ней кава-фильтра.

Рис. 264. Тромбэктомия при сегментарном тромбозе глубоких вен

Для тромбэктомии из илио-кавального сегмента используют три основных доступа - бедренный, лапаротомный, забрюшинный. Дистальный тромб выдавливают тугим бинтованием конечности или ручным массажем, при безуспешности проводят через клапаны зонд Фогарти и выполняют тромбэкто-мию. Для увеличения скорости кровотока в вене и предупреждения ретром-боза после удаления тромба ряд ведущих флебологов используют временную артериовенозную фистулу, которую закрывают в сроки от 4 нед до 6 мес, у 30% больных она закрывается самостоятельно.

Частичную (паллиативную) тромбэктомию выполняют при угрозе отрыва флотирующей части тромба и возникновения ТЭЛА в случаях, когда верхушка его препятствует перевязке магистральной вены проксимальнее тромба. Операция заключается в резекции части тромба, не связанного со стенкой вены.

Тромбэктомия из глубоких вен нижних конечностей и таза с помощью зонда Фогарти дает 58-90% хороших результатов.

При локализации флотирующего тромба в инфраренальном илио-кавальном сегменте в настоящее время используется чрескожная имплантация проволочных кава-фильтров различных моделей дистальнее устьев почечных вен (рис. 265). Современные фильтрующие устройства обладают высокой эмболоулавли-вающей способностью (до 98%). Когда имплантация фильтров по каким-то причинам невозможна, прибегают к пликации нижней полой вены (рис. 266). Методика операции заключается в прошивании ее просвета ниже устьев почечных вен П-образными швами таким образом, что просвет разделяется на ряд каналов (см. рис. 266, б). Для этого чаще всего применяют механический шов с наложением металлических скобок в продольном направлении относительно оси сосуда. В результате пликации образуются каналы диаметром около 5 мм, не пропускающие тромбы и не препятствующие оттоку венозной крови.

Рис. 265. Имплантация кава-фильтра

Шунтирующие операции для восстановления кровотока при тромбозе глубоких вен по причине сложности выполнения и частых тромбозов шунтов практически не применяются.

Рис. 266. Пликация нижней полой вены

Абсолютным противопоказанием к оперативному лечению тромбозов глубоких вен является терминальное состояние больного. Относительными противопоказаниями служат ограниченный тромбоз вен голени, флеботром-бозы в прошлом, наличие противопоказаний к лечению антикоагулянтами, престарелый возраст.

Хорошие непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения венозных тромбозов наблюдаются у 67-85% больных, а плохие (посттром-ботическая болезнь легкой или средней степени тяжести) - у 13-33%. Эти результаты значительно лучше, чем при консервативном лечении, что доказано рандомизированными исследованиями скандинавских флебологов.

Профилактика тромбоза глубоких вен заключается в своевременном и адекватном лечении больных с варикозной болезнью (своевременная операция, эластичное бинтование нижних конечностей, коррекция процессов свертывания и реологических свойств крови, активный образ жизни). Отдельно стоит вопрос о профилактике послеоперационных тромбозов глубоких вен нижних конечностей. Для этого предложены различные физические и фармакологические средства.

К первым относятся: ранняя активизация больных; эластичная компрессия нижних конечностей при помощи медицинского трикотажа, обеспечивающего максимальное давление на уровне лодыжек с постепенным снижением его в проксимальном направлении; прерывистая пневмокомпрессия нижних конечностей с помощью компрессора и манжет; лечебная гимнастика для икроножных мышц («ходьба в постели»). Фармакологические средства представлены низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реома-кродекс), дезагрегантами, обычными или низкомолекулярными гепаринами. Эффективность названных препаратов различна. Использование их должно быть действенно и безопасно, экономически оправдано, соотнесено со степенью риска послеоперационного венозного тромбоза и ТЭЛА.

В зависимости от возраста больных, характера патологического процесса, наличия сопутствующих заболеваний, вида оперативного вмешательства, его травматичности и длительности выделяют три степени риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений - низкий, умеренный, высокий.

