- •Перелік екзаменаційних питань з патофізіології
- •3. Експериментальне моделювання хвороб.
- •4. Методики, які використовують при вивченні патологічних процесів.
- •5. Експеримент: види та значення для медицини.
- •6. Етапи планування експерименту.
- •1. Етіологічний, відповідно до якого виділяють спадкові і набуті, інфекційні і не-інфекційні хвороби.
- •9. Патофізіологічні основи реанімації.
- •1. Постраждалого укладають на жорстку поверхню, одяг розстібають (розрізають) і знімають.
- •10. Патологічний процес, патологічний стан, патологічна реакція, визначення понять, приклади.
- •11. Етіологія: визначення, роль причин і умов у виникненні хвороби.
- •12. Класифікація причин та умов виникнення захворювань. Фактори "ризику".
- •1) Він є матеріальним, тобто існує об'єктивно, незалежно від свідомості;
- •2) Взаємодіє з організмом;
- •3) Надає хворобі специфічності (м. Н. Зайко).
- •13. Поняття про "ятрогенні хвороби" та "хвороби цивілізації"".
- •14. Патогенез: визначення, основні положення патогенезу.
- •15. Шляхи генералізації (поширення) патологічного процесу.
- •16. Етіотропний та патогенетичний принципи лікування хвороб.
- •17. Роль спадковості і конституції в розвитку хвороб.
- •Роль конституції в етіології і патогенезі хвороб.
- •18. Поняття про спадкові і вроджені хвороби.
- •1) Моногенні;
- •21. Генні та хромосомні хвороби.
- •1. Аутосомно-домінантнш тип. При цьому типі спадкування патологічний ген виявляє себе завжди, незалежно від стану, у якому він перебуває - гомо- чи гетерозиготному.
- •2. Аутосомно-рецесивний тип. У цьому випадку мутантний патологічний ген виявляє себе тільки в гомозиготному стані.
- •1) Хворі з спадковими захворюваннями і члени їх сімей;
- •24. Теорії старіння.
- •25. Реактивність, визначення поняття, класифікація, характеристика.
- •26. Резистентність, визначення поняття, класифікація, характеристика.
- •1) Існуванням перешкод для взаємодії патогенного фактора зі структурами організму (біологічні бар'єри);
- •28. Біологічні бар'єри, види, їх значення для організму.
- •29. Фагоцитоз: види, стадії, механізми порушень фагоцитозу.
- •1. Стадія зближення.
- •1. Імунодефіцити, що виявляють себе порушеннями утворення імуноглобулінів g (/gG).
- •1) Гуморальні, або в-клітинні;
- •2) Клітинні, або т-клітинні;
- •3) Комбіновані.
- •31. Алергія: визначення поняття, етіологія.
- •32. Алергія: стадії розвитку, їх характеристика.
- •I. Імунологічна стадія.
- •II. Патохімічна стадія.
- •III. Патофізіологічна стадія (стадія клінічних проявів).
- •33. Класифікація алергічних реакцій.
- •35. Принципи лікування алергії, поняття про десенсибілізацію.
- •36. Профілактика алергічних захворювань.
- •38. Гостра променева хвороба - основні синдроми, їх характеристика.
- •39. Віддалені наслідки дії іонізуючого випромінювання.
- •40. Патогенез гірської хвороби, механізми компенсації.
- •41. Декомпресійна хвороба, етіологія, патогенез.
- •42. Гіпертермія, етіологія, патогенез.
- •43. Гіпотермія, етіологія, патогенез.
- •44. Патогенетичні аспекти алкоголізму, наркоманії, токсикоманії.
- •V Каннабізм – приймання препаратів канна біса( висушені жіночі квіти) – гашиша, марихуани;
- •1) Фізичної природи (механічний вплив, висока й низька температури, іонізуюче випромінювання та ін.);
- •50. Патологія тканинного росту: гіпо- і гіпербіотичні процеси, їх характеристика.
