Современная классификация сепсиса:

- сепсис;

- тяжелый сепсис, или сепсис-синдром;

- септический шок.

Однако отечественные клиницисты считают целесообразным выделение двух клинико-анатомических форм сепсиса по И.В. Давыдовскому:

- септицемия (сепсис без метастазов);

- септикопиемия (сепсис с метастазами).

Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования ССВР. Признаками инфекционной природы прогрессирования ССВР (что дает основание для диагностики сепсиса) предлагается считать:

- устойчивую бактериемию (с наличием идентичной флоры);

- наличие обширного очага воспалительной альтерации.

Тяжелый сепсис характеризуется:

- развитием одной из форм органно-системной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, кардиогенная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность, коагулопатия и др.);

- наличием установленного инфекционного очага и двух или более признаков ССВР.

Рис. 161. Электронная микроскопия плазмы при сепсисе

Септический шок можно рассматривать как одну из форм сепсис-синдрома, при которой отмечается несостоятельность сосудистой регуляции: снижение артериального давления ниже 90 мм рт.ст. в условиях адекватно восполненного объема циркулирующей крови и невозможность его повышения более 90 мм рт.ст. путем использования симпатомиметиков. Септический шок характеризуется полиорганной недостаточностью с глубоким нарушением гемодинамики и транспорта кислорода.

В основе клинических симптомов сепсиса лежат глубокие «закулисные» процессы - выброс цитокинов, простагландинов, гипердинамические сдвиги кровообращения, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функции легких. При наличии очага инфекции эти симптомы должны настораживать, поскольку сепсис - это стадийный процесс, быстро приводящий к полиорганной недостаточности и септическому шоку. Полиорганная недостаточность, патогномоничная для сепсиса, заключается в поражении различных систем и органов.

Клиническая картина. По течению различают молниеносный сепсис, острый (5-7 сут), подострый (7-14 сут) и хронический. Молниеносная форма чаще наблюдается при стрептококковом, анаэробном и гнилостном сепсисе; заболевание развивается бурно, иногда в течение нескольких часов. Протекает с картиной септического шока, заканчивается через 1-3 сут смертью.

При наличии вторичных септических очагов для сепсиса характерно повышение температуры тела до 39-40 °С с колебаниями в утренние и вечерние часы (рис. 162). Температура сопровождается ознобом, проливным потом, тахикардией. Тахикардия отмечается и при нормальной температуре тела. Артериальное давление понижается, возможно нарушение сердечного ритма (табл. 3).

Рис. 162. Варианты температурных кривых при различных клинических формах сепсиса: А - острая, Б - хроническая, В - подострая

Таблица 3. Симптоматология сепсиса

Нарушение кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса имеет гипердинамический характер с последующим развитием гиподинамии, синдрома малого сердечного выброса с резким падением доставки и потребления кислорода.

Сердечно-сосудистая недостаточность обусловлена токсическим миокардитом, эндокардитом, сопровождается нарушением ритма. Клинически проявляется тахикардией, соответствующими изменениями на ЭКГ, падением артериального давления.

В легких - очаговая пневмония с абсцедированием (рис. 163), вплоть до гангрены легкого. Пиемические очаги являются важными патогномоничными признаками сепсиса. Дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, симптомами пневмонии, изменениями газового состава крови (см. табл. 3). Острая дыхательная недостаточность является нередко непосредственной причиной смерти.

Увеличены печень, селезенка. Печеночно-почечная недостаточность вследствие токсического гепатита и нефрита приводит к смерти примерно 18% больных с сепсисом.

Раневое истощение наступает вследствие повышения температуры и основного обмена, испарения воды и потери белка с раневых поверхностей. В результате потери аппетита, нарушения функции желудочно-кишечного тракта не происходит восполнения белков. Гипопротеинемия зависит и от нарушения функции печени. Потеря массы тела может достичь за сутки 1 кг. Развиваются атрофия мышц, дистрофия внутренних органов, образуются пролежни. Потеря 30% массы тела несовместима с жизнью.

Рис. 163. Рентгенограмма. Абсцедирующая пневмония при сепсисе: а - анфас; б - профиль

Интоксикация проявляется слабостью, тошнотой, рвотой, поносами. Изменения ЦНС (очаговые и общие) характеризуются головной болью, раздражительностью, нарушением сна, помрачением и даже потерей сознания. Нередки психозы. Выражен астенический синдром: снижение настроения, тревога, апатия или эйфория.

Могут иметь место и характерные кожные проявления сепсиса: петехии, различные высыпания, отслойка эпидермиса, что чаще всего является признаками капилляротоксикоза.

Нарушения гемокоагуляции и явления ДВС-синдрома при сепсисе способствуют развитию тромбофлебита глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии, являющейся причиной смерти.

