- •Скорочення і терміни
- •Гострий апендицит
- •4. Клінічний перебіг.
- •5. Клініка і дагностика.
- •5.7. Додаткові клінічні ознаки:
- •6. Лабораторні та інструментальні методи дослідження.
- •8. Особливості перебігу різних варіантів гострого апендициту.
- •12.2. Покази до апендектомії:
- •13. Тактика хірурга при оперативному втручанні з приводу помилкового діагнозу гострого апендициту.
- •14. Ускладнення гострого апендициту.
- •15. Хронічний апендицит.
- •Гострий та хронічний холецистит
- •3. Класифікація.
- •4. Хронічний калькульозний холецистит.
- •4.6. Рідкісні форми хронічного холециститу.
- •5. Гострий неускладнений калькульозний холецистит.
- •6. Гострий ускладнений калькульозний холецистит.
- •7. Хірургічна тактика і лікування.
- •Обтураційна жовтяниця
- •2.1. За рівнем перепони:
- •2.2. За етіологічним чинником:
- •2.3. За тривалістю захворювання:
- •3. Клініка та діагностика обтураційної жовтяниці.
- •5. Лабораторні та інструментальні методи дослідження.
- •8. Диференціальна діагностика.
- •9. Хірургічна тактика і вибір методу лікування.
- •9.1. Підготовка до операції:
- •9.5. Методи зовнішнього дренування холедоха:
- •Гострий панкреатит
- •3. Класифікація. На сьогодні дотримуються класифікації, прийнятої в м. Атланта (сша) в 1992 році:
- •3. Клінічний перебіг гострого панкреатиту.
- •4.3. Характерні симптоми панкреатиту.
- •5. Лабораторні та інструментальні методи дослідження.
- •5.1. Лабораторні обстеження:
- •5.2. Рентгенологічна діагностика:
- •6. Лікування
- •6.4. Гальмування ферментативної активності:
- •6.10. Операційне лікування:
- •Хронічний панкреатит
- •2. Етіологічні чинники:
- •3. Морфологічні зміни у підшлунковій залозі.
- •4. Клінічна картина.
- •5. Лабораторна діагностика:
- •6. Інструментальна діагностика:
- •8. Хірургічне лікування:
- •Шлунково-кишкова кровотеча
- •1.1. Хвороби шлунку та дпк:
- •1.2. Загальні захворювання організму, які супроводжуються утворенням гострих виразок шлунку та дпк:
- •1.3. Хвороби органів, які знаходяться в анатомічній близькості до шлунку та дпк і викликають їхнє ураження:
- •1.4. Хвороби печінки, селезінки та ворітної вени, які спричиняють портальну гіпертензію та флебектазію стравоходу чи шлунку:
- •1.5. Судинні захворювання:
- •1.6. Геморагічні діатези та захворювання крові:
- •8.6. Класифікація Джонсон:
- •8.7. Класифікація Форест:
- •8.8. Методи ендоскопічної зупинки кровотечі:
- •8.9. Предиктори рецидиву кровотечі:
- •10. Визначення тактики і методу операційного лікування при кровоточивій виразці шлунку або дпк:
- •11. Визначення тактики і методу операційного лікування при кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу.
- •12. Сучасні методи хірургічного лікування цирозу печінки і зупинки кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу.
- •12.3. Ендоваскулярне лікування.
- •12.5. Ендоскопічне лікування:
- •Стеноз виходу з шлунку
- •1. Етіопатогенез стенозу воротаря:
- •2. Клінічна картина:
- •2.8. Класичною тріадою клінічних ознак пілородуоденального стенозу є:
- •3. У функціональному відношенні розрізняють три стадії стенозу:
- •Перфорація гастродуоденальної виразки
- •2.3. Побічні ознаки:
- •4. Клінічний перебіг прикритої пефорації.
- •5. Інструментальні методи дослідження.
- •6. Лікування.
- •Методи операцій при виразці шлунку і дванадцятипалої кишки
- •4.1. Основні етапи операції:
- •4.5.6. Пострезекційна анемія
- •Грижі живота
- •1.4.1. Грижові ворота;
- •1.4.2. Грижовий мішок;
- •1.4.3. Грижовий вміст.
- •3.4. За стадіями розвитку:
- •3.5. За клінічним перебігом:
- •8. Клінічна картина гриж.
- •8.5. Ускладнення інтраопераційні та раннього післяопераційного періоду:
- •8.6. Рецидиви гриж:
- •11. Загальні клінічні ознаки защемлення.
- •12. Лікування защемлення.
- •Гостра кишкова непрохідність
- •2. Класифікація.
- •4. Стадії перебігу гкн.
