- •Перелік екзаменаційних питань з патофізіології
- •3. Експериментальне моделювання хвороб.
- •4. Методики, які використовують при вивченні патологічних процесів.
- •5. Експеримент: види та значення для медицини.
- •6. Етапи планування експерименту.
- •1. Етіологічний, відповідно до якого виділяють спадкові і набуті, інфекційні і не-інфекційні хвороби.
- •9. Патофізіологічні основи реанімації.
- •1. Постраждалого укладають на жорстку поверхню, одяг розстібають (розрізають) і знімають.
- •10. Патологічний процес, патологічний стан, патологічна реакція, визначення понять, приклади.
- •11. Етіологія: визначення, роль причин і умов у виникненні хвороби.
- •12. Класифікація причин та умов виникнення захворювань. Фактори "ризику".
- •1) Він є матеріальним, тобто існує об'єктивно, незалежно від свідомості;
- •2) Взаємодіє з організмом;
- •3) Надає хворобі специфічності (м. Н. Зайко).
- •13. Поняття про "ятрогенні хвороби" та "хвороби цивілізації"".
- •14. Патогенез: визначення, основні положення патогенезу.
- •15. Шляхи генералізації (поширення) патологічного процесу.
- •16. Етіотропний та патогенетичний принципи лікування хвороб.
- •17. Роль спадковості і конституції в розвитку хвороб.
- •Роль конституції в етіології і патогенезі хвороб.
- •18. Поняття про спадкові і вроджені хвороби.
- •1) Моногенні;
- •21. Генні та хромосомні хвороби.
- •1. Аутосомно-домінантнш тип. При цьому типі спадкування патологічний ген виявляє себе завжди, незалежно від стану, у якому він перебуває - гомо- чи гетерозиготному.
- •2. Аутосомно-рецесивний тип. У цьому випадку мутантний патологічний ген виявляє себе тільки в гомозиготному стані.
- •1) Хворі з спадковими захворюваннями і члени їх сімей;
- •24. Теорії старіння.
- •25. Реактивність, визначення поняття, класифікація, характеристика.
- •26. Резистентність, визначення поняття, класифікація, характеристика.
- •1) Існуванням перешкод для взаємодії патогенного фактора зі структурами організму (біологічні бар'єри);
- •28. Біологічні бар'єри, види, їх значення для організму.
- •29. Фагоцитоз: види, стадії, механізми порушень фагоцитозу.
- •1. Стадія зближення.
- •1. Імунодефіцити, що виявляють себе порушеннями утворення імуноглобулінів g (/gG).
- •1) Гуморальні, або в-клітинні;
- •2) Клітинні, або т-клітинні;
- •3) Комбіновані.
- •31. Алергія: визначення поняття, етіологія.
- •32. Алергія: стадії розвитку, їх характеристика.
- •I. Імунологічна стадія.
- •II. Патохімічна стадія.
- •III. Патофізіологічна стадія (стадія клінічних проявів).
- •33. Класифікація алергічних реакцій.
- •35. Принципи лікування алергії, поняття про десенсибілізацію.
- •36. Профілактика алергічних захворювань.
- •38. Гостра променева хвороба - основні синдроми, їх характеристика.
- •39. Віддалені наслідки дії іонізуючого випромінювання.
- •40. Патогенез гірської хвороби, механізми компенсації.
- •41. Декомпресійна хвороба, етіологія, патогенез.
- •42. Гіпертермія, етіологія, патогенез.
- •43. Гіпотермія, етіологія, патогенез.
- •44. Патогенетичні аспекти алкоголізму, наркоманії, токсикоманії.
- •V Каннабізм – приймання препаратів канна біса( висушені жіночі квіти) – гашиша, марихуани;
- •1) Фізичної природи (механічний вплив, висока й низька температури, іонізуюче випромінювання та ін.);
- •50. Патологія тканинного росту: гіпо- і гіпербіотичні процеси, їх характеристика.
- •51. Пухлини, визначення, етіологія і патогенез.
- •1. Точкові мутації протоонкогенів.
