- •1. Современные методы экстракорпоральной детоксикации [-]
- •2. Антибиотики в хирургии. Классификация, показания к применению. Возможные осложнения. Профилактика и лечение осложнений
- •3. Дыхательная реанимация
- •4. Кардиальная реанимация
- •5. Клиника остановки кровообращения
- •6. Лекарственные препараты, используемые в кардиальной реанимации
- •7. Методы и техника определения групп крови. Резус-фактор, методика его определения. Консервирование и хранение крови
- •8. Правила переливания крови. Причины, патогенез, лечение и профилактика осложнений
- •9. Реинфузия крови. Показание к применению. Методика реинфузии
- •10. Окклюзирующие заболевания артерий нижних конечностей. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение
- •11. Варикозная болезнь. Классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение
- •12. Острые тромбозы. Причины, патогенез, клиника, диагностика, лечение
- •I. Повреждение клеток эндотелия
- •II. Гиперкоагуляция (не соответствующее ситуации отложение фибрина)
- •III. Стаз
- •13. Посттромботическая болезнь. Диагностика, методы хирургического лечения. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии
- •14. Хроническая венозная недостаточность. Классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение
- •15. Бедренные грыжи. Клиника, диагностика, методы хирургического лечения
- •16. Паховые грыжи. Клиника, диагностика, методы хирургического лечения
- •17. Грыжи белой линии живота, пупочные, послеоперационные грыжи. Клиника, диагностика. Методы операций
- •18. Ущемленные грыжи. Клиника, диагностика, лечение.
- •19. Эндемический зоб. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение
- •20. Зоб Риделя и Хашимото. Клиника, диагностика. Лечение
- •21. Тиреотоксический зоб. Клиника, лечение.
- •22. Рак щитовидной железы. Классификация, клиника, диагностика, лечение
- •23. Маститы. Классификация, клиника, диагностика, лечение
- •24. Врожденные пороки сердца. Классификация, диагностика, оперативное лечение
- •I. Затрудненный выброс крови из желудочков (например, стеноз аорты, клапанный стеноз a, pulmonalls и коарктация аорты)
- •II. Шунты слева направо («белые пороки») (например, неосложненный дефект перегородки и оап)
- •III. Шунты справа налево ( «синие пороки» -тетрада, ткс, общий артериальный ствол, атрезия трехстворчатого клапана)
- •I. Анамнез
- •II. Физикальное исследование
- •III. Лабораторные данные
- •I. Хирургическое лечение: существуют четыре фактора, формирующие условия для безопасного проведения операции
- •II. Послеоперационный период. Важны следующие моменты:
- •I. Врожденный стеноз аорты
- •II. Надклапанный стеноз аорты, особый тип аортального стеноза
- •III. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз
- •IV. Коарктация аорты
- •V. Аннулярные сужения сосудов
- •VI. Перерыв (локальная аплазия) дуги аорты
- •VII. Врожденная патология митрального клапана
- •VIII. Синдром гипоплазии левого сердца
- •I. Дефекты межпредсердной перегородки (дмпп)
- •II. Частичный дефект предсердно-желудочкового канала (дефект типа ostlum prlmum при дмпп или частичный дефект упругости эндокарда)
- •III. Полный (открытый) предсердно-желудочковый канал
- •IV. Дефекты межжелудочковой перегородки (дмжп)
- •V. Открытый артериальный проток
- •I. Тетрада Фалло (Fallot)
- •II. Транспозиция крупных сосудов (ткс)
- •III. Атрезия трехстворчатого клапана
- •IV. Стеноз a. Pulmonalis
- •25. Приобретенные пороки сердца. Классификация, методы диагностики, показания к хирургическому лечению
- •26. Доброкачественные опухоли легких. Классификация, клиника, диагностика, лечение
- •27. Закрытая травма груди. Классификация, клиника, диагностика, лечение
- •28. Рак легкого. Классификация, клиника, методы диагностики, основы ранней диагностики
- •29. Проникающие ранения грудной клетки. Классификация, клиника, диагностика, лечение
- •30. Диафрагмальные грыжи. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения
- •31. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Клиника, диагностика, лечение
- •32. Травмы живота. Классификация. Методы диагностики
- •33,34. Закрытая травма живота: классификация, клиника, диагностика повреждений паренхиматозных органов
- •35. Проникающие ранения живота. Классификация, клиника, диагностика
- •36. Разрывы мочевого пузыря. Виды, диагностика, лечение
- •1. Какие виды разрывов мочевого пузыря бывают?