Кровотечения чаще отмечаются из мягких тканей гнойных очагов вследствие аррозии сосудов. Однако возможны кровотечения из стресс-язв желудочно-кишечного тракта; это фатальные осложнения сепсиса (летальность 87%).

Наиболее тяжелым и опасным считается септический шок, при котором летальность составляет 60-80%. Чаще шоком сопровождается сепсис, вызванный грамотрицательными палочками (около 40%), реже - грамположительными (5%).

Септический шок отмечается у 10-40% больных с сепсисом. Меняется поведение больного, он дезориентирован, возможна потеря сознания. Усиливается одышка, быстро нарастает сердечно-сосудистая недостаточность при потрясающих ознобах. Типичны такие симптомы, как бледность кожи, акроцианоз, высокая температура тела, пульс 120-160 уд./мин слабого наполнения, аритмичный, критическое падение АД (ниже 80 мм рт.ст.). Развивается анурия. Септический шок может возникнуть в любой фазе сепсиса.

Диагностика сепсиса базируется на показателях клинических проявлений и лабораторных исследований. Диагноз сепсиса подтверждается выявлением первичных или вторичных очагов инфекции с наличием ССВР и бактериемии. Очаги инфекции, высокая температура и бактериемия являются патогномоничными признаками этой патологии. Характерны также длительная необъяснимая лихорадка, многократные рецидивы гнойного заболевания. Трудности возникают при отсутствии первичного гнойного очага (криптогенный сепсис).

Бактериемия значима для постановки диагноза сепсиса, но не всегда удается ее выявить (лишь у 80% больных), что обусловлено сложностями определения возбудителей, особенно анаэробных. Поэтому диагноз сепсиса правомочен при наличии явных клинических признаков и патофизиологических изменений.

Для выявления бактериемии применяется бактериологическое исследование (микроскопия и посев) не только крови, но и мочи, ликвора, мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага.

Посев крови целесообразно выполнять после начала подъема температуры тела или озноба (можно за 1 ч до этого), лучше до применения антибиотиков. Делают 2-4 забора венозной крови по 10-20 мл (у детей до 12 лет по 1-5 мл), проводят посевы для определения аэробной и анаэробной микрофлоры, а также чувствительности ее к антибиотикам.

Факторами риска бактериемии являются: пожилой возраст, нейтропения, тяжелая сопутствующая патология, наличие нескольких очагов инфекции, длительная иммунодепрессивная терапия, госпитальная инфекция.

Лабораторные исследования выявляют анемию (Нв 80 г/л); лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и лимфопенией; СОЭ до 60 мм/ч и более; гипопротеинемию (ниже 60 г/л) со снижением альбумина, повышение билирубина (больше 34 мкмоль/л), снижение ПТИ (ниже 70%), тромбоцитов. Токсический нефрит проявляется не только снижением диуреза (меньше 30 мл/ч) или анурией, но и повышением уровня креатинина крови (больше 0,176 ммоль/л).

Дифференциальный диагноз, как правило, при отсутствии явных пиогенных очагов необходимо проводить с заболеваниями, которые сопровождаются лихорадкой: брюшным тифом, милиарным туберкулезом, малярией, бруцеллезом.

Лечение сепсиса должно быть комплексным и включать:

- активное хирургическое лечение первичных и метастатических очагов;

- общую интенсивную терапию.

Больные с сепсисом, септическим шоком должны находиться в специализированных палатах или в палатах интенсивной терапии под контролем современного мониторинга.

Активное хирургическое лечение гнойных очагов заключается в широком вскрытии их с целью полного удаления гноя. При этом обязательно вскрытие всех затеков, иссечение некротизированных тканей. Некрэктомия может быть механической, физической и химической (Гостищев, 2004). Механическая некрэктомия осуществляется оперативным путем, вакуумной обработкой или с использованием пульсирующей струи антисептиков; физическая - ультразвуковой кавитацией, лазерным выпариванием, криовоздействием; химическая - применением препаратов некролитического действия (протеиназы). При газовой инфекции требуется выполнение широких лампасных разрезов, при гангрене конечностей - ампутация. В случае множественных гнойников необходимо вскрыть их одномоментно. Требуется адекватное обезболивание, лучше общее.

Без лечения гнойного очага вылечить больного от сепсиса нельзя. При радикальной хирургической санации гнойных очагов летальность снижается с 68 до 7-13%.

Обязательно хорошее дренирование двумя-тремя дренажами для проточного промывания ран, гнойных полостей растворами антисептиков (димексид, диоксидин, фурагин, первомур и др.), протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, химопсин, террилитин, гигролитин и др.).