- •51. Пухлини, визначення, етіологія і патогенез.
- •1. Точкові мутації протоонкогенів.
- •2. Зміна генотипу і фенотипу клітин, яка приводить до прогресії, може бути зв’язана з продовженням дії на геном пухлинних клітин канцерогенного фактору.
- •3. Спонтанні мутації пухлинних клітин при зниженні в них активності репаративних ферментів.
- •4. Набуття пухлинними клітинами нових властивостей, пов’язаних із суперінфекцією онкогенними та неонкогенними вірусами, які знаходилися в пухлинних клітинах.
- •52. Характеристика канцерогенних факторів.
- •55. Артеріальна гіперемія: визначення, етіологія та патогенез, ознаки.
- •1) Неорганічних іонів (калію, водню) і дефіциту кисню;
- •2) Метаболітів (молочної кислоти, органічних кислот циклу Кребса, адф, амф, аденозину);
- •3) Біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів).
- •55. Артеріальна гіперемія: визначення, етіологія та патогенез, ознаки.
- •56, Венозна гіперемія: визначення, етіологія та патогенез, ознаки
- •57, Ішемія: визначення, етіологія та патогенез, ознаки.
- •59, Емболії: визначення, класифікація
- •60, Запалення: визначення, етіологія і патогенез.
- •61, Місцеві та загальні ознаки запалення, механізм їх розвитку.
- •1. Зміна кількості лейкоцитів в периферичної крові.
- •62, Класифікація і характеристика медіаторів запалення.
- •63, Судинні реакції при запаленні.
- •64, Ексудація, визначення, механізми.
- •65, Еміграція лейкоцитів, причини, механізми.
- •66, Метаболічні та фізико-хімічні зміни у вогнищі запалення.
- •67, Класифікація запалення.
- •68, Принципи лікування запалення.
- •69, Гарячка: визначення, етіологія, механізми розвитку.
- •70, Стадії розвитку гарячки.
- •71, Типи температурних кривих.
- •72, Зміни функцій органів і систем при гарячці.
- •73, Гарячка і гіпертермія, їх порівняння.
- •74, Значення гарячки для організму.
- •75, Поняття про піротерапію.
- •76, Гіпоксія: визначення, типи, механізм їх розвитку.
- •77. Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії.
- •78. Патологічні порушення в організмі при гіпоксії.
- •79. Киснева терапія. Ушкоджувальна дія кисню.
- •80. Голодування, визначення, види.
- •81. Зовнішні та внутрішні причини голодування.
- •82. Періоди повного голодування, їх характеристика.
- •83. Поняття про лікувальне голодування.
- •84. Первинні і вторинні гіповітамінози, їх корекція.
- •85. Недостатність вітамінів групи в, етіологія, патогенез, ознаки.
- •86. Гіповітаміноз д, причини, механізм розвитку, ознаки.
- •87. Гіповітаміноз с, причини, механізм розвитку, ознаки.
- •88. Енергетичний та основний обмін, визначення.
- •89. Гіпоглікемія, етіологія та патогенез, наслідки
- •90. Гіперглікемія, етіологія та патогенез, наслідки.
- •91. Цукровий діабет, етіологія, патогенез, ознаки.
- •92. Ускладнення цукрового діабету
- •93. Принципи лікування цукрового діабету.
- •94. Ожиріння, різновиди, механізми розвитку.
- •95. Спадкові порушення білкового обміну.
- •96. Набряки: види, механізми розвитку.
- •97. Поняття про ацидоз, види, механізми розвитку.
- •98. Поняття про алкалоз, види, механізми розвитку.
- •99. Принципи корекції порушень кислотно-основної рівноваги.
- •100. Гіпо- і гіперволемія, визначення, різновиди, їх характеристика.
- •101. Крововтрата: етіологія, механізми компенсації гострої крововтрати.
- •102. Якісні та кількісні зміни еритроцитів при анеміях.
