28. Біологічні бар'єри, види, їх значення для організму.

Біологічні бар'єри поділяють на зовнішні і внутрішні.

Зовнішніми бар'єрами є шкіра і слизові оболонки.

Серед внутрішніх розрізняють органи-бар'єри (печінка) і гістогематичні бар'єри. Останні розділяють кров і тканини.

Гістогематичні бар'єри, у свою чергу, поділяють на не-спеціалізовані і спеціалізовані. Неспеціалізовані являють собою стінку капіляра й складаються з ендотелію і базальної мембрани. До складу спеціалізованих бар'єрів входять додаткові структури, які істотно впливають на їхню проникність. Спеціалізованими є гематоенцефалічний, гсматоофтальміч-ний, гематотестикулярний, гематотиреоїдний і гематокохле-арний бар'єри.

Великий внесок у вивчення біологічних бар'єрів належить Л. С. Штерн та її учням.

29. Фагоцитоз: види, стадії, механізми порушень фагоцитозу.

Фагоцитоз — це активне поглинання клітинами твердого матеріалу. Клітини, що мають здатність здійснювати фагоцитоз, отримали назву фагоцитів. Розрізняють поліморфноядерні (нейтрофіли) і мононуклеарнї фагоцити.

До мононуклеарних відносять облігатні фагоцити, які становлять систему мо-ионуклеарних фагоцитів. У цю систему входять моноцити і клітини, що є їхніми похідними: макрофаги сполучної тканини, клітини Купфера в печінці, альвеолярні макрофаги легень, макрофаги червоного кісткового мозку, вільні й фіксовані макрофаги селезінки, макрофаги серозних порожнин, остеокласти, мікрогліальні клітини центральної нервової системи.

Стадії фагоцитозу.

1. Стадія зближення.

2. Стадія прилипання.

3. Стадія поглинання.

4. Стадія перетравлювання

Як класифікують порушення фагоцитозу?

I. Порушення, пов'язані з особливостями об'єкта фагоцитозу.

II. Порушення, обумовлені спряженими з фагоцитозом системами,— порушення опсонізації.

III. Порушення, пов'язані з кількісними і якісними змінами самих фагоцитів.

Приклади порушень фагоцитозу, пов'язаних з особливостями об'єкта фагоцитозу.

Збудники деяких інфекційних захворювань — мікобактерії туберкульозу, токсоплазми, бруцели, лістерії, збудник лепри, багато видів найпростіших, перебуваючи у фагосомі, виділяють речовини, які утруднюють або унеможливлюють злиття фа-госоми з лізосомою, тобто формування фаголізосоми. Макрофаги при цьому перебувають у стані постійної активації, виділяють вміст лізосом у навколишню тканину й цим самим підтримують вогнище хронічного запалення.

Фагоцити, поглинаючи кристали й пилові частки неорганічних сполук (кварцу, азбесту, цементу, каоліну, кам'яного вугілля та ін.), не можуть їх ані перетравити, ані утилізувати. При цьому відбувається ушкодження лізосом, кристали й пилові частки із загиблих макрофагів знову потрапляють у тканину, де їх починають поглинати нові макрофаги. І так усе повторюється спочатку. Постійна загибель макрофагів і виділення ними в тканину вмісту лізосом викликає хронічне запалення й склероз. За таким "сценарієм" відбувається розвиток захворювань легень, відомих під назвою пневмоконіозів (силікоз, антракоз, азбестоз та ін.).

Які причини можуть порушувати процеси опсонізації й викликати розлади фагоцитозу?