Абсцессы и гангрена легких
Актуальность изучения остродеструктивных заболеваний легких обусловлена ростом численности больных, что вызвано двумя факторами:
- снижением иммунитета дыхательной системы, неблагоприятными экологическими факторами, а также возрастанием иммунодефицит-ных состояний, связанных с алкоголизмом, курением, наркоманией, сахарным диабетом и др.;
- увеличением антибиотикорезистентных штаммов микробов.
Для понимания сущности рассматриваемых заболеваний целесообразно вспомнить об анатомо-физиологических особенностях легких. Легкие - это парные дыхательные органы, имеющие долевое и сегментарное строение. Основная их функция дыхательная: в легких происходит газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью, т.е. артериализация крови в капиллярах малого круга кровообращения. Это осуществляется благодаря трем процессам:
- вентиляции альвеол воздухом с достаточно высоким парциальным давлением кислорода и низким - двуокиси углерода;
- диффузии кислорода и двуокиси углерода через легочную мембрану, площадь которой составляет около 90 м2;
- кровотоку по капиллярам малого круга кровообращения. Объем крови в легких - около 8-10% ОЦК, но в газообмене одномоментно участвует лишь 60 мл, остальной объем депонируется.
Кровоснабжение легких осуществляется за счет легочных и бронхиальных сосудов. Легочные сосуды образуют малый круг кровообращения, где и происходит газообмен между кровью и воздухом, а также питают альвеолы.
Бронхиальные сосуды обеспечивают питание легких и принадлежат большому кругу кровообращения, разветвляются только до бронхиол.
Из физиологии известно, что в легочных капиллярах могут задерживаться микроорганизмы и легочный детрит, синтезируются антитела. Через легкие удаляются из крови летучие вещества: ацетон, метилмеркаптан, этанол, эфир, закись азота и т.д. Тучные клетки легких образуют гепарин, гистамин, серотонин. В легких протекают энергетические процессы, поглощаются жирные кислоты с преобладанием процесса гликолиза. Мерцательный эпителий слизистой бронхов обеспечивает дренажную функцию и удаление пылевых частиц, мокроты и т.д. Легкие участвуют в процессе теплоотдачи и многих других.
Абсцесс и гангрена легких относятся к неспецифическим нагноительным заболеваниям легких, при которых происходит инфекционная деструкция всех элементов легочной ткани.
Под абсцессом (abscessus) легкого понимают ограниченный гнойно-некротический процесс, способствующий образованию одиночных или множественных полостей в легочной ткани.
Гангрена (gangraina) легкого - распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани без четких границ.
С.И. Спасокукоцкий считал абсцесс и гангрену различными стадиями легочного нагноения. Другие клиницисты (В.И. Стручков, И.С. Колесников) рассматривали абсцесс и гангрену легких как самостоятельные заболевания.
Известно много классификаций абсцессов и гангрены: С.И. Спасокукоцкого, Н.М. Амосова, Ф.Г. Углова.
Мы же приведем наиболее распространенную классификацию П.А. Куприянова и А.П. Колесова.
1. Гнойные абсцессы. По патогенезу:
- септические (постпневмонические);
- аэрогенно-аспирационные;
- гематогенно-эмболические;
- травматические. По течению:
- острые;
- хронические. По локализации:
- центральные;
- периферические (одиночные или множественные с указанием доли и сегмента).
По наличию осложнений:
- без осложнений;
- осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением и др.).
2. Гангренозные абсцессы классифицируются по течению, локализации и осложнениям, как абсцессы гнойные.
3. Распространенная гангрена.
Выделение гангренозного абсцесса и распространенной гангрены целесообразно, так как первый ограничивается долей, лечение его дает более благоприятные результаты, чем лечение распространенной гангрены.
Развитию некроза легочной ткани как при гангрене, так и при абсцессе способствуют три главных фактора:
- острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме;
- нарушение бронхиальной проходимости;
- нарушение кровоснабжения, обусловливающего некроз легочной ткани.
Инфекционный воспалительный процесс возникает под влиянием патогенной микрофлоры. Последняя многообразна, нередко микробно-вирусная, смешанная аэробно-анаэробная. Большое значение имеют золотистый стафилококк, стрептококки, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка), фузоспирохетная флора, а также анаэробная (бактероиды, пептококки, пептострептококки и др.). Лидирующая роль (60- 70%) принадлежит неспорообразующей анаэробной инфекции, находящейся обычно в назофарингеальной области.
Рост численности больных с инфекционной деструкцией легочной ткани спровоцирован значительным увеличением количества антибиотикорези-стентных штаммов микробов (60-80% больных).
Развитие инфекции вызвано нарушением бронхиальной проходимости, очистительной функции трахеобронхиального дерева вследствие сужения просвета мелких бронхов (отек слизистой оболочки или обтурация бронха).
Нарушение кровоснабжения легочной ткани происходит при тромбозе или эмболии мелких сосудов легочной артерии и развитии инфаркт-пневмонии, некроза. Зона некроза под влиянием гнойной или гнилостной патогенной микрофлоры подвергается гнойному или гнилостному распаду с развитием абсцесса или гангрены, что во многом зависит от реактивности организма.
