4. Пневмония: лабораторно-инструментальная диагностика.

Пневмония – острое инфекционное поражение нижних отделов дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически, доминирующее в картине болезни и не связанное с другими известными причинами.

Лабораторная диагностика:

• Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ.

• Биохимический анализ крови: повышение количества альфа-2 и гамма-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена, С-реактивного белка.

• Анализ мокроты – большое количество лейкоцитов, альвеолярного эпителия, может быть незначительное количество эритроцитов.

• Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам;

• Бактериоскопия (микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму) - идентификация грам-отрицательных или грам-положительных микроорганизмов (важно учитывать при выборе антибиотиков на момент госпитализации);

• В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных пневмоний имеет значение вирусологические и серологические исследования.

Инструментальная диагностика:

• Рентгенологические исследования, КТ легких - инфильтрация легочной ткани, реакция плевры.

• При необходимости проведения дифференциальной диагностики пневмонии с туберкулёзом и раком легкого проводят бронхоскопию, а так же плевроскопию;

• УЗИ – диагностика выпота в плевральную полость;

• Показатели функции внешнего дыхания - оценка состояния бронхиальной проходимости.

Экзаменационный билет № 6

1. Гипертонические кризы: клиника, диагностика, неотложная помощь

2. Анафилактический шок: клиника, неотложная помощь.

3. Амилоидоз почек: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

4. Легочное сердце: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Эталоны ответов:

1. Гипертонические кризы: клиника, диагностика, неотложная помощь.

Гипертонический криз – это остро возникшее выраженное повышение артериального давления (АД), сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней.

В большинстве случаев гипертонический криз развивается при систолическом АД >180 мм рт. ст. и/или диастолическом АД >120 мм рт. ст., однако возможно развитие криза и при менее выраженном повышении АД.

Острый значительный подъем артериального давления, сопровождающийся выраженными клиническими проявлениями со стороны головного мозга (энцефалопатия), сердца (стенокардия, аритмии, левожелудочковая недостаточность) и почек (протеинурия, гематурия, азотемия).

Клиника.

Гипертонические кризы подразделяют на две большие группы – осложненные (жизнеугрожающие) и неосложненные (нежизнеугрожающие).

1. Осложненный гипертонический криз сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением поражения органов – мишеней и требует снижения АД, начиная с первых минут, в течение нескольких минут или часов при помощи парентерально вводимых препаратов.

Гипертонический криз считается осложненным в следующих случаях:

• острая гипертоническая энцефалопатия;

• инсульт;

• острый коронарный синдром;

• острая левожелудочковая недостаточность;

• расслаивающая аневризма аорты;

• криз при феохромоцитоме;

• преэклампсия беременных;

• тяжелая артериальная гипертония, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга;

• артериальная гипертония у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения;

• криз на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

2. Неосложненный гипертонический криз, несмотря на выраженную клиническую симптоматику, не сопровождается острым клинически значимым нарушением функции органов-мишеней.

Лечение.

У всех больных с гипертоническим кризом требуется быстрое снижение АД, тем не менее скорость его снижения определяется конкретной клинической ситуацией.

Осложненный гипертонический криз – необходима максимально быстрая госпитализация в стационар. АД следует снижать не более чем на 25% за первые 1–2 ч. Максимально быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты и выраженной острой левожелудочковой недостаточности (отеке легких) – на 25% от исходного за 5–10 мин, оптимальное время достижения целевого уровня систолического АД 100–110 мм рт. ст. составляет не более 20 мин.

Пациенты с инсультом, гипертонической энцефалопатией требуют особого подхода, так как избыточное и/или быстрое снижение АД приводит к нарастанию ишемии головного мозга. В остром периоде инсульта вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине решается совместно с неврологом индивидуально для каждого пациента.

Для терапии осложненного гипертонического криза применяются:

1) Вазодилататоры:

• Эналаприлат: в/в струйно в течение 5 минут в дозе 0,625 – 1,25 мг. Начало эффекта – через 15 минут, максимум действия – через 30 минут, продолжительность действия – 6 часов. Введение эналаприлата предпочтительно при ОКС (в сочетании с нитратами), отеке легких, нарушении мозгового кровообращения (оказывает минимальное влияние на мозговой кровоток);

• Нитроглицерин: 10 мг на 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия (или перлинганит 10 мг, изокет 10 мг на 150-200 мл 0,9% раствора хлорида натрия) в/в капельно. Предпочтителен при ОКС и острой левожелудочковой недостаточности;

• Нитропруссид натрия: раствор готовится ех tеmроre, скорость введения 1-4 мг/кг/мин, зависит от уровня поддерживаемого АД. Является препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление.