- •2. Каков механизм внутрибрюшинного разрыва мочевого пузыря при тупой травме живота?
- •3. Объясните, как происходят внебрюшинные разрывы.
- •4. Каковы показания к обследованию мочевого пузыря у больных тупой травмой нижних отделов живота?
- •11. Как лучше всего лечить огнестрельные ранения?
- •37. Травматическое повреждение уретры. Симптомы, диагностика, лечение
- •1. Опишите составные части передней и задней уретры у мужчин.
- •2. Что чаще всего является причиной травмы передней уретры?
- •3. При каких условиях наиболее часто развивается повреждение задней уретры?
- •4. В каких случаях следует подозревать наличие травмы мочеиспускательного канала?
- •5. Опишите фасциальные слои и связки, которые могут содержать экстравазат мочи или кровь при травме мочеиспускательного канала.
- •6. Какой признак при пальцевом ректальном исследовании характерен для перелома костей таза и разрыва задней уретры?
- •7. Как часто перелом костей таза приводит к повреждению мочеиспускательного канала?
- •8. Что включает обследование пациента с подозрением на повреждение мочеиспускательного канала?
- •9. Опишите различные типы повреждения задней уретры.
- •10. Как лечат повреждения передней уретры?
- •11. Какова первая помощь пациенту с разрывом задней уретры?
- •12. Через какое время после разрыва задней уретры следует выполнять ее реконструкцию?
- •13. Какой оперативный доступ применяется для реконструкции задней уретры?
- •14. Опишите несколько способов увеличения длины передней уретры с целью наложения анастомоза без натяжения.
- •15. Есть ли какие-нибудь ограничения для трансуретральной резекции предстательной железы (турпж) у пациентов после реконструкции задней уретры?
- •38. Травматические повреждения почек. Клиника, диагностика, лечение
- •1. Назовите три наиболее частые причины закрытого повреждения почки.
- •2. Какую часть от общего числа повреждений почки среди населения составляют закрытые повреждения почки?
- •3. Какие характерные клинические признаки определяются при травме почки?
- •4. Требуется ли взрослым пациентам с микроскопической гематурией и закрытой травмой живота выполнение радиологических исследований мочевыводящих путей?
- •5. Аналогичны ли показания к выполнению урологического обследования у детей?
- •14. Является ли показанием к оперативному лечению наличие экстравазации мочи?
- •15. Опишите радиографические признаки при тромбозе почечной артерии.
- •16. Каково лечение при повреждениях почечной ножки?
- •17. Как лечить огнестрельные поражения почки?
- •18. Может ли быть показано только наблюдение за пациентами при огнестрельных ранениях почки?
- •19. Выполнять ли хирургическую ревизию при ножевых ранениях почки?
- •40. Повреждение печени и селезенки. Клиника, диагностика, лечение
- •45. Язвенная болезнь желудка. Клиника, диагностика. Показания к хирургическому лечению, виды операций
- •46. Язвенная болезнь дпк. Клиника, диагностика, показания к хирургическому лечению, лечение
- •47. Пилородуоденальный стеноз. Классификация, клиника, диагностика, лечение
- •48. Пенетрация язвы. Классификация, виды, клиника, диагностика, лечение
- •49. Перфоративная язва желудка и дпк. Классификация, клиника, диагностика, лечение
- •50. Острые гастродуоденальные кровотечения неязвенной этиологии. Дифференциальная диагностика, показания к хирургическому лечению
- •51. Острые желудочно-кишечные кровотечения. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, тактика и лечение
- •52. Рак желудка. Классификация, клиника, диагностика, лечение
- •53. Опухоли желудка. Классификация, клиника, диагностика, роль эндоскопического исследования в диагностике рака желудка
- •54. Острый панкреатит. Классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение
- •55. Хронический панкреатит. Клиника, диагностика, методы лечения
- •Внутренний дренаж кисты поджелудочной железы
- •Удаление кисты поджелудочной железы
- •58. Рак поджелудочной железы. Клиника, диагностика, лечение
- •59. Гормональные опухоли поджелудочной железы (инсулинома, гастринома). Клиника, диагностика, лечение
- •61. Методы дооперационного обследования больных жкб
- •62. Желчнокаменная болезнь. Ее осложнения, показания к операции
- •63. Калькулезный холецистит. Клиника, диагностика, лечение
- •64. Острый холецистит. Клиника, диагностика, лечение
- •65. Осложнения острого холецистита. Классификация, диагностика, лечение [-]
- •66. Холангиты. Классификация, диагностика, лечение
- •67. Постхолецистэктомический синдром. Причина, клиника, диагностика, лечение
- •68. Механическая желтуха. Причины, клиника, дифференциальная диагностика, лечение
- •69. Дифференциальная диагностика желтух
- •70. Методы обследования больных с механической желтухой
- •74. Осложнения острого аппендицита: аппендикулярный инфильтрат, клиника, диагностика, диагностика, исходы, лечение
- •75. Осложнение острого аппендицита: аппендикулярный абсцесс, клиника, диагностика, лечение
- •82. Перитониты. Классификация, этиопатогенез, клиника, методы лечения. Роль гемосорбции в лечении перитонита
- •83. Туберкулезный перитонит. Классификация, клиника, диагностика, лечение
- •84. Геморрой. Классификация, клиника, диагностика, лечение
- •85. Трещины заднего прохода. Клиника, диагностика, лечение
- •86. Выпадение прямой кишки. Классификация, клиника, диагностика, лечение
- •88. Хронические паропроктиты. Классификация, клиника, диагности, лечение
- •89. Рак прямой кишки. Классификация, клиника, диагностика, лечение Эпидемиология.
