Контрольные вопросы

1. Как происходит заражение при сыпной тифе?

2. Основные клинические проявления сыпного тифа?

3. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

4. Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге.

5. Что такое болезнь Брилла?

6. Составить план беседы о профилактике сыпного тифа.

Лайм-боррелиоз

Лайм-боррелиоз (ЛБ) – трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, характеризующееся поражением кожи, суставов, нервной системы, сердца с частым хроническим рецидивирующим течением.

Лайм-боррелиоз - это представитель исторически сравнительно новой группы инфекционных болезней. Впервые вспышка этого заболевания была зарегистрирована в 1977 г. в американском городе Лайм (отсюда название – болезнь Лайма). В России впервые ЛБ был диагностирован в 1985 г., в Республике Беларусь – в 1993 г.

Этиология – Возбудитель ЛБ – спирохеты, относящиеся к роду боррелий (Borrelia). Они представляют собой извитую спираль, грамотрицательную, имеющую жгутики и способную к активному движению, микроаэрофилы. Антигенная структура боррелий неоднородна. Так, до недавнего времени считалось, что единственным возбудителем инфекции является Borrelia Burgdorferi. В последние годы в различных природных очагах выделены боррелии, отличающиеся по антигенной структуре. Боррелии чрезвычайно требовательны к условиям культивирования – хорошо растут на средах, содержащих сыворотку животных.

Эпидемиология. Резервуаром боррелий в природных очагах являются мелкие и крупные дикие животные (грызуны, сумчатые, олени и др.), которые служат прокормителями клещей рода Ixоdes – переносчиков боррелий.

Механизм заражения – трансмиссивный. При присасывании (укусе) иксодовых клещей возбудитель попадает в организм человека с его слюной. Человек заражается в природных очагах ЛБ при посещении лесных и лесопарковых массивов, во время работы на дачных участках преимущественно в весенне-летнее время.

ЛБ регистрируется во многих странах и континентах, в том числе и в Республике Беларусь, где в последние годы отмечается рост заболеваемости, значительно превышающий таковую западным клещевым энцефалитом.

Патогенез. При укусе человека инфицированный клещ в ранку со слюной вводит боррелии. В коже в месте входных ворот боррелии длительное время персистируют, размножаются, вызывая воспалительную реакцию – первичный аффект. По лимфатическим и кровеносным сосудам боррелии диссеминируют во внутренние органы, суставы, проникая через гематоэнцефалический барьер, они вызывают воспаление мягких мозговых оболочек и вещества головного мозга.

Диссеминация боррелий сопровождается лихорадкой, органными поражениями, однако у части инфицированных болезнь клинически не проявляется, оставаясь латентной. Боррелии могут годами сохраняться в организме человека с формированием хронической инфекции. Выработка специфического иммунного ответа происходит медленно.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 3 до 30 дней. В течение болезни выделяют три стадии: 1) локализованную; 2) раннюю диссеминированную и 3) позднюю диссеминированную.

В зависимости от длительности клинических проявлений различают острое течение – до 3 месяцев, подострое – от 3 до 6 месяцев и хроническое – более 6 месяцев.

Первая (локализованная, эритемная) стадия выявляется примерно у 70% инфицированных людей и проявляется появлением на месте укуса клеща эритемы. На фоне умеренно выраженной интоксикации (общая слабость, головная боль, субфебрильная температура тела) на месте присасывания клеща отмечается зуд, боль, отек и покраснение кожи.

Патогномоничным симптомом этой стадии является эритема, которая постепенно увеличивается (ползучая, мигрирующая эритема), достигая в диаметре от 3-10 см до 70 см и более. Контуры эритемы четкие, часто извилистые, края несколько возвышаются над уровнем кожи. По мере продвижения участка гиперемии кожи к периферии центральная часть бледнеет и эритема приобретает вид кольца (кольцевидная эритема), а в некоторых случаях остается сплошной (гомогенной). Постепенно кожа бледнеет, оставляя умеренную пигментацию и шелушение. Характерен регионарный лимфаденит.

Примерно у 30% больных эритема может отсутствовать (безэритемная форма), что затрудняет диагностику ЛБ в период локализованной инфекции.

Вторая стадия, связанная с диссеминацией возбудителя, развивается на 4-6-й неделе заболевания. Поражение нервной системы проявляются менингитом, менингоэнцефалитом, поражением периферической нервной системы.

Менингит проявляется триадой клинических симптомов – лихорадка, головная боль и рвота, как и при менингитах другого генеза. При обследовании больного выражены ригидность мышц затылка, симптом Кернига, Брудзинского. В ликворе – умеренный лимфацитарный плеоцитоз, повышение уровня белка при нормальном содержании глюкозы.

При развитии энцефалита отмечается нарушение сна, снижение памяти, эмоциональная лабильность, поражение черепномозговых нервов (особенно лицевого).

Поражение периферических нервов проявляются корешковыми болями и расстройствами чувствительности, полиневритами, плекситами. В некоторых случаях развивается синдром Баннварта- сочетание серозного менингита с радикулоневритом.

Во второй стадии болезни выявляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Появляются неприятные ощущения и боли в области сердца, сердцебиение. Отмечаются тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, расширение его границ, на ЭКГ диффузные изменения в миокарде, атриовентрикулярная блокада. Возможно развитие миокардита.

Первая и вторая стадии соответствуют острому и подострому течению болезни.

Третья стадия (поздняя диссеминированная) проявляется через несколько месяцев или лет от начала заболевания и соответствует хроническому течению болезни. Одним из частых проявлений этого периода является артрит. Как правило, поражаются один или два – три крупных сустава (плечевые, тазобедренные), особенно часто коленные. Отмечаются боли, припухлость, гиперемия кожи в области пораженного сустава, нарушение функции.