На V конференции ассоциации флебологов России приняты следующие стандарты профилактики. При низкой степени риска рекомендованы ранняя активизация больных и эластичная компрессия нижних конечностей. В случае умеренного риска применяют клексан (20 мг 1 раз в день подкожно за 2 ч до операции) или обычный гепарин (в дозе 5000 ЕД 2-3 раза в день под контролем АЧТВ) или длительную прерывистую компрессию ног. При высокой степени риска Российский консенсус рекомендует клексан (40 мг 1 раз в день подкожно) или обычный гепарин (5000 ЕД 3-4 раза в день) + методы ускорения венозного кровотока. В особых случаях применяют лечебные дозы гепа-ринов в сочетании с имплантацией кава-фильтра, пликацией нижней полой вены. По данным многочисленных исследований, частота венозных тромбозов при профилактике низкомолекулярными гепаринами (НМГ) значительно ниже, чем у больных, получавших стандартный гепарин. Профилактическое лечение НМГ следует продолжать до тех пор, пока существует риск тромбоэмболии, а после обширных травматических вмешательств - в течение месяца.

Термин «хронические заболевания вен» (ХЗВ) объединяет ряд патологических состояний венозной системы, основными из которых являются варикозная болезнь вен нижних конечностей и таза, а также посттромботическая болезнь нижних конечностей. Редко встречаются врожденные нарушения венозного русла (флебодисплазии). Кроме того, к ХЗВ относят патологические изменения интра- и субдермаль-ных сосудов небольшого калибра (телеангиэктазии и ретикулярный варикоз), а также преходящие нарушения венозного оттока у людей с интактной венозной системой (функциональную венозную недостаточность или флебопатию).

ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Появление ХЗВ в спектре болезней человека во многом связано с воздействием гравитации, затрудняющей отток венозной крови из нижних конечностей в условиях прямохождения. Но одной этой, пусть и весьма важной причиной нельзя объяснить то распространение, которое сегодня они приобрели. Согласно международным и российским эпидемиологическим исследованиям последнего десятилетия, визуальные признаки венозной патологии (расширенные вены различного калибра, отеки) находят у 80% взрослых людей, при этом приблизительно в 30% случаев патология носит выраженный характер и требует хирургической коррекции. Это обусловлено действием ряда факторов риска, свойственных современному социуму. К их числу можно отнести гиподинамию, длительное вынужденное пребывание в ортостазе (работу в положении стоя или сидя), а также увеличение продолжительности жизни населения (в старших возрастных группах ХЗВ обнаруживают практически у каждого обследованного).

Кажущаяся безобидность варикозных вен или отека конечности, существующих у пациента в течение нескольких лет и даже десятилетий, не вызывая его беспокойства, весьма обманчива. Тяжелые осложнения ХЗВ приводят многих больных к инвалидности и исключению из активной социальной жизни. Широкое распространение, необходимость использования профилактических мер и длительного лечения требуют от врача любой специальности знания этих патологических состояний.

Особенности венозного оттока из нижних конечностей

Ведущий фактор кровотока в системе нижней полой вены и возврата крови к сердцу - адекватная деятельность так называемого мы-шечно-венозного насоса. Еще Гарвей, основываясь на том факте, что глубокие вены находятся в тесном контакте со скелетными мышцами, предположил, что последние участвуют в продвижении крови по венозному руслу. Эта мысль нашла подтверждение в прошлом веке, когда была окончательно сформирована теория функционирования периферического сердца - мышечно-венозного насоса. Она состоит из отдельных единиц, каждая из которых включает миофасциальные образования, сегмент глубокой вены, связанный через перфорантную вену с соответствующим участком поверхностной венозной системы. При сокращении мышц их компрессионное усилие приводит к повышению давления, прежде всего, в глубокой вене (в поверхностной вене это увеличение существенно меньше), и продвижению крови в центральном направлении. Обратному движению потока препятствуют венозные клапаны. При мышечном расслаблении давление в венах снижается. Вследствие этого кровь в глубокое венозное русло поступает как из нижележащего участка, так и из подкожных сосудов по перфорантам. Происходит своего рода «выдаивание» крови из венозного сегмента и поступательное продвижение ее вверх, облегчаемое уменьшением гидростатического давления столба крови в проксимальных отделах.

По локализации мышечно-венозный насос разделяют на насос стопы, голени, бедра и брюшной стенки. Преимущественное значение имеет ритмическое сокращение мышц голени, что хорошо иллюстрируется следующим примером. При испытаниях в центрифуге, когда происходит резкое увеличение силы тяжести в направлении от головы к ногам, может произойти снижение остроты зрения и даже потеря сознания. Подобные явления можно предотвратить напряжением икроножных мышц или их компрессией.