Вне зависимости от причины развития абсцесса или гангрены три ведущих фактора имеют место всегда; как правило, один из них превалирует.
Рассмотрим патогенез абсцесса или гангрены легкого в соответствии с классификацией Куприянова и Колесова (постпневмонический, аспирационный, эмболический, травматический).
Наиболее частой (60-70%) причиной развития абсцесса или гангрены легкого является крупозная пневмония, а у детей - стафилококковые очаговые пневмонии (стафилококковая деструкция легких).
Еще А.И. Абрикосов считал, что пневмококк может вызвать нагноение в легких, но И.В. Давыдовский объяснял нагноение вторичным инфицированием пневмонического очага стафило- и стрептококками, а гангрену - внедрением анаэробной инфекции.
Инфицирование легочной ткани сопровождается воспалением легочной паренхимы и мелких бронхов, что приводит к нарушению проходимости последних и ателектазу участков легкого. Вследствие воспалительного отека и инфильтрации происходит сдавление мелких кровеносных сосудов, нарушение микроциркуляции со стазом и тромбозом. Некроз легочной ткани развивается в центральной части воспалительного инфильтрата. Патогенная микрофлора вызывает гнойный или гнилостный распад легочной ткани. Разрушение стенки бронха способствует опорожнению полости через бронхиальное дерево. Наиболее распространенные пути инфицирования - бронхогенный из ротовой полости и глотки, гематогенный, реже лимфогенный (при ангине, медиа-стините, поддиафрагмальном абсцессе) и травматический.
Особенно значим бронхогенный путь инфицирования при аспирацион-ном патогенезе развития абсцесса или гангрены легкого, когда происходит обтурация бронха инородным телом (у детей), рвотными массами, кровью, слизью и т.д. Чаще аспирация связана с бессознательным состоянием больных в результате алкогольной или наркотической интоксикации, приступа эпилепсии, травмы головы или краниоваскулярных расстройств. Аспирация желудочного содержимого может произойти вследствие врачебной ошибки, например при интубации трахеи в экстренной хирургии без предварительного опорожнения желудка с помощью назогастрального зонда. Массивная аспирация кислого желудочного содержимого вызывает химическое повреждение слизистой бронхов, генерализованный бронхоспазм и повреждение легочной паренхимы (синдром Мендельсона).
При этом развиваются ателектаз, геморрагический отек и некроз альвеолярных перегородок. Обтурация бронхов инфицированным анаэробами и аэробами (10:1) материалом приводит к ателектазу легкого и вторичному воспалению, вплоть до абсцесса и гангрены, которые развиваются значительно быстрее - уже через 8-14 дней после аспирации. Обтурация и формирова-
ние абсцесса происходят преимущественно в задних сегментах (II, VI) правого легкого из-за его более короткого и широкого бронха (рис. 122).
Рис. 122. Схема развития аспирационного абсцесса
Примерно в 7-9% случаев легочная деструкция развивается гематогенно-эмболическим путем. Септический эмбол (реже асептический с вторичным инфицированием) закупоривает одну из ветвей легочной артерии, вызывает инфаркт легкого (инфаркт-пневмонию) с быстрым его гнойным или гнилостным расплавлением и образованием абсцесса или гангрены. Такие септические эмболы возникают при тромбофлебите глубоких вен нижних конечностей, септическом эндокардите, остеомиелите, послеродовом или хирургическом сепсисе, длительной катетеризации периферических вен. Способствуют быстрому развитию легочной деструкции сахарный диабет, ДВС-синдром. Абсцессы при этом нередко множественные, с локализацией в нижних долях легких. Высока летальность (около 36%).
При открытых и закрытых повреждениях легочной ткани с нарушением кровоснабжения, кровоизлиянием в нее и прямым инфицированием, а также нарушением целостности бронхов или дренажной функции при обтурации кровью, слизью также развиваются деструктивные процессы, но это наблюдается значительно реже (1,9% всех наблюдений).
Таким образом, основная причина патогенеза абсцесса и гангрены легкого - некроз легочной ткани в очаге воспаления, обусловленный патогенной микрофлорой, нарушением дренажной функции бронхов и расстройствами микроциркуляции.
Если доминирует процесс гнойного воспаления и отграничения, развивается абсцесс, а в случае некроза и гнилостного распада легочной ткани без отграничения - гангрена легких (рис. 123).
При небольших очагах некроза и дренировании бронхов с хорошим опорожнением гнойников на фоне воспалительной инфильтрации формируются полости от 0,3 до 0,5 см в диаметре. Такой вариант течения заболевания называют абсцедирующей пневмонией.
Рис. 123. Схема развития абсцесса и гангрены легких
Гнойное расплавление больших участков некроза в центре воспалительного инфильтрата с образованием пиогенной капсулы, последующим прорывом ее в дренирующий бронх и опорожнением гнойной полости относится к абсцессу легких (рис. 124). На месте полости формируется грануляционная ткань, при благоприятном исходе (85%) развивается пневмофиброз. Но полость может сохраниться, а за счет эпителия бронхов эпителизироваться с образованием истинной кисты (5%).
