20
Чрескожная электростимуляция нерва
Натаниэль Катц (Nathaniel Katz)
Электростимуляцию для обезболивания и для лечения различных заболеваний использовали еще в древности. В современных условиях чрескожная электростимуляция нерва (ЧЭСН) стала простым неинвазивным методом воздействия электрическим током на глубокие ткани. Несмотря на сохраняющиеся методические изъяны, подтверждено, что ЧЭСН может стать полезным дополнением при лечении послеоперационной боли. Механизм лечебного действия ЧЭСН остается неясным, его часто объясняют, используя терминологию контроля «ворот боли». В данной главе приведены ориентиры по применению ЧЭСН для преодоления послеоперационной боли.
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Электричество применяли для лечения болей и других нарушений уже
вантичные времена. В 46 г. нашей эры римский врач Скрибоний Ларгин использовал электрических угрей для лечения подагры, головных болей и других болезней [1, 2]. Больной орган пациента помещали в ванну с водой, где плавала эта рыба. В некоторых случаях пациенты теряли сознание, но боли проходили или ослабевали.
ВXVII и XVIII вв. возрос интерес к электричеству и его связи с биологией. Благодаря пионерским исследованиям Жильберта, фон Гуерика, Грея, Гальвани, Вольта было установлено, что электричество можно производить, хранить и передавать[3]. Многие врачи и шарлатаны начали использовать электричество для лечения различных болезней. Книга под названием «Электрическая медицина» была опубликована Иоганом Шнеффером в 1752 г.
Ссередины XIX в. в США начали производить ручные стимуляторы [4]. Они приобрели наибольшую популярность в 1910-1940 гг. и продавались
вбольшинстве магазинов. Их применяли при лечении акне, астмы, анемии и многих других болезней. Однако пределы технических возможностей и прогресс фармакотерапии снизили интерес к электростимуляции.
В1965 г. Melzack и Wall [5] предложили свою теорию «ворот боли». Они выдвинули гипотезу, что афферентная активность больших миелинизированных волокон (А-волокна) блокирует центральную трансмиссию ноцицептивных импульсов по малым миелинизированным волокнам(А) и немиелинизированным волокнам (С-волокна), закрывая таким способом «ворота» трансмиссии болевых импульсов. Эта теория дала новый толчок для изучения нервной стимуляции и ее роли при аналгезии.
В1967 г. Wall и Sweet [6] при воздействии электростимулятором на подглазничный нерв у здоровых лиц отметили снижение болевой чувствительности в его области. Вскоре при лечении хронических болей стали применять имплантацию электростимуляторов в периферические нервные ство-
лы и в задний столб спинного мозга [7]. В 1970-1971 гг. Long [8], Shealy [9] и другие авторы изыскали возможности тщательного отбора больных, которым была показана стимуляция спинного мозга, и начали применять ЧЭСН с этой целью. Многие больные отмечали улучшение только от ЧЭСН и отказывались от имплантации. Оба автора (Long и Shealy) переключались на применение ЧЭСН в клинике хронических болей.
Hymes и сотр. [10] первыми сообщили о применении ЧЭСН при острых послеоперационных болях. После 20 мин применения ЧЭСН у больных, перенесших торакотомию, боли уменьшались, а число дыхательных движений увеличивалось. Эти исследования, проведенные автором у сотен больных, дали обнадеживающие результаты. После работ Hymes ЧЭСН стали применять во многих лечебных учреждениях всего мира в качестве полезного (хотя и не проверенного) дополнительного метода борьбы с болью в послеоперационном периоде.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Выше уже указывалось, что, согласно теории «ворот боли», предложенной Melzack и Wall [5], активность малых волокон, расположенных в желатинозной субстанции, «открывает ворота» для ростральной ноцицептивной трансмиссии нервных импульсов. Роль больших волокон состоит в их способности «закрывать ворота». Эта теория ворот контроля боли была использована для объяснения эффекта действия ЧЭСН.