- •103. Анемія: визначення поняття, принципи класифікації
- •2. Набутi гемолiтичнi анемiї:
- •104. Постгеморагічні анемії: види, етіологія, патогенез, картина крові, принципи лікування.
- •105. Залізодефіцитна анемія, етіологія, патогенез, ознаки, картина крові, принципи лікування.
- •107. Гіпо- та апластична анемії: їх етіологія, патогенез, ознаки, картина крові, принципи лікування.
- •108. Набута і спадкова гемолітична анемія: етіологія, патогенез, картина крові, прояви.
- •109. Якісні і кількісні зміни лейкоцитів.
- •110. Лейкоцитоз, різновиди, характеристика.
- •149. Ниркова недостатність
- •150. Уремія
77. Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії.
Збільшення легеневої вентиляції відбувається внаслідок рефлекторного збудження дихального центру імпульсами з хеморецепторів судинного русла, головним чином синокаротидною і аортальною зонами, які, як правило, реагують на зміни хімічного складу і, в першу чергу, на накопичення вуглекислоти та іонів водню.
При гіпоксії також спостерігається мобілізація функції системи кровообігу, спрямована на посилення доставки кисню тканинам (гіперфункція серця, збільшення швидкості кровообігу, розкривання нефунк-ційних капілярних судин). Не менш важливою характеристикою кровообігу в умовах гіпоксії є перерозподіл крові в бік переважно крово-забезпечення життєво важливих органів і підтримки оптимального кровообігу в легенях, серці, головному мозку внаслідок зменшення кровообігу шкіри, селезінки, м'язів, кишок, які за даних умов є депо крові. Підвищення кількості еритроцитів і гемоглобіну збільшує кисневу ємність крові. Викид крові із депо може забезпечити екстремальне, але довготривале пристосування до гіпоксії.
При більш тривалій гіпоксії посилюється еритропоез у кістковому мозку, про що свідчить поява ретикулоцитів в крові, збільшення кількості мітозів у нормобластах і гіперплазія кісткового мозку. Стимуляторами еритропоезу при гіпоксії стають еритропоетини нирок.
78. Патологічні порушення в організмі при гіпоксії.
Порушується обмін речовин і накопичуються продукти неповного окислення.
Накопочуються продукти білкового обміну.
Порушення нервової системи.
Зміщення pH в кислий бік.
79. Киснева терапія. Ушкоджувальна дія кисню.
Киснева терапія – застосування кисню з лікувальною метою. Використовується головним чином для лікування гіпоксії при різних формах гострої і хронічної дихальної недостатності, рідше для боротьби з ранової анаеробної інфекцією, для поліпшення репаративних процесів і трофіки тканин.
100 % вміст кисню в повітрі також негативно впливає на працездатність індивіда, оскільки перебування людини в таких умовах протягом 2—3 діб призводить до розвитку гіпоксії через порушення функцій легеневої тканини.
80. Голодування, визначення, види.
Голодування – це типовий патологічний процес, який набуває розвитку у тих випадках, коли організм не отримує їжі зовсім, або отримує її у недостатній кількості, або не засвоює її внаслідок хвороби.
Розрізняють голодування повне і неповне. Повне голодування може бути без обмеження вживання води, з обмеженням або зовсім без води (абсолютне голодування). Неповне кількісне голодування розвивається у тому випадку, коли до організму надходять всі поживні речовини, але в недостатній за калорійністю кількості. Неповне кількісне голодування спостерігається, якщо при достатній калорійності їжі в ній нема якогось компоненту або він є, але в недостатній кількості (жири, білки, вуглеводи, вітаміни). Частіш за все ці два голодування комбінуються.
81. Зовнішні та внутрішні причини голодування.
Зовнішні причини — відсутність їжі.
Внутрішні причини — вади розвитку в дітей, захворювання органів травної системи, інфекційні процеси, анорексія (патологічна відсутність апетиту).