Поздние поражения нервной системы проявляются энцефаломиелитом, полирадикулоневритом, полиневропатией.На коже иногда образуются синюшно-багровые пятна на одной из конечностей, затем эритема исчезает и возникает выраженная атрофия кожи, она приобретает вид папиросной бумаги (атрофический акродерматит).

Диагностика

В диагностике Лайм-боррелиоза (ЛБ) большое значение имеют эпидемиологические данные: посещение лестной местности в летний период, присасывание клеща в последние 10-15 дней до начала заболевания. Из клинических показателей учитываются наличие кольцевидной или гомогенной эритема поблизости укуса клеща на фоне умеренно выраженных симптомов интоксикации, появление в последующем симптомов поражения нервной и сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата.

В лабораторной диагностике основной является реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с антигеном боррелий в диагностическом титре 1:64 и выше. Используются также чувствительные методы ИФА и иммунный блотинг, последний позволяет определить наличие специфических антител к определенным белкам возбудителя и обладает высокой чувствительностью. ПЦР также является высоко диагностической, но не во всех случаях доступна для практической медицины.

Дифференцированная диагностика с учетом общности эпидемиологическмих данных (пребывание в весенне-летнее время в лестной местности, присасывание клеща) между западным клещевым энцефалитом (ЗКЭ) и ЛБ, а также наличие микст-инфекции , требует в первую очередь дифференцирования этих заболеваний между собой. Однако, помимо общей неврологической симптоматики, для ЛБ характерно наличие мигрирующей эритемы, поражение опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, печени, нейтрофилез крови на фоне нормоцитоза или лейкоцитоза (при ЗКЭ-лейкопения с относительным лимфоцитозом).

Перечень заболеваний, с которыми приходится дифференцировать ЛБ определяется стадией заболевания. Так, в эритемную стадию дифференциальная диагностика проводится с рожей, дерматитами разной этиологии, полиморфной экссудативной эритемой. В период органных поражений ЛБ дифференцируют с учетом преобладающего клинического синдрома. Так, при поражении опорно-двигательного аппарата дифференциальную диагностику проводят с ревматоидными артритами, ревматизмом; при неврологической симптоматике – с вирусными менингоэнцефалитами, полирадикулоневритами; при кардиальном синдроме с заболеваниями сердца с нарушением проводимости и ритма, миокардитом. Помимо клинико-эпидемиологических данных большое дифференцировано-диагностическое значение имеет наличие Лайм-маркерной мигрирующей эритемы, которая является визитной карточкой (золотым стандартом) болезни Лайма.

Лечение. Госпитализация больных проводится по клиническим показаниям. Характер лечебного питания зависит от выраженности органных поражений.

Объем этиотропной терапии определяется стадией ЛБ. Так, в локализованную стадию назначается доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки, амоксициллин по 0,5 г 3 раза в сутки внутрь в течение 10-14 дней. Во П и Ш стадии применяется бензилпенициллин по 3-5 млн ЕД 4-6 раз в сутки внутримышечно в течение 14-28 дней, цефтриаксон по 2,0 г 1 раз в сутки внутривенно – 14-28 дней.

Патогенетическая терапия определяется преимущественной выраженностью органных поражений. Так, при поражении опорно-двигательного аппарата назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ибупрофен, диклофенак натрия). При поражении нервной и сердечно-сосудистой систем применяются препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге и сердечной мышце.

Продолжительность стационарного лечения при 1 стадии составляет до 14 дней, при П-Ш стадиях – до 30 дней, затем лечение продолжается амбулаторно.

Диспансерное наблюдение осущеставляется в КИЗе в течение года. Лицам, серопозитивным по ЛБ, но без каких-либо клинических проявлений заболевания антибиотикотерапию не проводят. Их наблюдают в КИЗе, ежегодно повторяют РНИФ и проводят клиническое обследование, так как возможно формирование первично-хронического течения ЛБ.

Профилактика и мероприятия в очаге

Во время пребывания в эпидемически неблагоприятной местности по ЛБ следует соблюдать меры индивидуальной защиты от клещей. Необходимо использовать тщательно подогнанную одежду, плотно прилегающую к телу и исключающую попадание под нее клещей. После посещения леса необходимо проводить само- и взаимоосмотры. Открытые участки кожи обрабатывают отпугивающими средствами (репеллентами).

В случае присасывания клеща его необходимо удалить по следующей методике. Следует накрыть клеща ватой, смоченной любым жидким маслом (вазелиновым, растительным и др.) на 30 минут. При этом блокируются воздухопроводящие пути паразита и через некоторое время он отпадает самопроизвольно. Если клещ не отпал, его удаляют пинцетом, ухватив за- брюшко и совершая легкие качательные движения. В случае отрыва брюшка остатки ротового аппарата удаляют стерильной иглой, а ранка обрабатывается перекисью водорода и настойкой йода. При невозможности удалить клеща самостоятельно необходимо обратиться за помощью к хирургу.

Удаленного клеща помещают в пробирку, пенициллиновый флакон или заворачивают в бумагу, затем доставляют в лабораторию ЦГСЭН для обнаружения боррелий. При выявлении боррелий в клещах, снятых с больного в первые 3 дня от присасывания клеща, с целью экстренной профилактики назначается доксициклин в дозе 0,2г в сутки (по 0,1г 2 раза в день) или амоксициллин 1,5г в сутки (0,5г 3 раза в день) в течение 5 дней или 10 дней после третьего дня от момента присасывания клеща.