Плохое опорожнение полости может привести к образованию соединительной ткани в капсуле гнойника, в окружающей легочной ткани, а также к деформации бронхов, что способствует переходу острого абсцесса в хроническую форму (10%).
При гангрене легкого зона некроза распространяется на долю или на все легкое. Гнилостный распад некротизированной ткани с образованием множественных полостей без отграничения характерен для распространенной гангрены легкого.
Рис. 124. Схема развития абсцесса легкого
Локализация в одной доле участка гнилостного распада с тенденцией к отграничению и формированием гнойной полости с неровными, бухтоо-бразными стенками, со зловонным содержимым и свободными или фиксированными секвестрами характерна для гангренозного абсцесса (рис. 125). Даже при благоприятном течении развивается хронический абсцесс легкого.
Рис. 125. Схема развития гангренозного абсцесса
Абсцедирование при пневмонии наступает через 12-20 дней от начала заболевания и имеет разные варианты клинического течения:
1) после кажущегося улучшения состояния больного вновь наступает ухудшение: повышается температура тела, усиливаются боли в боку, кашель сопровождается обильным выделением гнойной мокроты;
2) пневмония может иметь затяжной характер и через 20-30 дней с кашлем начинает выделяться большое количество мокроты;
3) при аспирационном характере абсцессов или гангрены после 1-2-недель-ного недомогания, субфебрильной температуры резко повышается температура тела, больной обливается потом, начинается выделение большого количества гнойной мокроты. П.Е. Лукомский, А.Я. Губергриц такой вариант течения болезни называли первичным абсцессом легкого.
Острый абсцесс легкого у мужчин в возрасте 30-50 лет наблюдается в 3-4 раза чаще, чем у женщин, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, переохлаждением и профессиональными вредностями. В 60% наблюдений поражается правое легкое, в 34% - левое, в 6% - оба легких.
Клинически в течении острого абсцесса принято выделять две фазы (периода).
Первая фаза характеризуется гнойным воспалением и деструкцией легочной ткани до прорыва гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева. Клиническая картина аналогична острой пневмонии. Характерные симптомы: высокая температура тела (38 °С и выше), интоксикация, боли в груди на стороне поражения, сухой кашель. При объективном обследовании отмечают одышку, бледность, цианоз, отставание в акте дыхания пораженной части грудной клетки, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания в зоне поражения, влажные хрипы. Важным и ранним признаком легочного гнойника является запах изо рта, а также признаки гнойной интоксикации - нарастающая слабость, потливость, отсутствие аппетита, снижение массы тела, тахикардия, развитие анемии. Лабораторные исследования выявляют высокие СОЭ и лейкоцитоз с преобладанием незрелых форм. На рентгенограмме - интенсивное ограниченное затемнение в легочной ткани.
Вторая фаза начинается после прорыва полости гнойника в просвет бронхиального дерева. Характеризуется выделением с кашлем большого количества мокроты (до 200-300 мл за сутки) с неприятным запахом, который обусловлен наличием анаэробной микрофлоры. Отстоявшаяся мокрота принимает трехслойный характер. Нижний слой состоит из крошковидных масс детрита, средний слой - мутный, гнойно-серозного характера, а верхний - пенисто-слизистый. В тяжелых случаях в мокроте могут быть кровь и легочные секвестры. Отмечают улучшение общего состояния, снижение температуры тела, возможно кровохарканье. Появляется бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. На рентгенограмме в центре затемнения видна полость абсцесса с пиогенной капсулой, содержащая газ и жидкость с горизонтальным уровнем.
Наибольшей тяжестью течения характеризуются множественные абсцессы легкого, особенно у детей, вызываемые золотистым стафилококком (стафилококковая деструкция легких), реже - грамотрицательной палочкой. С самого начала заболевания имеет место септическое состояние, прогрессивно ухудша-
ющееся: одышка, цианоз, тахикардия, высокая температура тела (39-40 °С), отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, притупление перкуторного звука, влажные разнокалиберные хрипы. На рентгенограммах выявляется очаговая бронхопневмония, нередко двусторонняя, с множеством гнойников, расположенных под висцеральной плеврой, что сопровождается гнойным плевритом или пиопневмотораксом. Состояние больного не улучшается, даже если гнойники дренируются через бронх с выделением зловонной мокроты, так как процесс имеет тенденцию к прогрессированию с нарастанием интоксикации и полиорганной недостаточности. Исходы острых абсцессов:
- полное выздоровление с отсутствием клинических и рентгенологических признаков;
- клиническое выздоровление при наличии на рентгенограмме полости;
- улучшение;
- переход в хронический абсцесс;
- развитие осложнений, ухудшение общего состояния и смерть.
При интенсивном и своевременном лечении у 80% больных гнойная полость быстро уменьшается и исчезает, особенно при локализации абсцессов в верхних долях легких, когда абсцессы хорошо дренируются через бронхи.
При больших, свободных от гноя полостях клинически можно определить тимпанит, особенно если при перкуссии больной откроет рот.