- •2. Зміна генотипу і фенотипу клітин, яка приводить до прогресії, може бути зв’язана з продовженням дії на геном пухлинних клітин канцерогенного фактору.
- •3. Спонтанні мутації пухлинних клітин при зниженні в них активності репаративних ферментів.
- •4. Набуття пухлинними клітинами нових властивостей, пов’язаних із суперінфекцією онкогенними та неонкогенними вірусами, які знаходилися в пухлинних клітинах.
- •52. Характеристика канцерогенних факторів.
- •55. Артеріальна гіперемія: визначення, етіологія та патогенез, ознаки.
- •1) Неорганічних іонів (калію, водню) і дефіциту кисню;
- •2) Метаболітів (молочної кислоти, органічних кислот циклу Кребса, адф, амф, аденозину);
- •3) Біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів).
- •55. Артеріальна гіперемія: визначення, етіологія та патогенез, ознаки.
- •56, Венозна гіперемія: визначення, етіологія та патогенез, ознаки
- •57, Ішемія: визначення, етіологія та патогенез, ознаки.
- •59, Емболії: визначення, класифікація
- •60, Запалення: визначення, етіологія і патогенез.
- •61, Місцеві та загальні ознаки запалення, механізм їх розвитку.
- •1. Зміна кількості лейкоцитів в периферичної крові.
- •62, Класифікація і характеристика медіаторів запалення.
- •63, Судинні реакції при запаленні.
- •64, Ексудація, визначення, механізми.
- •65, Еміграція лейкоцитів, причини, механізми.
- •66, Метаболічні та фізико-хімічні зміни у вогнищі запалення.
- •67, Класифікація запалення.
- •68, Принципи лікування запалення.
- •69, Гарячка: визначення, етіологія, механізми розвитку.
- •70, Стадії розвитку гарячки.
- •71, Типи температурних кривих.
- •72, Зміни функцій органів і систем при гарячці.
- •73, Гарячка і гіпертермія, їх порівняння.
- •74, Значення гарячки для організму.
- •75, Поняття про піротерапію.
- •76, Гіпоксія: визначення, типи, механізм їх розвитку.
- •77. Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії.
- •78. Патологічні порушення в організмі при гіпоксії.
- •79. Киснева терапія. Ушкоджувальна дія кисню.
- •80. Голодування, визначення, види.
- •81. Зовнішні та внутрішні причини голодування.
- •82. Періоди повного голодування, їх характеристика.
- •83. Поняття про лікувальне голодування.
- •84. Первинні і вторинні гіповітамінози, їх корекція.
- •85. Недостатність вітамінів групи в, етіологія, патогенез, ознаки.
- •86. Гіповітаміноз д, причини, механізм розвитку, ознаки.
- •87. Гіповітаміноз с, причини, механізм розвитку, ознаки.
- •88. Енергетичний та основний обмін, визначення.
- •89. Гіпоглікемія, етіологія та патогенез, наслідки
- •90. Гіперглікемія, етіологія та патогенез, наслідки.
- •91. Цукровий діабет, етіологія, патогенез, ознаки.
- •92. Ускладнення цукрового діабету
- •93. Принципи лікування цукрового діабету.
- •94. Ожиріння, різновиди, механізми розвитку.
- •95. Спадкові порушення білкового обміну.
- •96. Набряки: види, механізми розвитку.
- •97. Поняття про ацидоз, види, механізми розвитку.
- •98. Поняття про алкалоз, види, механізми розвитку.
- •99. Принципи корекції порушень кислотно-основної рівноваги.
- •100. Гіпо- і гіперволемія, визначення, різновиди, їх характеристика.
- •101. Крововтрата: етіологія, механізми компенсації гострої крововтрати.
- •102. Якісні та кількісні зміни еритроцитів при анеміях.
- •103. Анемія: визначення поняття, принципи класифікації
- •2. Набутi гемолiтичнi анемiї:
- •104. Постгеморагічні анемії: види, етіологія, патогенез, картина крові, принципи лікування.