Гемодинамическая поддержка осуществляется инфузионной терапией, способствующей адекватному кровоснабжению тканей. Инфузионная терапия при сепсисе должна обеспечить:

- поддержание, восстановление ОЦК и стабильность гемодинамики;

- нормальное внутрисосудистое, интерстициальное и внутриклеточное распределение жидкости;

- коллоидно-осмотическое давление плазмы;

- улучшение микроциркуляции и доставки кислорода к клеткам;

- предотвращение активации каскадных систем и гиперкоагуляции;

- профилактику реперфузионного повреждения;

- адекватное питание.

Инфузионная терапия способствует адекватной органной и тканевой перфузии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсичных субстанций и медиаторов септического каскада.

Применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Из коллоидных растворов широко используют препараты декстрана, гидроксиэтилированного крахмала (предпочтительнее), желатины, аминокислоты. Широко применяемые ранее инфузии альбумина в настоящее время не рекомендуются. Считается возможным введение лишь концентрированных его растворов (20-25%) для повышения онкотического давления плазмы.

Показания к гемотрансфузии у больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком более строгие: гемотрансфузии свежеприготовленных препаратов донорской крови при концентрации гемоглобина ниже 70-80 и 90-100 г/л соответственно.

Инфузионная коррекция гиповолемии при сепсисе проводится под контролем АД, ЦВД, частоты сердечных сокращений, диуреза.

При тяжелом сепсисе и септическом шоке для стабилизации артериального давления применяют адренергические средства, показанные при АД ниже 60 мм рт.ст. и олигурии. Действенными считаются допамин (5-10 мкг/кг в минуту), добутамин (5-7,5 мкг/кг в минуту), норадреналин. Эффективность препарата определяется повышением АД (более 70-75 мм рт.ст.) и сердечного выброса, восстановлением мочеотделения (0,5-0,7 мл/кг в час).

Респираторная терапия (поддержка) при сепсисе является не менее важным компонентом, чем перечисленные выше. Дыхательная недостаточность имеет место всегда, а гипоксия резко увеличивает скорость септического каскада. Способы кислородотерапии зависят от степени нарушения оксигенерирующей функции легких. Используются ингаляции кислорода через носовые катетеры, лицевые маски, ИВЛ, гипербарическая оксигенация.

ИВЛ показана при цианозе, землистой окраске кожи и слизистых, частоте дыхания более 35 в минуту, участии в акте дыхания вспомогательных мышц, изменении психического состояния больного. Предпочтительнее применение оротрахеальной интубации или трахеостомии для профилактики нозокомиальной пневмонии. Своевременность и адекватность ИВЛ больным с тяжелым сепсисом и септическим шоком дают шанс благоприятного исхода.

Гипербарическая оксигенация (ГБО) назначается с оптимальным давлением кислорода 1,5-3 атм; продолжительность сеанса 60-90 мин, через день, курс из 6-7 сеансов.

В настоящее время для лечения септического шока признана целесообразность назначения лишь малых доз глюкортикоидов (преднизолон, гидрокортизон) в течение 5-10 сут.

Для сепсиса характерны гиперкоагуляция, угнетение фибринолиза с развитием ДВС-синдрома (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) и тромбоэмболических осложнений, преимущественно вследствие снижения концентрации антитромбина III и протеина С. Эти нарушения являются причиной развития тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии. При наличии полиорганной недостаточности тромбоэмболия даже мелких ветвей легочной артерии смертельно опасна. Для коррекции гемокоагуляции и профилактики этих осложнений рекомендуется назначение эноксапарина (низкомолекулярного гепарина) 1 раз в сутки в дозе 30-40 мг; это позволяет снизить тромбоэмболические осложнения в 3 раза. Имеются клинические данные об эффективности применения человеческого активированного протеина С (дротрекогин), снижающего риск летального исхода тяжелого сепсиса на 19,4%.

Коагулопатия, нестабильность гемодинамики и длительная ИВЛ при тяжелом сепсисе и септическом шоке способствуют развитию стресс-язв желудочно-кишечного тракта, нередко со смертельным кровотечением. Необходима их профилактика блокаторами Н₂-рецепторов (квамател), блокаторами протонной помпы (омепразол, лосек), антацидными препаратами, а также назначением энтерального зондового питания.

Нутритивная поддержка при сепсисе имеет огромное значение, поскольку синдром полиорганной недостаточности сопровождается гиперметаболизмом. Компенсация энергетических потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет органную дисфункцию и эндотоксикоз. Считается оптимальным калораж 40-50 ккал/кг. Энтеральное питание должно составлять до 80% суточной потребности (специальные смеси, сбалансированные по основным питательным компонентам, содержащие добавки микроэлементов и витаминов, - изокал, нутрилан, нутризон и др.).

Коррекция клеточных и гуморальных звеньев иммунных нарушений является важнейшим компонентом в лечении больных с сепсисом. При дефиците Т-системы (клеточных факторов) необходимо введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лейкоцитарного интерферона (по 10000-30000 МЕ). Для коррекции гуморального иммунитета (В-системы) назначается специфическая гипериммунная плазма до 10 доз на курс по 5-7 мл/кг.