Возможно улучшение состояния больного с повторным ухудшением, когда вокруг гнойно-некротического очага образуется соединительная ткань и формируется толстая стенка, т.е. развивается хронический абсцесс.
Причины перехода острого абсцесса в хронический: множественные абсцессы, наличие тканевого секвестра, нижнедолевая локализация гнойной полости диаметром более 5 см.
При тяжелом течении заболевания на фоне снижения реактивности организма, плохом дренировании гнойной полости, неадекватном лечении могут развиться осложнения (легочное кровотечение, эмпиема плевры, пиопневмо-торакс, аспирационная пневмония здоровых отделов легких и др.), которые сопровождаются высокой летальностью.
Клиническое течение хронического абсцесса имеет циклический характер, т.е. протекает с чередованием обострений и ремиссий, что обусловлено степенью проходимости бронхов и опорожняемостью гнойной полости. Имеют место слабость, плохой аппетит, бессонница, одышка в покое, усиливающаяся при физической нагрузке, кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, количество которой увеличивается в период обострения, особенно утром и при перемене положения тела. Она приобретает неприятный запах, появляются прожилки крови. Может начаться кровохарканье, вплоть до легочного кровотечения.
Отмечаются бледность кожных покровов, неприятный запах изо рта, пастозность лица, в запущенных случаях - западение грудной клетки на стороне наличия гнойника, втяжение межреберных промежутков, отставание в акте дыхания. Характерны симптомы «барабанных пальцев» и «часовых стекол».
В период обострения прослушиваются влажные хрипы, бронхиальное или амфорическое дыхание. Нарастают лейкоцитоз, СОЭ, анемия, гипо-и диспротеинемия, изменения в моче.
Тяжелые, длительно протекающие формы абсцессов легких могут привести к амилоидозу внутренних органов.
Клинические проявления гангренозного абсцесса: некротический процесс захватывает меньшую часть легкого, но не распространяется на все легкое. Эта патология чаще наблюдается у мужчин в возрасте 25-45 лет, как правило, у алкоголиков, особенно на фоне диабета, бронхита, повторных пневмоний. Клинически с самого начала протекает тяжело: лихорадка до 40 °С, тяжелая интоксикация, расстройства дыхания и кровообращения. Боли в груди и мучительный кашель (в начале заболевания - с незначительным количеством дурно пахнущей мокроты). Кожные покровы сухие, серого цвета. Губы и ногтевые фаланги синюшные. На стороне поражения грудная клетка отстает в акте дыхания. Дыхание с амфорическим оттенком, в других отделах - жесткое, с сухими и влажными хрипами. Печень увеличена, болезненна, высокий лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ повышена до 60-70 мм/ч. Налицо клиническая картина сепсиса.
Обычно через 2-3 нед начинается расплавление и отторжение некротических масс, объем мокроты достигает 1-1,5 л в сутки. Мокрота густая, даже кашицеобразная, цвет бурый, запах гнилостный (гангренозный).
С такими больными находиться рядом в палате невозможно, необходима их изоляция в отдельную палату. Отстоявшаяся мокрота принимает трехслойный характер.
При благоприятном течении полость постепенно освобождается от некротических масс, интоксикация уменьшается, нормализуются дыхание и кровообращение. Мокрота становится более жидкой, принимает гнойный характер без зловонного запаха. Реже отмечают кровохарканье, но угроза кровотечения имеет место всегда. На месте гангренозного абсцесса формируется остаточная полость, хорошо видимая на рентгенограммах, в которой развивается хронический абсцесс.
Однако, как правило, при гангренозном абсцессе, даже в случае выделения большого количества мокроты, интоксикация не уменьшается из-за наличия в полости больших секвестров некротизированной легочной ткани. При несвоевременном оперативном лечении больные умирают от интоксикации или осложнений - легочного кровотечения, прорыва гангренозного абсцесса в плевральную полость (пиопневмоторакса).
У отдельных больных интоксикация нарастает из-за отсутствия демаркационного вала и вовлечения в процесс новых участков легочной ткани (распространенная гангрена).
Клиническая картина распространенной гангрены. Это заболевание всегда протекает более тяжело, остро: высокая интоксикация, нередко с развитием септического шока, резким нарушением дыхания и кровообращения, всех видов обмена. Интоксикация вследствие резорбции продуктов гнойно-гнилостного распада некротических тканей проявляется слабостью, адинамией, анемией, снижением массы тела. Белковые потери могут составлять
в сутки до 11 г азота, что адекватно распаду 275 г мышечной массы. Снижены ОЦК и его компоненты.
Естественно протекающее заболевание быстро прогрессирует, наступают необратимые изменения и истощение защитных сил, в результате неизбежен летальный исход вне зависимости от способа лечения. Лишь своевременная операция (пульмонэктомия) дает шанс остаться в живых немногим больным.
Осложнения абсцесса и гангрены легкого. Наиболее частыми являются легочные кровотечения при абсцессе легкого (6-12%) и пиопневмоторакс (10-40%). При гангрене легкого эти осложнения наблюдаются чаще и протекают тяжелее.