- •105. Залізодефіцитна анемія, етіологія, патогенез, ознаки, картина крові, принципи лікування.
- •107. Гіпо- та апластична анемії: їх етіологія, патогенез, ознаки, картина крові, принципи лікування.
- •108. Набута і спадкова гемолітична анемія: етіологія, патогенез, картина крові, прояви.
- •109. Якісні і кількісні зміни лейкоцитів.
- •110. Лейкоцитоз, різновиди, характеристика.
- •149. Ниркова недостатність
- •150. Уремія
51. Пухлини, визначення, етіологія і патогенез.
Пухлинний процес – це типовий патологічний процес, що характеризується нерегульованим необмеженим розростанням тканини, не пов’язане із загальною структурою враженого органу та його функціями.
Для пухлин характерний атипізм – відміна пухлин від нормальних тканин. Вона полягає у відносній автономності росту, особливостях розмноження, диференціювання, метаболізму, структури, функції та антигенного набору пухлинних клітин.
Етіологія пухлин.
Етіологічні фактори, що викликають розвиток злоякісних пухлин називають канцерогенами. Виділяють три групи канцерогенів:
· фізичні
· хімічні
· біологічні.
При дії хімічних і фізичних канцерогенних факторів можливі наступні молекулярні зміни:
1. Точкові мутації протоонкогенів.
2. Мутації антионкогенів, що регулюють експресію протоонкогенів.
3. Хромосомні аберації.
4. Утворення дефектних вірусів, унаслідок чого вони набувають онкогенних властивостей.
5. Вплив на системи природної і специфічної протипухлинної резистентності, зокрема, розвиток стану імунологічної депресії.
Канцерогени прямої дії – це високоактивні хімічні сполуки. Вони здатні безпосередньо взаємодіяти зі структурами клітин і викликати розвиток пухлини.
Канцерогени непрямої дії (проканцерогени) – це інертні по своїм хімічним властивостям з'єднання. Канцерогенними ці з'єднання стають в організмі тільки після ряду хімічних ферментативних перетворень, у результаті яких утворюються їх активні форми – власне канцерогени.
Патогенез
Канцерогенез – тривалий процес накопичення генетичних пошкоджень. Латентний період (час від початкових змін в клітині до перших клінічних проявів) може тривати до 10-20 років. Виникнення пухлини – це багатостадійний процес, який включає 3 етапи (стадії).
І. Трансформація (ініціація) – набуття вихідною нормальною клітиною основної властивості пухлинної клітини – здатності безмежно розмножуватись і передавати цю властивість дочірнім клітинам у спадок. Усі теорії які історично підготували базу для відкриття молекулярних механізмів канцерогенезу, виходили з загальних даних, що перетворення нормальної клітини в пухлинну є результатом стійких змін в геномі клітини – мутації одного з генів, які регулюють клітинне розмноження. Внаслідок цього клітина стає ініційованою (потенційно здатною до безмежного розмноження), але потребує для проявлення цієї здатності низки додаткових умов. Факторами, які ініціюють клітину є різні канцерогени, які чинять пошкодження ДНК.
Які ж сучасні уявлення про молекулярні механізми канцерогенезу? На сьогодні встановлено, що в нормальних клітинах в ДНК є ділянка, гомологічна за нуклеотидним складом онкогену вірусів, а точніше для кожного з 20 відомих ретровірусних онкогенів в геномі нормальних і пухлинних клітин різних видів тварин є свій клітинний аналог. В нормальних клітинах клітинний аналог вірусного онкогену неактивний і має назву – протоонкоген. В клітинах пухлин він активний і має назву клітинного онкогену.
Перехід неактивного клітинного онкогену в активний клітинний онкоген проходить під впливом хімічних, фізичних і біологічних канцерогенів.