- •Факторы риска возникновения колоректального рака:
- •Макроскопические формы рака ободочной и прямой кишки.
- •Метастазирование.
- •Симптоматика ректального рака.
- •Диагностика.
- •Скрининговые тесты.
- •Лечение.
- •Виды операций при раке прямой кишки.
- •Комбинированное лечение.
- •Прогноз.
- •90. Остиомиелит: этиология, патогенез, классификация
- •91. Остеомиелит: хронический остеомиелит, клиника, диагностика, лечение
- •92. Острый гематогенный остеомиелит, классификация, клиника, диагностика, лечение
- •93. Остеомиелит: атипичные формы (Олье, Гарре, Броди), клиника, диагностика, лечение
- •95. Ахалазия кардии. Классификация, клиника, диагностика, лечение
- •Повреждения пищевода.
- •Патогенез.
- •Лечение.
- •97. Рубцовые стриктуры пищевода. Клиника, диагностика, консервативное и оперативное лечение
- •98. Дивертикулы пищевода. Классификация, клиника, диагностика, лечение
- •Повреждения пищевода.
- •100. Рак пищевода и кардии. Классификация, клиника, диагностика, лечение
19. Эндемический зоб. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение
Зоб эндемический (siruma endemica; синоним: эутиреоидный зоб, эутиреоидная гиперплазия щитовидной железы, нетоксический зоб) — увеличение щитовидной железы до III и более степени, встречающееся в местностях с недостаточным содержанием йода в окружающей среде (воде, почве, продуктах питания), а также с дисбалансом в биоценозе некоторых микроэлементов. Местность считается эндемичной по зобу, если у более чем 10% населения выявляется нетоксический диффузный или смешанный зоб. В СССР эндемический зоб встречается в центральных областях РСФСР, Западной Украине, Белоруссии, Закавказье, Средней Азии, Забайкалье, на Урале и Дальнем Востоке.
К общепринятым критериям тяжести зобной эндемии относится индекс Ленца — Бауэра (соотношение между количеством больных мужчин и женщин), величина которого в неэндемичных регионах составляет 1:12, в эндемичных по зобу местностях — 1:3 — 1:1. Более достоверной является оценка эндемичности местности по зобу с использованием так называемого коэффициента напряженности, предложенного М.Г. Коломийцевой (отношение частоты встречаемости гиперплазии щитовидной железы I—II степени к частоте встречаемости «истинного» зоба, т.е. увеличения щитовидной железы Ill и более степени). Величина коэффициента напряженности до 12 соответствует тяжелой зобной эндемии. 12—20 — средней, 21—30 — легкой.