Есть данные об эффективности поликлональных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобин) при наличии высокой концентрации эндотоксинов в плазме. Проводятся исследования по использованию моноклональных антител к эндотоксину и отдельным цитокинам.

Выраженность эндотоксикоза при сепсисе, неэффективность интенсивной терапии с применением гемодилюции и форсирования диуреза, прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности, проявлений со стороны ЦНС (делирий, коматозное состояние) служат показанием для использования различных методов экстракорпоральной детоксикации: гемо- и лимфосорбции, плазмафереза, гемофильтрации, энтеросорбции, назначения гипохлорида натрия и ГБО.

Таким образом, сепсис представляет собой до сего дня нерешенную проблему взаимоотношений микроба и человека. Решение ее необходимо и возможно в тесном сотрудничестве представителей фундаментальных, прикладных и клинических наук.

ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА

Дивертикул пищевода - ограниченное выпячивание слизистой оболочки через дефект в мышечной оболочке стенки пищевода.

Этиология и патогенез

Различают пульсионные и тракционные дивертикулы.

• Пульсионные дивертикулы образуются в слабых местах стенки пищевода вследствие выпячивания слизистой оболочки под действием высокого внутрипищеводного давления, возникающего во время сокращения пищевода.

• Тракционные дивертикулы обусловлены развитием воспалительного процесса в окружающих тканях (медиастинального лимфаденита, хронического медиастинита, плеврита) и образованием рубцов, которые вытягивают все слои стенки пищевода в сторону пораженного органа. Тракционный механизм наблюдают в самом начале развития дивертику-

ла, затем присоединяются пульсионные факторы, вследствие чего дивертикул становится пульсионно-тракционным. В зависимости от расположения дивертикулы подразделяют (рис. 7-4) на глоточно-пищеводные (ценкеровские), составляющие 62% всех дивертикулов пищевода, эпибронхиальные (бифуркационные), составляющие 17%, и эпифренальные, составляющие 21%.

• Глоточно-пищеводные дивертикулы носят название ценкеровских по имени немецкого хирурга F. Zenker, образуются в задней стенке глотки непосредственно над входом в пищевод, где мышечная оболочка глотки представлена слабыми пучками нижнего констриктора глотки (m. constrictor pharyngis inferior). Выпячивание слизистого и подслизистого слоев глотки происходит на уровне верхнего пищеводного сфинктера между косыми волокнами m. thyreopharyngeus и более горизонтальными волокнами m. cricopharyngeus (в треугольнике Киллиана). Это наиболее слабое место в задней стенке глотки. Пульсионный дивертикул не мо-

жет развиваться, если отсутствует препятствие дистальнее него, создающее условия для повышения давления в глотке при прохождении пищи. Проглоченный комок пищи повышает давление в глотке, вследствие чего слизистая и подслизистая оболочки глотки начинают выпячиваться через анатомически слабое место в треугольнике Лаймера-Геккермана проксимальнее (выше) m. cricopharyngeus (рис. 7-5). Дивертикул развивается медленно, по мере увеличения спускаясь ниже m. cricopharyngeus, проникая позади пищевода в превертебральное пространство и даже в верхнее средостение, располагаясь слева от пищевода. Значительно реже ценкеровские дивертикулы развиваются в области треугольника Киллиана, расположенного ниже m. cricopharyngeus. Основное значение в образовании пульсионных (ценкеровских) дивертикулов имеет нарушение раскрытия верхнего пищеводного сфинктера и повышение давления в пищеводе в ответ на акт глотания.

Рис. 7-4. Локализация дивертикулов пищевода: 1 - глоточно-пищеводный (Ценкера); 2 - эпибронхиальный; 3 - эпифренальный

Рис. 7-5. Формирование дивертикула Ценкера

• Бифуркационные дивертикулы по происхождению являются тракционными и обычно расположены на передней правой стенке пищевода. Их возникновение связывают с воспалительными (нередко туберкулезными) изменениями в лимфатических узлах средостения. Реже причиной их образования бывают опухолевые изменения в лимфатических узлах заднего средостения. Дивертикулы данной локализации редко достигают значительных размеров (более 2-3 см).

• Эпифренальные дивертикулы по своей сути являются пульсионными, обычно расположены на правой боковой стенке нижнегрудного отдела пищевода. Считают, что причина их возникновения - врожденная слабость мышечной оболочки. Происхождение их связано, как и при фарингоэзофагеальных дивертикулах Ценкера, с повышением давления внутри пищевода из-за нарушения функции нижнего пищеводного сфинктера или механического препятствия. Они часто сочетаются с ахалазией, эзофагоспазмом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, могут достигать весьма значительных размеров