2) β-АБ:

• Возможно применение метопролола при ОКС, развившемся на фоне криза: в/в 5 мг (5 мл) препарата, можно повторить введение с 2-х минутным интервалом, максимальная доза- 15 мг (15 мл).

• Эсмолол – селективный β₁-адреноблокатор ультракороткого действия: начальная доза 250-500 мкг/кг болюсом в течение 1-3 минут, возможно повторное болюсное введение. Возможно вводить в виде инфузии 50-100 мкг/кг/мин до достижения эффекта. Начало действия – через 60 секунд. Продолжительность действия – 20 минут. Препарат выбора при ОКС, тахиаритмиях, церебральных осложнениях, расслаивающей аневризме аорты.

3. Антиадренергические средства:

• Урапидил (Эбрантил) – центральный α₁-адреноблокатор,

обладающий слабым β-блокирующим действием: вводят внутривенно струйно или путем длительной инфузии. Внутривенно струйно: 10-50 мг препарата медленно вводят под контролем АД, снижение которого ожидается в течение 5 минут после введения. В зависимости от эффекта возможно повторное введение препарата.

Внутривенная капельная или непрерывная инфузия проводится с помощью перфузионного насоса. Поддерживающая доза: в среднем 9 мг/ч, т.е. 250 мг препарата (10 ампул по 5 мл или 5 ампул по 10 мл) в 500 мл раствора для инфузий (1 мг = 44 капли ~ 2,2 мл). Рекомендуемая максимальная начальная скорость: 2 мг/мин. Скорость капельного введения зависит от показателей АД пациента.

• Проксодолол (Альбетор) – β_1-2, α₁-адреноблокатор: вводят внутривенно струйно или путем инфузии.

В/в струйно — 10–20 мг (1–2 мл 1% раствора (10 мг/мл) в течение 1 мин. При необходимости повторяют введение с интервалом в 5 мин до появления эффекта. Максимальная доза — 50–100 мг (5–10 мл 1% раствора (10 мг/мл).

В/в капельно — 50 мг (5 мл 1% раствора (10 мг/мл) в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы, со скоростью 0,5 мг/мин (2 мл инфузионного раствора) до получения положительной реакции.

4). Диуретики:

• Фуросемид: 40 – 80 мг в/в. Применяется в составе комплекса лечебных мероприятий при острой левожелудочковой недостаточности.

5). Другие препараты:

• Нейролептики (дроперидол): 0,25% раствор 1-2 мл в/в медленно в 20 мл 5% раствора глюкозы;

• Ганглиоблокаторы (пентамин): 5% раствор 0,3-1 мл в/в медленно в 20 мл 5% раствора глюкозы.

Б. Неосложненный гипертонический криз

Лечение неосложненного гипертонического криза возможно в амбулаторных условиях, при этом используется как внутривенное, так и пероральное либо сублингвальное применение антигипертензивных препаратов (в зависимости от выраженности повышения АД и клинической симптоматики). Лечение необходимо начинать немедленно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 ч, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24–48 ч) от начала терапии.

1) Каптоприл: 12,5 – 25 мг сублингвально или внутрь. Возможен повторный прием через 90-120 минут.

2) β-адреноблокаторы: пропранолол 5 – 20 мг сублингвально или метопролол 25 – 50 мг сублингвально. Препараты выбора для молодых пациентов пациентов с гиперсимпатикотонией, при кризе ассоциированном с приемом алкоголя, у пациентов с сопутствующей ИБС.

3) Клофелин: 0,01% - 0,5 (1,0) мл в 10-20 мл 0,9% раствора хлорида натрия, вводить в/в в течение 5-7 минут или - 0,75 (1,5) мл в/м; внутрь 0,1 – 0,2 мг с последующим приемом по 0,05 – 0,1 мг каждые 4 часа. Максимальная суммарная доза – 0,7 мг.

2. Анафилактический шок: клиника, неотложная помощь.