Постоянное недостаточное поступление в организм йода приводит к уменьшению его содержания в ткани щитовидной железы. В результате (для поддержания аутиреоидного состояния) происходит компенсаторное усиление продукции ею менее йодированного, но биологически более активного трийодтиронина (Т3), тогда как синтез тироксина (Т4) — основного гормона, секретируемого щитовидной железой в норме, снижается (см. Тиреоидные гормоны). Секреция тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом в этом случае повышается (механизм отрицательной обратной связи), что приводит к стимуляции функции щитовидной железы и, как следствие, к увеличению ее размеров. Последовательными стадиями перестройки паренхимы железы при постоянном недостатке йода являются компенсаторная гипертрофия, локальная и диффузная гиперплазия, а при прогрессировании процесса — необратимая трансформация интра- и интерфолликулярного эпителия в микрофолликулы с дальнейшим образованием узла. Стимуляция железы в течение многих лет способствует морфологическим изменениям не только тироцитов, но и ее стромы. К пусковым механизмам струмогенного эффекта дефицита йода относятся его неравномерное распределение в паренхиме железы, а также гиперчувствительность тироцитов к нормальному уровню ТТГ. Не исключено, что в патогенезе З. э. играют роль и иные механизмы компенсации на различных уровнях — от участия дофамина, норадреналина (см. Катехоламины) и серотонина в регуляции образования тиролиберина (см. Гипоталамические нейрогормоны) и ТТГ (см. Гипофизарные гормоны) до транспорта гормонов, периферической конверсии Т4 в Т3 (в т.ч. в реверсивный, неактивный Т3) и состояния рецепции тиреоидных гормонов на уровне клеток-мишеней. Предполагают также, что в патогенезе З. э. опосредованно участвуют простагландины Е и F (см. Простагландины) через усиление трофобластических эффектов ТТГ. Согласно мультифакториальной теории, для формирования З. э. имеют значение генегически обусловленные нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза тиреоидных гормонов (дисгормоногенез). поступление в организм так называемых зобогенных соединений (струмогенов) и аутоиммунный компонент. Поскольку все представители популяции эндемичных по зобу регионов находятся в одинаковых условиях по отношению к зобогенным факторам, а З. э. развивается лишь у части населения, то можно полагать, что щитовидная железа у определенной группы лиц более подвержена неблагоприятным воздействиям окружающей среды и эндогенных факторов вследствие имеющихся интратиреоидных дефектов, т.е. вследствие изначальной, или генетически обусловленной, тиреоидной несостоятельности.
Хроническая интоксикация свинцом, кадмием, оксидами азота, цианидами, нитратами, сернистым ангидридом, сероводородом, бензином, бензолом, ртутью, спиртом, хлорорганическими и фосфорорганическими соединениями, глюкозинолатами, полибромдифенилом, а также пубертатный период, беременность, климактерический период, соматические заболевания являются факторами риска в отношении скрытой генетической предрасположенности к развитию З. э. К эндогенным факторам, способствующим развитию З. э., относят врожденные ферментопатии, приводящие к нарушению интратиреоидного обмена йода и дисгормоногенезу (дефект захвата, или органификации, йода щитовидной железой вследствие врожденной недостаточности специфической пероксидазы, нарушение связывания йодтирозинов с образованием йодтиронина и синтеза патологического тиреоглобулина, дефект фермента дегалогеназы в тканях щитовидной железы и периферических тканях и др.).
Помимо экологических и генетических факторов в патогенезе З. э. определенная роль принадлежит струмогенам. По механизму действия их условно делят на три группы: факторы, усиливающие дефицит йода в организме и в щите видной железе (например, дисбаланс в окружающею среде ряда микроэлементов, так, соединения серы способствуют накоплению в овощах тиоцианатов и других веществ близкой структуры блокирующих транспорт йода в тироциты; факторы, затрудняющие синтез тиреоидных гормонов (например, дефицит меди ведет к снижению активности йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозину, а дефицит кобальта угнетает активность йодпероксидазы); факторы, увеличивающие потребность организма и тиреоидных гормонах. Струмогенные вещества содержатся в репе, фасоли, сое, арахисе, цветной капусте, шпинате, тропических плодах манго, маниоки (касавы). Особую опасность струмогены представляют при их длительном употреблении.
К лекарственным средствам, обладающим струмогенным эффектом, относятся мерказолил, производные тиоурацила, сульфаниламиды, этионамид, нитраты, дифенин, пропранолол, кордарон, апренал, димекаин, бензилпенициллин, стрептомицин, эритромицин, левомицетин, циклосерин, которые вызывают нарушение синтеза тиреоидных гормонов или снижение их клеточной рецепции. Табачный дым содержит в больших количествах тиоцианаты, кадмий и другие струмогены и вещества, оказывающие a-адреномиметический эффект и стимулирующие систему гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа, это объясняет высокую частоту встречаемости эутиреоидной гиперплазии щитовидной железы у курильщиков.