- •5. Клінічна картина гкн:
- •6. Характерні для гкн симптоми.
- •8. Странгуляційна гостра кишкова непрохідність.
- •9.1. Причини:
- •9.4. Евакуація кишкового вмісту:
- •10.2. Види інвагінації:
- •10.2.4. Інвагінація шлунка, інвагінація голодної кишки в шлунок.
- •10.3. Теорії інвагінації:
- •10.5. Для діагностики використовують:
- •Перитоніт
- •6. Інструментальна діагностика.
- •Захворювання печінки
- •3.2. Хірургічна тактика.
- •4.2. Клінічна картина:
- •4.4. Варіанти клінічного перебігу абсцесу печінки.
- •5.1. Непаразитарні кісти.
- •5.4. Клінічна картина.
- •5.5. Варіанти клінічного перебігу кіст печінки.
- •7. Оцінка функціонального стану печінки за Child-Pugh.
- •8.1. Клінічна картина.
- •Хірургічні захворювання селезінки та системи крові
- •3. Хірургічна патологія селезінки.
- •3.5. Спленомегалія, і (або) вторинний гіперспленізм при різних захворюваннях.
- •Захворювання кишечника
- •1. Методи обстеження кишечника.
- •2.2. Ускладнення.
- •2.3. Варіанти перебігу.
- •3.2. Варіанти перебігу.
- •3.3. Інструментальні зміни у слизовій оболонці товстої кишки при нвк:
- •4. Клінічні диференціальні ознаки хвороби Крона і нвк
- •10. Поліпи і поліпоз кишечника.
- •Захворювання прямої кишки
- •2. Анатомія параректальних просторів
- •8.1. Класифікація парапроктитів.
- •10.1. Стадії випадіння прямої кишки:
- •Хірургічна патологія і цукровий діабет
- •2.1. При виборі хірургічної тактики у хворого з гострого абдомінальною хірургічною патологією необхідно вирішити наступні завдання:
- •2.2. Загальні принципи корегуючої інсулінотерапії в ургентній абдомінальній хірургії:
- •2.3. Особливості виконання операції у хворих на цд.
- •3.2. При великих операціях терміном до 3-х годин:
- •3.3. При великих операціях терміном більше 3 годин:
- •Література
Стеноз виходу з шлунку
Чим менший ліс, тим більшим здається заєць.
Народна приказка
1. Етіопатогенез стенозу воротаря:
1.1. Виразкова хвороба ДПК та антрального відділу шлунку;
1.2. Злоякісні пухлини пілоричного відділу шлунку;
1.3. Післяопікові рубці;
1.4. Доброякісні пухлини (поліпи);
1.5. Туберкульоз та сифіліс.
1.6. Виникнення механічної перешкоди в пілородуоденальній ділянці призводить до порушення моторно-евакуаторної функції шлунку. При незначному звуженні проходження шлункового вмісту компенсується за допомогою підсилення перистальтики та гіпертрофії м'язового апарату шлунку. При прогресуванні стенозу наступає декомпенсація, гіпертрофія переходить у гіпотрофію, що викликає застій і бродіння їжі в шлунку.
2. Клінічна картина:
2.1. Біль є тупим, постійним і досягає свого максимуму у вечірні години. Зригування кислим поступово змінюються гірким та затхлим;
2.2. З'являється відчуття тяжкості в епігастральній ділянці, відчуття переходу їжі із шлунку у ДПК ("ходіння валіз", "шлунок стає дибки");
2.3. Нудота та блювання їжею, вжитої напередодні. Часто хворі викликають блювання самостійно з метою полегшення;
2.4. Як наслідок постійного блювання і голодування пацієнти втрачають вагу, виникає кахексія, спрага, зниження тургору шкіри, зменшення добового діурезу;
2.5. Закрепи, які можуть змінюватися проносами.
2.6. Розвиваються порушення водно-сольового обміну та гіповолемія, що призводить до втрати рідкої частини крові, зниження кількості хлоридів, алкалозу, азотемії і гіпопротеїнемії (клінічно характеризуються шлунковою тетанією позитивними симптомами "руки акушера", Хвостека та ін.).
2.7. Живіт здутий у верхньому відділі, часто видно перистальтичні рухи шлунку, особливо після вживання їжі, аускультативно визначається "шум плеску" натще.
2.8. Класичною тріадою клінічних ознак пілородуоденального стенозу є:
2.8.1. Блювання їжею вжитою напередодні;
2.8.2. Видима перистальтика шлунку;
2.8.3. "Шум плеску" в шлунку.