Другие факторы, способствующие венозному возврату, - сократительная деятельность миокарда и дыхательные движения диафрагмы. Работа сердца влияет на венозный кровоток двумя путями. Во-первых, положительное давление, создаваемое во время изгнания крови из левого желудочка, хотя и редуцируется, но все же передается на венозное ложе капиллярной сети, составляя 12-15 мм рт.ст. Этого достаточно для обеспечения адекватного венозного возврата в условиях покоя. Второй механизм участия сердечных сокращений в этом процессе - засасывание крови из полых вен в правое предсердие во время их диастолы. Экскурсия легких и движения диафрагмы также обеспечивают поступление крови из полых вен в сердце за счет снижения внутригрудного давления во время выдоха.

Основные черты патологии

Варикозная болезнь

Варикозная болезнь характеризуется преимущественным поражением поверхностных вен, расположенных в подкожной клетчатке над фасцией. При развитии заболевания они теряют линейный ход, их стенка подвергается узловатой трансформации (от лат. varix - «узел»). Варикозная болезнь - полиэтиологичное заболевание, в его развитии играют роль несколько факторов. Определенное значение имеет генетическая предрасположенность. По наследству передается врожденная слабость венозной стенки - доказано снижение синтеза коллагена 3-го типа у больных с варикозной болезнью. Имеют значение гормональные воздействия (беременность, прием эстрогенов и гестагенов), значительные статические нагрузки на венозную систему у людей, работа которых связана с длительным пребыванием в неподвижном ортостазе или регулярным подъемом тяжестей, половая принадлежность (женщины болеют в 2-3 раза чаще). У каждого пациента можно выявить один или несколько возможных причинных факторов варикозной болезни.

Посттромботическая болезнь

Посттромботическая болезнь развивается у больных, перенесших тромбоз глубоких вен. После прекращения (спонтанного или под влиянием проводимой терапии) процесса тромбообразования начинается структурная перестройка венозного русла, заключающаяся в восстановлении проходимости (реканализации) тромбированной

вены (при этом происходит разрушение венозных клапанов) либо в формировании участков окклюзии сосуда, обусловленной соединительнотканной трансформацией тромботических масс. Варикозное изменение поверхностных вен носит вторичный характер и появляется через несколько месяцев или лет. Признаки хронического нарушения венозного оттока из нижних конечностей и связанные с этим осложнения наиболее часто встречают именно при посттромботической болезни.

Принципиальное отличие варикозной и посттромботической болезни - первичное поражение поверхностных вен в первом случае, глубоких вен - во втором.

Флебодисплазии

Флебодисплазии - врожденные нарушения венозной системы нижних конечностей - крайне редко встречаются в клинической практике (у 1 из 10 000 младенцев). Варикозное расширение поверхностных вен в этих случаях появляется уже в первые недели или месяцы жизни ребенка. Наиболее частые варианты - аплазия глубоких вен и врожденные артериовенозные свищи.

Ретикулярный варикоз и телеангиэктазии

Ретикулярный варикоз и телеангиэктазии - расширение сосудов незначительного калибра, расположенных в дерме и субдермальном слое. Абсолютное большинство пациентов, у которых развиваются подобные изменения, составляют женщины, что позволяет обоснованно считать ведущей их причиной гормональный фактор (колебания содержания женских половых гормонов - эстрогенов и гестагенов).

Функциональная венозная недостаточность

К функциональной венозной недостаточности (флебопатии) относят случаи развития венозного застоя у людей с анатомически полноценной венозной системой (то есть у здоровых). Это происходит, как правило, при длительной ортостатической нагрузке (положения стоя или сидя), когда выключается основной фактор венозного возврата - работа мы-шечно-венозного насоса голени, что приводит к увеличению регионарного объема крови в нижних конечностях. Функциональная венозная недостаточность особо часто встречается у жителей крупных городов, у которых возможности поддержания достаточного уровня физической активности ограничены.

Хроническая венозная недостаточность

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) - синдром, объективные симптомы которого - венозный отек и трофические расстройства, развивается у пациентов с варикозной и посттромботической болезнью, реже его причиной становятся флебодисплазии. Вне зависимости от непосредственной причины, вызвавшей ХВН, патогенез ее в принципиальных моментах сходен. Инициирует каскад патологических реакций обратный ток крови по глубоким, поверхностным или перфорантным венам. При варикозной болезни он развивается в результате постепенной деградации гладкомышечных и эластических волокон стенки подкожных вен, что приводит к их расширению. Возникает относительная недостаточность клапанов (то есть при анатомической сохранности створки их смыкаются не полностью). При посттромботической болезни недостаточность клапанов называют абсолютной, что указывает на их полное разрушение вследствие организации тромботических масс и реканализации просвета сосуда.