Кровотечение при гнойно-некротических заболеваниях легких в зависимости от калибра сосудов может проявляться небольшим кровохарканьем или принимать характер профузного. В последнем случае необходима экстренная радикальная операция с восполнением кровопотери. Классификация легочных кровотечений (Григорьев Е.Г., 2004) I степень (кровохарканье): Iа - 50 мл/сут; 1б - от 50 до 200 мл/сут; Iв - от 200 до 500 мл/сут.
II степень (массивное кровотечение): IIа- от 30 до 200 мл/ч;
IIб - от 200 до 500 мл/ч.
III степень (профузное кровотечение):
IIIа - 100 мл и более одномоментно; сопровождается выраженным нарушением вентиляционной функции легких;
IIIб - острая обструкция трахеобронхиального дерева и асфиксия независимо от объема кровопотери.
Прорыв абсцесса в плевральную полость происходит преимущественно при периферической его локализации и гангрены легкого. При этом может образовываться острая эмпиема плевры, но чаще - пиопневмоторакс из-за сообщения гнойников с бронхом (рис. 126). Пиопневмоторакс сопровождается крайней тяжестью состояния больного, нередко шоком. Смещение органов средостения в здоровую сторону вызывает нарушение функции сердца и сосудов и усиливает дыхательную недостаточность вследствие сдавления легких. Без проведения экстренной плевральной пункции и дренирования плевральной полости, оксигенотерапии и борьбы с шоком больной умирает.
Возможно образование метастатических гнойных абсцессов в мозге, печени, т.е. развитие септикопиемии. Описаны прорывы гнойника в перикард с развитием пиопневмоперикарда, но чаще отмечают инфицирование здорового легкого с развитием абсцессов.
Диагностика острых и хронических гнойно-деструктивных заболеваний легких осуществляется на основании жалоб, анамнеза и клинических проявлений, описанных выше. Большое значение имеют данные лабораторных и специальных методов лучевой диагностики (рентгенография, УЗИ, компьютерная томография, сканирование) и цветной термографии (рис. 127).
Рис. 126. Схема развития напряженного пиопневмоторакса
Рис. 127. Диагностический алгоритм по Е.Г. Григорьеву
Общий анализ крови выявляет разную степень анемии даже при отсутствии легочного кровотечения вследствие гнойной интоксикации и гипоксии, которые ведут к нарушению гемопоэза. Характерны высокие показатели лейкоцитоза (20-40•109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ - до 60-70 мм/ч.
Отсутствие лейкоцитоза характеризует крайнюю тяжесть состояния больного и является прогностически неблагоприятным признаком.
Биохимические исследования крови характеризуют разную степень нарушений функции печени (гипопротеинемия со снижением содержания альбумина и повышением α1-2- и γ-глобулинов; повышение свертывающих факторов крови (фибриногена, ПТИ), возрастание агрегационных свойств эритроцитов, тромбоцитов). Нарушены водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние. Снижены факторы общего и местного иммунитета. В моче появляются белок, свежие и выщелоченные эритроциты, цилиндры.
Микроскопические исследования мокроты обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, грамположительные и грамотрицательные бактерии. Исследование мокроты, а лучше содержимого гнойной полости, полученного при пункции, бронхоскопии и бронхиальном лаваже, должно всегда включать бактериологический анализ для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Целесообразны посевы для определения анаэробной инфекции на специальные среды. Обязательно исследование ее на микобактерии туберкулеза и грибковую флору (друзы и мицеллы гриба), что имеет дифференциально-диагностическое значение. При посеве крови выявляется бактериемия, что фактически подтверждает тяжелый сепсис.
Большое значение имеет рентгенография в двух проекциях, особенно в динамике. В ряде случаев трудно дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого, но последняя быстрее прогрессирует, чаще сопровождается осложнениями, истощением, выраженной сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. Характерно одностороннее затемнение с нечеткими границами, полисегментарное, долевое или тотальное.
Абсцессам свойственно сегментарное начало, гангрене - долевое. При абсцессе в первой фазе выявляется лобит (рис. 128). По мере опорожнения гнойника через бронх появляются классические рентгенологические признаки: в инфильтрате - полость, содержащая газ, с горизонтальным уровнем жидкости (рис. 129). Множественные абсцессы на фоне дольковой или сливной инфильтрации и несколько округлых полостей деструкции диаметром 0,5-1,5 см, содержащих газ и почти всегда без жидкости, характерны для гангрены легкого.
Абсцессы могут быть гигантскими, сообщаться с плеврой - плевро-легочный абсцесс. Гангренозный абсцесс - полость с наличием легочного секвестра (рис. 130).
При распространенной гангрене в зоне инфильтрации вырисовываются неправильной формы полости с неровными очертаниями и тенями некротических секвестров.
Важны томографические методы исследования, позволяющие определить структуру легочной ткани на различной глубине, проходимость дренирующих бронхов, выявить секвестры. Последние выявляются в 3-5 раз чаще, если их величина не менее 0,8 см в диаметре, на фоне отдельных участков «зоны просветления» в виде «полумесяца», «серпа» или ободка. Рентгенодиагностика позволяет провести дифференциальный диагноз со многими очаговыми процессами в легких: кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококко-зом, кистами, раком, ограниченной эмпиемой плевры.