Анафилактический шок - остро развивающийся, угрожающий жизни процесс, возникающий, как резко выраженное проявление анафилаксии и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Клиника

Шок проявляется чувством страха, беспокойством, головокружением, шу­мом в ушах, ощущением жара, нехваткой воздуха, стеснением за грудиной, тошнотой, рвотой. Возможно появление крапивницы, отека мягких тканей. Острая сосудистая недостаточность проявляется липким холодным потом, резкой бледностью видимых слизистых оболочек и кожи, нитевидным пуль­сом, резким падением артериального давления. Угнетается сознание, нарушается дыхание. Дальнейшее ухудшение клинической картины характерно для развивающейся комы, обусловленной гипоксией головного мозга.

Неотложная помощь:

1. Прекратить введение аллергена.

2. Обеспечить проходимость дыхательных путей; при невозможности ин­тубации трахеи — коникотомия.

3. Придать ногам возвышенное положение.

4. Ингаляция 100% кислорода (не более 30 минут); обеспечить доступ к вене.

5. Ввести адреналин — 0,1% 0,3–0,5 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы внутривенно (при необходимости повторить).

6. Начать внутривенное струйное введение жидкости (полиглюкин, реополиглюкин, 0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы).

7. При распространении отека на область гортани ввести адреналин эндотрахеально 2-3 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

8. Ввести глюкокортикоидные гормоны внутривенно (преднизолон 90-150 мг или гидрокортизона гемисукцинат 300-600 мг (в капельницу или струйно) - при неэффективности - повторить.

9. Ввести внутривенно 2 мл 1% раствора димедрола или 1-2 мл раствора супрастина в/м.

10. Ввести внутривенно медленно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

11. При брохоспазме – Сальбутамол 2,5 мг или Беродуал 1 мл ингаляционно через небулайзер.

12. После стабилизации состояния — транспортировка в стационар.

3. Амилоидоз почек: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

Амилоидоз – это системное заболевание, характеризующееся экстрацеллюлярным отложением особого эозинофильного белка, различного по своему происхождению. В целом частота амилоидоза почек составляет 75% от всех случаев амилоидоза. Мало того, почечная недостаточность первенствует среди причин смерти таких больных, не уступая даже сердечной недостаточности.

Вопрос о том, при каких заболеваниях развивается амилоидоз, до конца не выяснен, хотя по-прежнему в первую очередь называют туберкулез ревматоидный артрит. Следует помнить о сохраняющейся возможности амилоидоза при хронических нагноениях – остеомиелите, бронхоэктатической болезни др. хронических легочных нагноениях, сифилисе, а также лимфогранулематозе, опухолях паренхимы почек, легкого, НЯК, болезнях Крона и Уипла, затяжном септическом эндокардите и других, более редких заболеваний (например, медуллярный рак щитовидной железы. В последнее время все чаще обращают внимание на развитие амилоидоза в старческом возрасте (особенно у лиц старше 70-80 лет).

Изучение биохимических свойств белка в 70-80-х годах позволило установить, что он неоднороден по своему происхождению и является производным нормальных и патологических сывороточных белков и состоит из их полипептидных фрагментов. В качестве таких предшественников амилоида могут быть: преальбумин, легкие цепи иммуноглобулинов, некоторые гормоны эндокринных желез и др.

Патогенез.

До настоящего времени нет единой для всех форм амилоидоза концепции его патогенеза. В настоящее время обсуждаются четыре основные теории патогенеза амилоидоза.

1. По теории локального клеточного генеза в амилоидообразовании можно выделить две фазы: предамилоидную и собственно амилоидную. В предамилоидную фазу наблюдается плазмоцитарная инфильтрация и пролиферация в системе фагоцитирующих макрофагов.

2. Теория диспротеиноза (или органопротеиноза) рассматривает амилоид как продукт извращенного белкового обмена. С позиций этой теории основное звено в патогенезе амилоидозе – диспротеинемия с накоплениями в плазме грубодисперсных белковых фракций и аномальных белков – парапротеинов.

3. Согласно мутационной теории различные варианты амилоидоза развиваются в результате мутационного образования особого плана амилоидобластов.

4. Иммунная теория амилоидоза; особенно важную роль играют иммунные нарушения в амилоидную стадию – угнетение функции клеточного иммунитета, фагоцитоза.

Клиника.

Вторичный амилоидоз - это заболевание, в основном встречающееся у лиц в возрасте более 40 лет. Отмечается высокий процент поражения почек. У 60% больных имеется массивная протеинурия; нефротический синдром возникает довольно рано; у половины больных уже в первые 3 года. Можно говорить об определенной стадийности процесса: