Контрольные вопросы

1. Как происходит заражение вирусом Марбург?

2. Основные клинические проявления лихорадки Марбург.

3. Профилактика лихорадки Марбург.

Лихорадка Эбола

Лихорадка Эбола – острое вирусное высоко контагиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и геморрагическим синдромом.

В 1976 г. в Судане и Заире вспыхнула эпидемия тяжёлой геморрагической лихорадки.

Вирус был выделен в Заире в местности около реки Эбола, а связи с этим заболевание назвали лихорадкой Эбола.

Этиология. Вирус Эбола по морфологическим свойствам не отличается от вируса Марбург, но имеет иную антигенную структуру и идентифицируется серологическими методами.

Эпидемиология. Резервуаром вируса являются грызуны, обитающие среди поселений людей. Это антропозоонозная инфекция. Источником заражения является больной человек, который заразен в течение трёх недель от момента инфицирования. Механизмы передачи инфекции: воздушно-капельный, контактный – через руки, загрязнение кровью при наличии микротравм кожи, слизистые оболочки, парентеральный. Лихорадка Эбола регистрируется в Судане, Заире, Уганде.

Клиника. Инкубационный период длится 7 – 8 дней (от 4 до 21 суток). Как и при лихорадке Марбург, заболевание начинается остро, с появления гипертермии, общей слабости, резкой головной боли, мышечных болей, тошноты, рвоты, болей в животе. Затем присоединяется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются симптомы обезвоживания. В конце первой недели появляется пятнисто-папулёзная экзантема и развивается геморрагический синдром в виде кровоизлияний в кожу, носовых кровотечений, кровавой рвоты, маточных кровотечений.

В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия.

Летальность в эндемичных очагах достигает 50 – 85%.

Лечение и профилактика проводятся как при лихорадке Ласса и Марбург.

Контрольные вопросы

1. Как происходит заражение вирусом Эбола?

2. Каковы клинические проявления лихорадки Эбола?

Желтая лихорадка

Жёлтая лихорадка – острое арбовирусное заболевание, характеризующееся интоксикацией, тромбогеморрагическим синдромом, поражением почек и печени.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству тогавирусов. Вирус быстро инактивируется при высокой температуре, под воздействием дезинфицирующих средств, длительно сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании.

Эпидемиология. Источником инфекции являются обезьяны, грызуны, а также больной человек. Переносчик инфекции – комар. Различают два типа очагов жёлтой лихорадки: 1) городской (антропонозный) и 2) сельский (жёлтая лихорадка джунглей). В антропонозных очагах источником инфекции является человек, переносчиком – комары, обитающие в жилище. Человек является эпидемиологически опасным с конца инкубационного периода и первые 3 – 5 дней от начала заболевания.

В сельских очагах источником инфекции являются обезьяны, а переносчиком – комары. Эндемичными очагами являются тропические и субтропические территории Южной Америки и экваториальной Африки. Жёлтая лихорадка относится к карантинным инфекциям, на которые распространяются международные карантинные правила.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированным комаром. От места внедрения вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, где размножается и затем попадает в кровь. Гематогенным путём вирус проникает в печень, селезёнку, почки, костный мозг. Развивается тромбогеморрагический синдром, который проявляется множественными кровоизлияниями в кожу и различные органы. При поражении печени развивается желтуха.

Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 6 суток. В клиническом течении можно выделить три периода: 1) начальный лихорадочный период (стадия гиперемии), 2) период ремиссии и 3) реактивный период (стадия стаза).

Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, выраженных болей в пояснице, спине, конечностях, повышения температуры тела до 39 – 40⁰С. Появляется гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Отмечается жажда, тошнота, многократная рвота. Пульс учащается, АД снижается. С 3 – 4-го дня появляется геморрагическая сыпь, желтуха, примесь крови в рвотных массах.

На 4 – 5-ый день болезни самочувствие больного улучшается, температура снижается до субфебрильной, наступает период ремиссии.

Однако через несколько часов температура вновь повышается, состояние больного прогрессивно ухудшается – наступает реактивный период. Развивается тромбогеморрагический синдром – геморрагическая экзантема от петехий до крупных кровоизлияний, кровавая рвота, кровотечение из носа, кишечника, матки. Пульс редкий, АД падает, количество мочи уменьшается вплоть до анурии. Развивается гепатит с желтухой. Нарастает слабость, появляется бред, может развиться ИТШ. Смерть наступает от острой почечно-печёночной недостаточности. При благоприятном исходе с 7 – 9-го дня состояние больного постепенно улучшается. Постинфекционный иммунитет напряжённый и длится 6 – 8 лет. Летальность составляет 5 – 10%, но может повышаться до 25 – 40%.

Лабораторная диагностика. Чаще всего используются серологические методы исследования – РСК, реакция нейтрализации, РТГА в парных сыворотках.

Лечение. Госпитализация больных обязательная с соблюдением строгого санэпидрежима, соответствующего особо опасным инфекциям. Этиотропная терапия отсутствует. Патогенетическое лечение направлено на устранение интоксикации, тромбогеморрагического синдрома, нормализацию обменных процессов.

Профилактика. Меры предупреждения заболевания направлены на уничтожение комаров-переносчиков, защиту человека от их укусов, вакцинацию людей, выезжающих в неблагополучные по жёлтой лихорадке страны.