Рис. 128. Рентгенограмма. Лобит верхней доли правого легкого
Рис. 129. Рентгенограмма. Абсцесс верхней доли правого легкого
Рис. 130. Рентгенограмма. Гангренозный абсцесс верхней доли правого легкого с секвестрацией
Компьютерная томография обладает большими диагностическими возможностями в оценке любых полостных образований в легких; под ее контролем можно выполнить пункцию и дренирование глубоких внутрилегочных полостей (рис. 131).
Рис. 131. Компьютерная томография. Гангрена правого легкого
Ультразвуковое исследование позволяет выявить локализацию патологического очага и его распространенность, структуру легочной ткани, состояние плевральных полостей (рис. 132).
Рис. 132. Ультрасонография. Абсцесс верхней доли правого легкого
Бронхоскопия имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. Благодаря ей определяют характер эндобронхита, проводят биопсию и забор отделяемого для цитологического и бактериологического исследования. С помощью бронхоскопии выполняют многократную санацию трахео-бронхиального дерева, селективную микротрахеостомию, трансбронхиальное дренирование абсцесса, окклюзию бронхиального свища и сегментарного бронха при легочном кровотечении.
Информативны, но менее доступны радиоизотопные способы сканирования (альбумин, меченный I131, или ингаляция Хе133), которые позволяют выявить зоны деструкции, соответствующие пониженному накоплению и отсутствию накопления препарата (рис. 133).
Очень важной, особенно при легочном кровотечении, является бронхиальная артериография путем катетеризации бронхиальной артерии по Сельдингеру. Для острого абсцесса характерна гиперваскуляризация легочной ткани, для гангрены - гиповаскуляризация (рис. 134).
Методом цветной томографии регистрируют тепловые потоки с помощью холестерических термоиндикаторов, нанесенных на грудную клетку (участки повышенной температуры - воспаление; абсцессы - «холодные зоны» с уже погибшей тканью). Метод прост и безвреден.
Рис. 133. Перфузионная сканограмма при гангрене правого легкого
Рис. 134. Бронхиальная артериография: а - при остром абсцессе; б - при гангрене
Принципы консервативного и оперативного лечения. Лечение больных с острыми абсцессами и гангреной легких заключается в проведении этио-тропной и патогенетической терапии, которая осуществляется посредством консервативных, парахирургических и хирургических методов.
Консервативная терапия включает:
- мероприятия по улучшению условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева;
- рациональную антибиотикотерапию;
- назначение препаратов, повышающих сопротивляемость организма;
- иммунотерапию (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин);
- детоксикацию;
- сердечно-сосудистую терапию;
- оксигенотерапию.
Для улучшения дренажной функции целесообразно использовать полноценную неинвазивную санацию абсцессов (Шевченко, 1998), которая включает:
- введение противоотечных и бронхолитических препаратов (гормоны, эуфиллин, теофедрин, бронхолитин) с помощью ультразвуковых ингаляторов;
- сочетанное назначение отхаркивающих препаратов (йодистый калий, термопсис) и ингаляционных растворов протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза, химопсин и др.);
- постуральный дренаж с вибромассажем (поколачивание по грудной клетке в проекции гнойника) несколько раз в сутки, особенно утром и вечером.
Рациональная антибиотикотерапия включает назначение антибиотиков, к которым чувствительна микрофлора; используются два или три препарата одновременно в больших дозах; выбираются пути введения, позволяющие создать высокую концентрацию лекарственных средств в полости гнойника и зоне перифокального воспаления: ингаляции, эндотрахеальный катетер через нос или бронхоскопический катетер, бронхоскопическая санация, внутривенные инфузии и т.д. Региональные пути введения антибиотиков путем катетеризации легочной артерии через подключичную вену (можно - через вену плеча или бедра) или бронхиальные артерии через аорту (по Сельдингеру) являются весьма инвазивными, поэтому не находят широкого применения. Эффективно внутривенное введение суточной дозы антибиотика с гальванизацией тканей при помощи аппарата «Поток-1» в проекции легочного очага, в результате чего антибиотики перемещаются в полость гнойника (Шевченко, 1998).
До получения данных о чувствительности высеваемой микрофлоры целесообразно назначение цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтри-аксон) или II поколения (цефуроксим, цефамандол). По данным М.И. Кузина (2002), хорошим эффектом обладает антибиотик тиенам (комбинированный препарат - имипенем/циластатин) с ультрашироким спектром действия, накапливающийся в бронхолегочной системе в высоких концентрациях, при однократном введении в течение суток. Целесообразно применение цефа-лоспоринов с гентамицином, метронидазолом. Необходима профилактика микозов антигрибковыми препаратами (дифлюкан и др.).