В результате недостаточности клапанов возникает патологический венозный рефлюкс, т.е. движение крови в обратном направлении: из проксимальных отделов венозной системы в дистальные, из глубоких вен - в поверхностные. Это приводит к застою крови и депонированию ее избыточного объема, достигающему максимальных величин в голени (до 1,5 л к концу дня), что чревато перегрузкой и снижением эффективности работы венозного насоса. Определенное значение в генезе последующих нарушений может иметь рефлюкс крови по перфорантным венам голени.

Указанные процессы приводят к увеличению сопротивления на венозном конце капиллярного русла и флебостазу. В результате повышается объем интерстициальной жидкости, что, в свою очередь, способствует перегрузке лимфатического русла. Формируется отек конечности, паравазальные ткани имбибируются белками плазмы и лейкоцитами. Возникает хронический воспалительный процесс, который может усугубить развитие инфекции после присоединения патогенной микрофлоры. Эти изменения нарушают нормальный метаболизм на уровне микроциркуляторного русла и приводят к прогрессирующему нарушению трофики тканей и развитию наиболее тяжелых проявлений ХВН - липодерматосклерозу, целлюлиту и трофической язве.

Классификация

В настоящее время широко используют классификацию СЕАР, предложенную группой международных экспертов в 1994 г. Основу

классификации составляют клинический (C - dinical), этиологический (E - Etiological), анатомический (А - Anatomical) и патофизиологический (Р - Pathophysiological) разделы.

В клинической части классификации учитываются основные, наиболее часто встречаемые признаки ХЗВ нижних конечностей. Всего выделяют семь клинических классов:

• класс 0 - нет видимых симптомов болезни вен при осмотре и пальпации;

• класс 1 - телеангиэктазии и ретикулярные варикозно расширенные вены;

• класс 2 - варикозно расширенные подкожные вены;

• класс 3 - отек;

• класс 4 - трофические расстройства (гиперпигментация кожи, липодерматосклероз);

• класс 5 - кожные изменения, указанные выше, плюс зажившая трофическая язва;

• класс 6 - кожные изменения, указанные выше, плюс открытая язва. Возможны два варианта использования клинического раздела СЕАР.

Первый, базовый, заключается в обозначении только наиболее выраженного признака ХЗВ, например, С4 - пациент с гиперпигментацией кожи голени. Второй, расширенный, подразумевает перечисление всех обнаруженных объективных признаков заболевания, например, С2, 3, 4, 5 - у больного варикозное расширение подкожных вен, отек, трофические расстройства с зажившей венозной язвой. Последний вариант предпочтителен в практике, поскольку позволяет наиболее полно описать клинический статус пациента.

При наличии субъективной симптоматики (болей, тяжести, повышенной утомляемости, судорог, зуда, жжения, парестезий) к обозначению клинического класса добавляют S, при отсутствии жалоб - А, например, C2S или С2А.

Как показало практическое применение классификации СЕАР, клинического раздела вполне достаточно для удовлетворения потребностей прикладной флебологии. Остальные разделы классификации имеют значение для стандартизации результатов современных научных исследований в этой области хирургии.

Примеры формулировок диагноза с использованием классификации СЕАР:

• варикозная болезнь обеих нижних конечностей: справа - С2А,

слева - С2, 3, 4S;

• посттромботическая болезнь левой нижней конечности, трофическая язва левой голени: С3, 4, 6S;

• ретикулярный варикоз и телеангиэктазии левой нижней конечности: С1А.

Клиническая картина

Осмотр больного с ХЗВ необходимо начинать с выяснения клинической симптоматики и тщательного сбора анамнестических сведений. Симптомы ХЗВ можно разделить на объективные и субъективные. Наиболее яркие субъективные симптомы - боль, тяжесть и быстрая утомляемость пораженной конечности. Эти ощущения появляются во второй половине дня, достигают максимума к вечеру, а после ночного отдыха полностью исчезают. Реже встречают ночные судороги в икроножных мышцах, локальные болевые ощущения в венозных узлах, зуд, жжение.

К числу объективных симптомов относят, прежде всего, варикозное расширение поверхностных вен. Изменения можно выявить как в сосудах кожи и верхнего слоя подкожной клетчатки - телеангиэктазии и ретикулярный варикоз (рис. 46-1), так и в крупных притоках или самих стволах магистральных подкожных вен - типичный варикоз

(рис. 46-2).

