1. Зміна кількості лейкоцитів в периферичної крові.

Переважна більшість запальних процесів супроводжується лейкоцитозом, значно рідше, при запаленні вірусного походження - лейкопенією. За своєю природою лейкоцитоз є, в основним перерозподільним, тобто обумовлений перерозподілом лейкоцитів в організмі, виходом їх в кровеное русло.

2. Лихоманкарозвивається під впливом надходять з вогнища запалення пірогенних факторів: первинних пірогенів екзо і ендогенного походження і вторинних пірогенів і вторинних пірогенів

3. Зміна кількості і якісного складу білків плазми крові.При гострому запальному процесі в крові накопичуються синтезовані гепатоцитами, макрофакамі і ін. Клітинами так звані "білки гострої фази" запалення. Для хронічного перебігу запалення характерно збільшення в крові вмісту a- і особливо g-глобулінів.

4. Збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), що особливо має місце при хронічних запальних процесах, обумовлено підвищенням в'язкості крові, зниженням негативного заряду і агломерацією еритроцитів, змінами складу білків крові, підйом температури.

5. Зміни вмісту гормонів в кровіполягають, як правило, в збільшенні концентрації катехоламінів, кортикостероїдів.

62, Класифікація і характеристика медіаторів запалення.

Медіатори запалення – біологічно активні речовини, які синтезуються в клітинах або в рідинах організму і спричинюють безпосередній вплив на запальний процес.

Класифікація:

- хімічна структура (біогенні аміни, поліпептиди, білки);

- походження (похідні арахідонової кислоти, гуморальні, клітинні);

- механізм (нецитотоксичні, цитотоксичні);

- термін дії (миттєвої, уповільненої);

- характер дії (прямої дії, непрямої дії).

Гуморальні (плазмові) медіатори запалення (кініни та система комплементу) синтезуються в плазмі крові під дією певних ферментів (які в свою чергу активуються лізосомальними ферментами – медіаторами клітинного походження, що з’являються внаслідок альтерації клітин). Біологічний вплив: розширення капілярів, збільшення проникності їх стінки, біль, свербіння, активізація лейкоцитів, хемотаксис, цитоліз).

63, Судинні реакції при запаленні.

Динаміка судинних реакцій запалення. Спочатку виникає короткочасний рефлекторний спазм ортеріол і прекапилляров з уповільнення кровотоку, потім, змінюючи один одного, розвивається артеріальна і венозна гіперемія, престаз і стаз - зупинка кровотоку.

Артеріальна гіперемія є результатом появи в осередку запалення. великої кількості вазоактивних речовин - медіаторів В., які пригнічуючи автоматию гладком'язових елементів стінки артеріол і прекапілярів, викликають їх розслаблення. Це призводить до збільшення припливу артеріальної крові, прискорює її рух, відкриває раніше НЕ функціонували капіляри, підвищує в них тиск. Крім того, що призводять судини розширюються в результаті "паралічу" вазоконстрикторов і домінування парасимпатичних впливів на стінку судин, ацидозу, гіперкалійіоніи, зниження еластичності навколишнього судини сполучної тканини.

Венозна гіперемія виникає внаслідок дії ряду факторів, які можна розділити на три групи: 1) фактори крові, 2) причини судинної стінки, 3) фактори навколишніх тканин. До факторів, пов'язаних з кров'ю, відноситься крайової розташування лейкоцитів, набухання еритроцитів, вихід рідкої частини крові в запалену тканину і згущення крові, освіту микротромбов внаслідок активації фактора Хагемана і зменшення вмісту гепарину.

Вплив факторів судинної стінки на венозну гіперемію проявляється набуханням ендотелію, в результаті чого просвіт дрібних судин ще більше звужується. Змінений венули втрачають еластичність і стають більш податлівими здавлює дії інфільтрату. І, нарешті, прояв тканинного факторів полягає в тому, сто набрякла тканина, стискаючи вени і Лімфатичні судини, сприяє розвитку венозної гіперемії.

З розвитком престатіческого стану спостерігається маятникообразное рух крові - під час систоли вона рухається від артерій до вен, під час дістоли - в протилежному напрямку. Нарешті, рух крові може повністю припинитися і розвивається стаз, наслідком якого можуть бути незворотні зміни клітин крові і тканин.