Угнетение активности малых волокон в спинном мозге при стимуляции больших волокон убедительно доказано по крайней мере у животных [11-13]. Механизм этого центрального ингибирующего действия остается все еще неясным [14]. Предполагается участие пресинаптической ингибиции на уровне задних рогов спинного мозга. В пользу этого предположения говорит то наблюдение, что стимуляция А-волокон вызывает первичную афферентную деполяризацию терминалов С-волокон, как и предсказывается теорией контроля «ворот боли» [15, 16]. Были описаны также сегментарные и супрасегментарные пути ингибирующих воздействий [17].
Концепция центрального контрольного триггера (выдвинутая в связи с теорией контроля «ворот боли») допускает, что большие волокна проводят импульсы, восходящие в заднем столбе спинного мозга и активируют нисходящие ингибирующие пути. Под воздействием этих нисходящих путей модулируется ноцицептивная трансмиссия на уровне задних рогов спинного мозга. Подобная нисходящая ингибиция была продемонстрирована у животных. Было высказано предположение, что она опосредована эндогенными опиои-
дами [13, 18-20].
Эффективность ЧЭСН пытались объяснить также периферическими механизмами. Указывали на периферическую блокадуAS-волокон [21, 22],
на снижение активности малых волокон вследствие избыточной стимуляции и на уменьшение возбудимости периферических нервов в результате хрони-
ческой стимуляции [23, 24]. Все эти механизмы были признаны нереальными
иотвергнуты [25].
Вопределенных клинических ситуациях вероятным механизмом, объясняющим действие ЧЭСН, может оказаться повреждение периферической автономной активности. Так, у пациентов, пользующихся ЧЭСН, было отмечено снижение симпатического тонуса [26].
Таким образом, в настоящее время считают, что аналгезия, индуцированная ЧЭСН, вероятно, опосредована центральной активацией больших миелинизированных волокон. Периферические механизмы не принимаются во внимание, хотя роль симпатической иннервации при аналгезии, вызванной ЧЭСН, требует дальнейшего изучения.
ТЕХНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
Прибор для ЧЭСН (рис. 20-1) состоит из генератора электрических импульсов (работающего обычно на батарейках) и шкалы, регулирующей различные параметры электрической стимуляции. Генератор импульсов соединен проволокой с двумя или более электродами, устанавливаемыми на коже. Пока еще не были проведены исследования по сравнению разных параметров ЧЭСН или по расположению электродов. Поэтому отсутствуют четкие установки по данным вопросам. Последующее обсуждение основано преимущественно на эмпирических данных.
Рис. 20-1. Прибор для ЧЭСН и две пары электродов.
Продолжительность импульса
Кривая сила-продолжительность [27] описывает соотношение между длительностью различных применяемых стимулов и амплитудой тока, необходимого для активирования нервных или мышечных волокон при данной продолжительности стимулов (рис. 20-2). Чем короче продолжительность импульса, тем большая сила тока необходима для активации волокон. В ко-
нечном счете достигается минимальная длительность импульса, ниже которой ток уже не активирует волокна. Точно так же существует и минимальный порог силы тока, ниже которого волокна не активируются вне зависимости от продолжительности импульса. Оба эти порога имеют более высокие значения для мышечных волокон, чем для нервов. Таким образом, существует своеобразное «окно» длительности импульса и силы тока, в пределах которого можно проводить избирательную стимуляцию нерва. Поскольку обычной целью ЧЭСН является активация миелинизированных нервных волокон, то показатели длительности импульса и силы тока для них определяют в пределах подобного «окна». По эмпирическим данным, оптимальная продолжительность импульса, активирующего миелинизированные волокна, но не мышцы, колеблется от 60 до 150 мкс. При более короткой продолжительности (60 мкс) батареи должны генерировать большую силу тока, что приводит к их быстрой разрядке. При продолжительности импульса свыше 150 мкс сокращения мышц развиваются даже на импульсы слабой интенсивности.
Рис. 20-2. Кривая сила-длительность для нервных и мышечных волокон.