Разрастание паренхимы щитовидной железы при З. э. в определенной степени зависит от аутоиммунных струмогенных факторов. Значительные изменения в системе клеточного и гуморального иммунитета, неспецифических факторов защиты и иммунных комплексов при З. э. не выявлены. Умеренно повышены содержание в крови иммуноглобулинов G, титр антител к тиреопобулину и комплементарная активность сыворотки крови (в основном при смешанном зобе). Наследуемый дефект Т-лимфоцитов-супрессоров (дисбаланс между Т-лимфоцитами хелперами и Т-лимфоцитами-супрессорами), который часто обнаруживают при З. э., приводит к гиперпродукции особой фракции иммуноглобулинов G, специфически стимулирующей пролиферацию паренхимы щитовидной железы, но не влияющей на ее функцию. Повышенный выброс ТТГ способствует увеличению выхода в кровь тиреоглобулина, вызывая тем самым обрязование аутоантител к нему.
Клиническая картина З. э. определяется размерами зоба и функциональным состоянием щитовидной железы. Размеры и структура зоба оцениваются визуально и пальпаторно, а уточняются с помощью ультразвукового исследования и радиоизотопного сканирования. З. э. может быть диффузным или смешанным (диффузно-узловым). При больших размерах зоба возможны симптомы сдавления окружающих тканей и органов (трахеи, пищевода, возвратного нерва и др.).
Объективное исследование чаще свидетельствует о ненарушенной функции щитовидной железы (эутиреоз), хотя могут наблюдаться клинические и лабораторно-инструментальные признаки ее снижения. Тщательное обследование позволяет у части больных идентифицировать субклинический вариант гипотиреоза. Именно гипотиреоз является существенным элементом клиники З. э., определяющим его отрицательное влияние на физическое, половое и интеллектуальное развитие, течение беременности, эритропоэз, иммуногенез и др. У больных З. э. заметно тяжелее протекают инфекционные заболевания, чаще выявляются хронические очаги инфекции, у детей снижен иммунитет к дифтерии и столбняку. Поэтому для своевременного назначения адекватного лечения целесообразно исследование функционального состояния органа с целью исключения субклинического гипотиреоза. В крови определяют содержание ТТГ (при З. э. оно повышено), Т4 (в норме), Т3 (повышено), рассчитывают индекс Т4/Т3 (снижен). Часто выявляется уменьшение суточной йодурии.
Диагноз устанавливают на основании внешнего вида больного (увеличение щитовидной железы до III и более степени) и данных лабораторных исследований при подозрении на З. э. в местности, эндемичной по зобу. Дифференциальный диагноз проводят с аутоиммунным тиреоидитом (см. Тиреоидиты), раком и амилоидозом щитовидной железы, паразитарными и другими ее поражениями. Важную роль в дифференциальной диагностике играет пункционная биопсия щитовидной железы.
Лечение зависит от возраста больного, У детей его начинают со II степени увеличения щитовидной железы, у взрослых — с III степени. Показана длительная терапия максимально переносимыми дозами препаратов тиреоидных гормонов до нормализации размеров железы (до 0—I степени) с последующей постепенной отменой гормональных препаратов. Назначают L-тироксин (50—200 мкг в сутки) или тиреоидин (0,1—0,2 г в сутки) либо комбинацию 0,1 г тиреоидина с 25 мкг трийодтиронина (1—1,5 таблетки в сутки тиреотома утром). Эффективность лечения контролируют по изменению размеров железы, компенсации гипотиреоза, концентрации в крови ТТГ (при исходно повышенном уровне) или ее динамике при пробе с тиролиберином (при исходной гиперергической реакции). При диффузном и смешанном эндемическом зобе II—III степени в качестве монотерапевтического средства может быть использован индометацин, назначаемый по схеме: 1 таблетка (25 мг) 3 раза в день в течение 15 дней, 1 таблетка 2 раза в день в течение следующих 15 дней, затем 1 таблетка в день (утром) в течение 30 дней. При смешанной форме З. э. с узлами значительных размеров и при симптомах сдавления окружающих тканей лечение оперативное.
Профилактика заболевания в местности, эндемичной по зобу, проводится непрямым (массовая) и прямыми (групповая и индивидуальная) методами. Массовая профилактика включает обеспечение населения йодированной поваренной солью (добавки 25 мг йодида или лучше йодата калия на 1 кг) в герметической упаковке. Групповая (в организованных детских коллективах) и индивидуальная (беременных и кормящих женщин) профилактика проводится антиструмином (1 таблетка содержит 1 мг калия йодида) по 1 таблетке 1 раз в неделю. Дети с гиперплазией щитовидной железы I степени нуждаются в диспансерном наблюдении до окончания пубертатного периода.