Отек дистальных отделов конечности - один из первых признаков декомпенсации заболевания. У больных с интактными глубокими венами (варикозной болезнью и др.) он носит преходящий характер, появляясь вечером, исчезая после ночного отдыха. Отек локализуется

Рис. 46-1. Ретикулярный варикоз и те-леангиэктазии: 1 - ретикулярная вена; 2 - телеангиэктазии

Рис. 46-2. Варикозное расширение вен в бассейне большой подкожной вены (фото больного)

Рис. 46-3. Гиперпигментация, липо-дерматосклероз и трофическая язва левой голени у пациента с варикозной болезнью (фото больного)

в над- и окололодыжечной области. У пациентов с посттромботи-ческой болезнью, флебодисплази-ями, когда нарушен отток крови по глубоким венам, отек может носить постоянный характер, при этом в объеме может быть увеличена вся нижняя конечность, что отчетливо видно при осмотре пациента.

Признаком тяжелых нарушений венозного оттока считают трофические расстройства - гиперпигментацию кожи, ли-подерматосклероз (уплотнение) подкожной клетчатки и язву (рис. 46-3). Типичное место их локализации при ХЗВ - медиальная поверхность нижней трети голени. Трофические расстройства при венозной патологии имеют четкую стадийность течения - от гиперпигментации кожи к липодерматосклерозу и венозной язве.

Во время сбора анамнеза особое внимание необходимо обращать на последовательность появления беспокоящих больного симптомов. При варикозной болезни первым признаком заболевания обычно становится узловатая трансформация подкожных вен. Со временем (обычно через 5-10 лет от начала заболевания) появляются субъективные симптомы, в первую очередь отек, а если пациент не обращается за лечением, то спустя 15-20 лет

развиваются трофические расстройства. Редко, в основном у пациентов с повышенной массой тела, субъективная симптоматика предшествует манифестации варикоза. У полных людей эти вены обычно скрыты глубоко в подкожной клетчатке и недоступны осмотру и пальпации.

Иная последовательность развития симптомов характерна для посттромботической болезни. Первый и самый яркий признак этого заболевания - отек. Варикозная трансформация подкожных вен развивается только по прошествии нескольких лет от начала заболевания. Еще до их появления отмечают типичные явления венозного застоя - отек и боли. У некоторых больных развитию варикозного расширения вен предшествует появление трофических расстройств (рис. 46-4).

Диагностика

Рис. 46-4. Гиперпигментация кожи обеих голеней при отсутствии варикозного расширения вен у пациентки с посттромботической болезнью (фото больной)

Клиническая диагностика

Определенное значение в клинической диагностике венозной патологии имеет оценка суточной динамики некоторых субъективных симптомов (таких как боль, тяжесть, быстрая утомляемость, судороги в икроножных мышцах). Как правило, утром, после ночного отдыха, пациенты с ХЗВ не испытывают неприятных ощущений в нижних конечностях. Симптоматика венозного застоя развивается во второй половине дня, после длительной нагрузки (особенно ортостатической).

В социально-бытовом анамнезе пациента важно выявить факторы, предрасполагающие к развитию и рецидиву ХЗВ: тяжелый физический труд, длительный вынужденный ортостаз (работа в положении стоя или

сидя), беременность и роды, прием гормональных контрацептивов или средств заместительной гормоналной терапии в период менопаузы.

Непременный атрибут флебологического исследования - пальпация нижней конечности, которую проводят в вертикальном положении пациента. Внимательное исследование по ходу магистральных подкожных вен и их притоков позволяет оценить объем поражения венозной системы, пальпация тканей голени у пациентов с трофическими расстройствами помогает определить распространенность липодермато-склероза. По появлению болевых ощущений в момент пальпации можно судить о наличии тромбофлебита или целлюлита. Из так называемых функциональных проб, направленных на выявление особенностей поражения венозной системы физикальным путем, на сегодняшний день определенное практическое значение сохранила лишь кашлевая проба (прием Гаккенбруха). Для ее проведения пальпируют проекцию приустьевого отдела большой подкожной вены в верхней трети бедра при покашливании пациента. Если остиальный клапан несостоятелен, исследователь ощущает под пальцами прохождение обратной волны крови.

Инструментальная диагностика

С помощью специальных инструментальных методов исследования у больных с подозрением на ХЗВ следует:

• оценить состояние глубоких вен, их проходимость и функцию клапанного аппарата;

• обнаружить рефлюкс крови через остиальные клапаны большой и малой подкожных вен;

• определить протяженность поражения клапанного аппарата стволов подкожных вен, а также уточнить особенности их анатомического строения;

• выявить и точно локализовать недостаточные перфорантные вены. Основа современной диагностики ХЗВ - ультразвуковые исследования: допплерография и ангиосканирование.