Одновременно проводят детоксикацию (гемодилюция с форсированием диуреза), больному показаны высококалорийная пища, парентеральное питание, переливание крови для коррекции анемии, плазмы, кровезаменителей. Назначают хлорид кальция 1%-ный по 50-60 мл, витамины С и Е в любом виде, анаболические гормоны (ретаболил, нерабол), неспецифические стимуляторы обмена (пентоксил, метилурацил), ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс). Необходима иммунотерапия - как специфическая (антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый бактериофаг), так и неспецифическая (интерлейкин-2, Т-активин и др.).
Обязательна оксигенотерапия, лучше гипербарическая оксигенация. Она оказывается эффективной у 80% больных с абсцессом легких. При гангрене легкого и обострении хронического абсцесса эта терапия служит предоперационной подготовкой, которую нужно проводить не более 10-14 дней.
К парахирургическим методам лечения относятся эндоскопические и эндо-васкулярные манипуляции. Они направлены на эффективное дренирование гнойных полостей, проведение регионарной терапии и остановку легочного кровотечения:
- санационная бронхоскопия;
- микроконико- и микротрахеостомия;
- эндоскопическая окклюзия бронха;
- дренирование полости абсцесса по Мональди;
- эндоваскулярная регионарная инфузия;
- эндоваскулярная окклюзия бронхиальной артерии. Санационная бронхоскопия проводится преимущественно больным
при искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или неудавшейся установке микроконикоили микротрахеостомы.
Микроконикостомия и микротрахеостомия с проведением дренирующего катетера через бронх с последующей санацией полости 1-3 раза в сутки в течение 1-1,5 нед растворами антибиотиков, протеолитических ферментов, антисептиков (димексид), бронхолитиков удается у 60-70% больных с абсцессами легких (рис. 135), по данным Е.Г. Григорьева (2004).
Пункция гнойников через грудную стенку считается малоэффективным способом лечения, а осложнения ее часты и опасны (воздушная эмболия сосудов головного мозга, пиопневмоторакс, кровотечение легочное и в плевральную полость, флегмона грудной стенки).
Рис. 135. Микроконикостомия: а - микроконикостомический катетер; б - гигантский абсцесс правого легкого; в - абсцесс после санации
Наиболее простым парахирургическим способом считается трансторакальное дренирование абсцесса легкого по Мональди. Выполняется под местной инфильтрационной анестезией после уточнения локализации гнойника с помощью УЗИ или рентгенограмм. Такое дренирование возможно при наличии шварт между париетальной и висцеральной плеврами в области абсцесса (через 2-3 нед от начала заболевания), что предупреждает инфицирование плевральной полости и развитие пиопневмоторакса. Вначале гнойник пунктируют тонкой иглой длиной 20 см. Получив гной, по игле делают разрез кожи и подкожно-жировой клетчатки длиной 1 см, по ходу иглы в полость вводят троакар. Стилет и иглу удаляют, а через гильзу троакара в полость абсцесса вводят двухпросветную трубку. Троакар удаляют, а трубку фиксируют к коже, разрез которой герметически ушивают до трубки (рис. 136). Трубка соединяется с вакуумным устройством, имеющим разрешение в 10-15 см вод. ст. (не более 15-20 см вод. ст.).
Рис. 136. Дренирование абсцесса легкого по Мональди
При наличии бронхиального свища и развитии пиопневмоторакса наряду с обязательным дренированием плевральной полости целесообразно выполнить окклюзию главного и межуточного бронхов с помощью ригидного бронхоскопа, а сегментарного - с помощью фибробронхоскопа. Окклюзия бронха показана и при легочном кровотечении (рис. 137). Для санации гнойной полости эффективно сочетать окклюзию бронха с катетеризацией (Григорьев Е.Г., 2004).
При легочных кровотечениях IIб и III степени наряду с эндоскопической окклюзией бронха применяют и эндоваскулярные вмешательства в специализированных отделениях (эндоваскулярной хирургии): бронхиальную артерио-графию с эндоваскулярной окклюзией ее (рис. 138).
При наличии катетера в бронхиальной артерии целесообразно проводить эндоскопическую и регионарную инфузионную терапию (ЭРИТ): введение
Рис. 137. Схема окклюзии бронха: а - схема манипуляции; б - фибробронхоскоп с окклюдером; 1 - коникостомический катетер; 2 - окклюдер
Рис. 138. Эндоваскулярная окклюзия бронхиальной артерии при легочном кровотечении
антибиотиков, антисептиков, гемостатических препаратов в течение 6-7 сут. Эффективность ЭРИТ обусловлена увеличением концентрации лекарственных препаратов в очаге поражения в несколько раз.
Оперативное лечение при абсцессах легких применяют в случае неэффективности консервативного и парахирургических способов лечения, развития хронического абсцесса легких (обычно через 2-3 мес после начала заболевания). Операция имеет отсроченный характер. При гангренозных абсцессах легких показания к операции абсолютные, а консервативные и парахирурги-ческие методы лечения являются предоперационной подготовкой. В зависимости от особенностей течения заболевания операция выполняется в разные сроки. При неосложненном течении гангренозного абсцесса после стабилизации состояния больного, санации полости и купирования воспаления (обычно через 3-4 нед) проводится отсроченная операция. При прогрессиро-вании процесса и распространенной гангрене, отягощенной осложнениями, операция имеет характер неотложной.