Говорячи про трансформацію нормальних клітин в пухлинні, слід зупинитися на гіпотезі Х’югса, яка у певній мірі відповідає на запитання, яким чином пухлинна клітина стає «безсмертною», тобто втрачає ліміт Хейфлика (Хейфликом встановлено, що в ядрі кожної клітини закладений генетичний механізм, який обмежує кількість мітозів клітини, наприклад, фібробласт дає 50 мітозів, а потім гине; інші клітини дають ще менше поділів і гинуть) і набуває здатність до постійного поділу, тобто ділиться тисячі і мільйони разів. Згідно цієї гіпотези, регуляція поділу в кожній клітині здійснюється системою, яка складається з трьох регуляторних генів:
1. Ген-ініціатор клітинного поділу, який кодує синтез білку-ініціатора клітинного поділу.
2. Ген-репресор І, який кодує синтез білку-репресора І. Репресор І виключає функціонування гена-ініціатора клітинного поділу.
3. Ген-репресор ІІ, який кодує синтез білку-репресора ІІ. Репресор ІІ виключає функціонування гена-репресора І.
При активації гену-репресора І синтезується репресор І, який виключає ген-ініціатор клітинного поділу, в результаті цього припиняється синтез білка-ініціатора клітинного поділу, і поділ клітин припиняється. В свою чергу, ген-репресор І знаходиться під контролем гену-репресора ІІ, який кодує синтез репресора ІІ, а він гальмує ген-репресор І. І далі, компоненти білка-ініціатора клітинного поділу здатні виключати ген-репресор ІІ. Таким чином, система регуляції клітинного поділу працює за принципом зворотнього зв’язку, що забезпечує їй автономність та певну інтенсивність клітинного поділу. «Зворотній зв’язок» в роботі системи генів, які регулюють клітинний поділ, полягає в репресії гену-репресора ІІ компонентами ініціатора клітинного поділу.
При пошкодженні гена-репресора І (вплив радіації або хімічних канцерогенів) білок-репресор І не синтезується, а тому, ген-ініціатор клітинного поділу весь час продукує ініціатор клітинного поділу – в результаті відзначається постійний безмежний поділ пухлинних клітин. Це так званий мутаційний канцерогенез.
Деякі канцерогенні фактори, наприклад, віруси, можуть створювати стійке порушення нормальної регуляції генома соматичної клітини «господаря» шляхом інтеграції з геном-репресором ІІ цієї клітини. В результаті цього ініціатор клітинного поділу може виключити тільки ген-репресор ІІ «господаря», а на вірусному гені, який інтегрований поруч з геном-репресором ІІ в клітину «господаря», буде продовжуватися синтез репресора ІІ – в кінці-кінців буде відбуватися безмежний поділ пухлинних клітин. Такий канцерогенез має назву епігеномний (геном клітини «господаря» не піддається мутації!).
ІІ. Промоція (активація). Трансформовані клітини можуть залишатися у тканині тривалий час в неактивній формі. Додатковий вплив коканцерогенного фактору, який сам не визиває трансформацію, але стимулює клітини до розмноження, приводить до того, що пухлинні клітини, які знаходяться у латентному стані, починають розмножуватися, утворюючи пухлинний вузол.
Більшість канцерогенів є повними тобто ті, які викликають і трансформацію й активацію. Механізм активації полягає в тому, що при втраті трансформованою клітиною репресора клітинного поділу або пригніченні його, для початку поділу потрібний додатковий стимул.
ІІІ. Прогресія – стійкі якісні зміни властивостей пухлини, в міру її росту, переважно у вигляді малігнізації (переродження).
Прогресія пухлини виникає під дією наступних факторів:
1. У первинний канцерогенез, як правило, втягується не одна клітина, а декілька, що сприяє формуванню в пухлині, яка розвивається, декілька субліній клітин. У пухлині яка росте, під впливом змінюючих умов (харчування, кровопостачання, інервація) її росту завжди здійснюється відбір найбільш життєздатних клітин. Певні клітини отримують перевагу. При рості пухлинної тканини в організмі змінюється гормональна регуляція. Можливе утворення антитіл проти клітин, які є в якій-небудь сублінії. В результаті, через деякий час отримує перевагу будь-яка сублінія пухлинних клітин, яка на початку складала меншість.