3. У функціональному відношенні розрізняють три стадії стенозу:
3.1. Компенсований стеноз характеризується інтенсивним та тривалим болем, відчуттям тяжкості в епігастральній ділянці після вживання їжі, кислим зригуванням, печією, блюванням кислим вмістом (деколи з домішками їжі). "Шум плеску" та видима перистальтика відсутні. Об'єм шлунку не збільшений, тонус його підвищений, перистальтика посилена. Загальний стан хворого порушується незначно. "Хворі живуть содою". Рентгенологічно: евакуація рентгенконтрасної речовини з шлунку не сповільнена (евакуюється до 2 годин, може затримуватись до 5 годин), гіпертонічна форма шлунку, дещо підвищена його перистальтика. При ЕГДФС виявляють ендоскопічне звуження І-ІІ ступеня.
3.2. Субкомпенсований стеноз – клінічні симптоми більш виражені. Посилюється нападоподібний біль, є відчуття тяжкості в епігастрії, зригування затхлим, часто виникає блювання значною кількістю недавно вжитої їжі. Відмічається видима перистальтика та "шум плеску" в шлунку. Тонус шлунку знижений, його об’єм збільшений, перистальтика в'яла, періодично напружена. Погіршується загальний стан хворих, виникає слабкість, швидка втомлюваність, схуднення, порушення водно-сольового обміну. Евакуація рентгенконтрастної речовини сповільнена до 6-12 годин. Під час ЕГДФС неможливо пройти у ДПК.
3.3. Декомпенсований стеноз – гіпертрофований м'язовий апарат шлунку не може забезпечити просування їжі в кишківник. Шлунок розтягується, його м'язова оболонка атрофується і склерозується. У хворого є постійне зригування затхлим, часте блювання їжею, вжитою напередодні. Для покращення стану хворі штучно викликають блювання або самостійно промивають шлунок через зонд. Відчуття тяжкості та розпирання в епігастральній ділянці наявні постійно. Чітко виражені порушення водно-сольового обміну: спрага, сухість шкіри, зниження її тургору, зниження кількості хлоридів в крові та сечі, олігурія, різка слабкість, кахексія, аліментарні набряки, тетанія. Визначається "шум плеску", видима перистальтика відсутня. Рентгенологічно: розширений опущений аж до малого тазу шлунок, з різким зниженням тонусу, в'яла поверхнева перистальтика, затримка евакуації контрасту більше 24 годин.
4. Диференціальний діагноз:
4.1. Стеноз, викликаний злоякісною пухлиною (позитивні "малі ознаки" за Савицьким + асцит + метастази);
4.2. Спастичний пілоростеноз (при введенні атропіну чи платифіліну явища стенозу минають);
4.3. Стеноз після опіків (анамнез);
4.4. Стеноз, зумовлений стисненням ззовні (рак головки підшлункової залози, кісти, тератоми тощо).
5. Лікування.
5.1. Хворі з декомпенсованим стенозом підлягають операційному лікуванню. При субкомпенсованому стенозі проводять висікання рубцево зміненої тканини, яка спричинила пілоростеноз з ПП або резекцію шлунку. При декомпенсованому стенозі – резекція шлунку або гастроентероанастомоз (якщо стеноз на ґрунті неоперабельного раку шлунку).
5.2. В передопераційному періоді проводять інфузійну терапію водно-електролітного обміну з введенням складних сольових розчинів, альбуміну, плазми крові. Об’єм добової інфузії розраховують за формулою Рандала:
, де: |
V – добова потреба в рідині (л); Нt – гематокрит хворого; m – маса тіла хворого (кг). |
5.3. В комплекс інфузій включають кровозамінники:
5.3.1. Гемодинамічні, до яких відносять низькомолекулярні декстрани (реополіглюкін), середньомолекулярні декстрани (поліглюкін) та препарати желатини (желатиноль). Збільшують ОЦК, підвищують АТ, покращують мікроциркуляцію.
5.3.2. Детоксикаційні (неогемодез, полідез, неокомпенсан).
5.3.3. Препарати для парентерального харчування: білкові (гідролізат казеїну, амінопептид, нітролізин), амінокислотні (поліамін, інфезол, фриамін), жирові (ліпофундин, ліброліпід) та вуглеводневі (глюкоза, сорбітол, фруктоза).
5.3.4. Регулятори водно-сольового та кислотно-лужного стану: сольові розчини (розчин натрію хлориду, розчин Рінгер-Локка, дисіль, трисіль) та осмодіуретики (манітол, сорбітол).
5.3.5. Препарати з функцією переносу кисню (перфторан, фолюосоль) – зв’язують (в 2-3 рази краще, ніж Hb) і транспортують кисень.
5.3.6. Препарати комплексної дії (поліфор, реоглюман, лактопротеін, реосорбілакт).