Различают радикальные и дренирующие операции.
К пневмотомии при абсцессе легкого в настоящее время прибегают редко, как правило, при гангрене, когда радикальная операция непереносима для больного. Пневмотомия может быть одно- и двухмоментной. Эту дренирующую операцию выполняют под интубационным наркозом с искусственной вентиляцией легких. Необходима раздельная интубация бронхов для предупреждения инфицирования здорового легкого, а также дренирование через трахею гнойной полости. Используются анестетики: фторотан, закись азота, азиатропная смесь, т.е. вещества, в меньшей степени раздражающие слизистую бронхов. В смеси должен быть большой процент кислорода из-за гипоксии.
Для дренирования выполняют разрез по межреберью над гнойником длиной в 8-10 см, иногда с поднадкостничной резекцией одного или двух ребер (по 5-6 см), рассекают надкостницу и обнажают париетальную плевру.
Если париетальная и висцеральная плевра над гнойником спаяны, то гнойник вскрывают, контролируют пальцем, освобождают от гноя, секвестров, промывают и дренируют трубкой, которую фиксируют к коже одним-двумя швами. Рана ушивают до трубки. Проводят аспирационное дренирование полости гнойника (рис. 139).
Если плевральные листки над абсцессом не спаяны, то рану тампонируют. Через 7-10 дней тампоны удаляют и полость гнойника вскрывают (двухмо-ментная пневмотомия).
Радикальными операциями при гнойно-деструктивных заболеваниях легких являются лобэктомии при гнойном и гангренозном абсцессах, пульмо-нэктомии при распространенной гангрене. Для этого используют переднюю, боковую или заднюю торакотомию в четвертом-пятом или шестом межребе-рьях с пересечением реберных хрящей или резекцией ребра.
Операции на легких при таких заболеваниях отличаются трудностью мобилизации доли или всего легкого, элементов его корня, значительной крово-потерей. Велика вероятность инфицирования плевральной полости и раны грудной стенки. Элементы корня легкого обрабатываются раздельно - сосуды и бронхи. Культю бронхов прошивают аппаратами УКЛ, УО или ручным спо-
собом, а в клиниках СибГМУ применяют конструкции из никелида титана, разработанные в 2006 г. Е.Г. Соколовичем, Е.Б. Топольницким под руководством Г.Ц. Дамбаева (рис. 140).
Рис. 139. Схема пневмонотомии и дренирования абсцесса
Рис. 140. Этапы (I, II, III) обработки культи бронха. Обработка культи бронха конструкциями из никелида титана
Плевральную полость обязательно дренируют.
После операции в течение 2-4 дней больной должен находиться в палате интенсивной терапии и реанимации. Необходимы хорошее обезболивание,
лучше перидуральная анестезия тримекаином, отхаркивающие микстуры, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, раннее вставание, трансназальная катетеризация трахеи и бронхов, постоянная аспирация жидкости и воздуха из плевры. Целесообразна и микротрахеостомия: она вызывает кашель раздражением и позволяет легко отсасывать мокроту, вводить растворы антибиотиков, протеолитических ферментов. Можно использовать трансназальную бронхоскопию. При острой дыхательной недостаточности используют ИВЛ. Дренажи удаляют из плевральной полости на 2-4-е сутки.
Осложнения после операции на легких: несостоятельность культи главного бронха, бронхиальные свищи, кровотечение, эмпиема плевры, которые наряду с пневмогенным сепсисом и полиорганной недостаточностью являются основными причинами смерти больных. Послеоперационная летальность при абсцессах легких составляет 10%, а при гангрене - от 27 до 70% (Колесников, 1988) и от 40 до 90% (Шевченко, 1998).
После пульмонэктомии по поводу гангрены легкого несостоятельность культи главного бронха наблюдается в 50-65% случаев (Григорьев, 2004), являясь главной причиной смерти (70%). Для предупреждения этого смертельного осложнения при пульмонэктомии в настоящее время применяют внутрипросветные методы пластики культи главного бронха. Для пластики используют мышечный лоскут из широчайшей мышцы спины или лоскут из сальника (рис. 141, а, б), позволившие снизить послеоперационную летальность с 79,4 до 15,6%.
Рис. 141. Схема миобронхопластики (а) и оментобронхопластики (б)
Применение современных эндоваскулярных и эндобронхиальных вмешательств в специализированных медицинских учреждениях позволило снизить послеоперационную летальность при абсцессе до 2-8%, а при распространенной гангрене - до 15-20%.
Профилактика абсцессов и гангрены легких имеет колоссальное значение, так как эти заболевания сопровождаются не только тяжелым клиническим
течением, но и высокой смертностью. Она должна включать проведение масштабных мероприятий по борьбе с гриппом, острыми респираторными заболеваниями, курением, алкоголизмом и наркоманией. Важны и соблюдение правил личной гигиены, улучшение условий труда и качества жизни. Огромное значение имеет и квалификация врача, позволяющая своевременно диагностировать пневмонию, госпитализировать больного и назначить адекватное лечение.