- •Перелік екзаменаційних питань з патофізіології
- •3. Експериментальне моделювання хвороб.
- •4. Методики, які використовують при вивченні патологічних процесів.
- •5. Експеримент: види та значення для медицини.
- •6. Етапи планування експерименту.
- •1. Етіологічний, відповідно до якого виділяють спадкові і набуті, інфекційні і не-інфекційні хвороби.
- •9. Патофізіологічні основи реанімації.
- •1. Постраждалого укладають на жорстку поверхню, одяг розстібають (розрізають) і знімають.
- •10. Патологічний процес, патологічний стан, патологічна реакція, визначення понять, приклади.
- •11. Етіологія: визначення, роль причин і умов у виникненні хвороби.
- •12. Класифікація причин та умов виникнення захворювань. Фактори "ризику".
- •1) Він є матеріальним, тобто існує об'єктивно, незалежно від свідомості;
- •2) Взаємодіє з організмом;
- •3) Надає хворобі специфічності (м. Н. Зайко).
- •13. Поняття про "ятрогенні хвороби" та "хвороби цивілізації"".
- •14. Патогенез: визначення, основні положення патогенезу.
- •15. Шляхи генералізації (поширення) патологічного процесу.
- •16. Етіотропний та патогенетичний принципи лікування хвороб.
- •17. Роль спадковості і конституції в розвитку хвороб.
- •Роль конституції в етіології і патогенезі хвороб.
- •18. Поняття про спадкові і вроджені хвороби.
- •1) Моногенні;
- •21. Генні та хромосомні хвороби.
- •1. Аутосомно-домінантнш тип. При цьому типі спадкування патологічний ген виявляє себе завжди, незалежно від стану, у якому він перебуває - гомо- чи гетерозиготному.
- •2. Аутосомно-рецесивний тип. У цьому випадку мутантний патологічний ген виявляє себе тільки в гомозиготному стані.
- •1) Хворі з спадковими захворюваннями і члени їх сімей;
- •24. Теорії старіння.
- •25. Реактивність, визначення поняття, класифікація, характеристика.
- •26. Резистентність, визначення поняття, класифікація, характеристика.
- •1) Існуванням перешкод для взаємодії патогенного фактора зі структурами організму (біологічні бар'єри);
- •28. Біологічні бар'єри, види, їх значення для організму.
- •29. Фагоцитоз: види, стадії, механізми порушень фагоцитозу.
- •1. Стадія зближення.
- •1. Імунодефіцити, що виявляють себе порушеннями утворення імуноглобулінів g (/gG).
- •1) Гуморальні, або в-клітинні;
- •2) Клітинні, або т-клітинні;
- •3) Комбіновані.
- •31. Алергія: визначення поняття, етіологія.
- •32. Алергія: стадії розвитку, їх характеристика.
- •I. Імунологічна стадія.
- •II. Патохімічна стадія.
- •III. Патофізіологічна стадія (стадія клінічних проявів).
- •33. Класифікація алергічних реакцій.
- •35. Принципи лікування алергії, поняття про десенсибілізацію.
- •36. Профілактика алергічних захворювань.
- •38. Гостра променева хвороба - основні синдроми, їх характеристика.
- •39. Віддалені наслідки дії іонізуючого випромінювання.
- •40. Патогенез гірської хвороби, механізми компенсації.
- •41. Декомпресійна хвороба, етіологія, патогенез.
- •42. Гіпертермія, етіологія, патогенез.
- •43. Гіпотермія, етіологія, патогенез.
- •44. Патогенетичні аспекти алкоголізму, наркоманії, токсикоманії.
- •V Каннабізм – приймання препаратів канна біса( висушені жіночі квіти) – гашиша, марихуани;
- •1) Фізичної природи (механічний вплив, висока й низька температури, іонізуюче випромінювання та ін.);
- •50. Патологія тканинного росту: гіпо- і гіпербіотичні процеси, їх характеристика.
- •51. Пухлини, визначення, етіологія і патогенез.
- •1. Точкові мутації протоонкогенів.
- •2. Зміна генотипу і фенотипу клітин, яка приводить до прогресії, може бути зв’язана з продовженням дії на геном пухлинних клітин канцерогенного фактору.
- •3. Спонтанні мутації пухлинних клітин при зниженні в них активності репаративних ферментів.
- •4. Набуття пухлинними клітинами нових властивостей, пов’язаних із суперінфекцією онкогенними та неонкогенними вірусами, які знаходилися в пухлинних клітинах.
- •52. Характеристика канцерогенних факторів.
- •55. Артеріальна гіперемія: визначення, етіологія та патогенез, ознаки.
- •1) Неорганічних іонів (калію, водню) і дефіциту кисню;
- •2) Метаболітів (молочної кислоти, органічних кислот циклу Кребса, адф, амф, аденозину);
- •3) Біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів).
- •55. Артеріальна гіперемія: визначення, етіологія та патогенез, ознаки.
- •56, Венозна гіперемія: визначення, етіологія та патогенез, ознаки
- •57, Ішемія: визначення, етіологія та патогенез, ознаки.
- •59, Емболії: визначення, класифікація
- •60, Запалення: визначення, етіологія і патогенез.
- •61, Місцеві та загальні ознаки запалення, механізм їх розвитку.
- •1. Зміна кількості лейкоцитів в периферичної крові.
- •62, Класифікація і характеристика медіаторів запалення.
- •63, Судинні реакції при запаленні.
- •64, Ексудація, визначення, механізми.
- •65, Еміграція лейкоцитів, причини, механізми.
- •66, Метаболічні та фізико-хімічні зміни у вогнищі запалення.
- •67, Класифікація запалення.
- •68, Принципи лікування запалення.
- •69, Гарячка: визначення, етіологія, механізми розвитку.
- •70, Стадії розвитку гарячки.
- •71, Типи температурних кривих.
- •72, Зміни функцій органів і систем при гарячці.
- •73, Гарячка і гіпертермія, їх порівняння.
- •74, Значення гарячки для організму.
- •75, Поняття про піротерапію.
- •76, Гіпоксія: визначення, типи, механізм їх розвитку.
- •77. Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії.
- •78. Патологічні порушення в організмі при гіпоксії.
- •79. Киснева терапія. Ушкоджувальна дія кисню.
- •80. Голодування, визначення, види.
- •81. Зовнішні та внутрішні причини голодування.
- •82. Періоди повного голодування, їх характеристика.
- •83. Поняття про лікувальне голодування.
- •84. Первинні і вторинні гіповітамінози, їх корекція.
- •85. Недостатність вітамінів групи в, етіологія, патогенез, ознаки.
- •86. Гіповітаміноз д, причини, механізм розвитку, ознаки.
- •87. Гіповітаміноз с, причини, механізм розвитку, ознаки.
- •88. Енергетичний та основний обмін, визначення.
- •89. Гіпоглікемія, етіологія та патогенез, наслідки
- •90. Гіперглікемія, етіологія та патогенез, наслідки.
- •91. Цукровий діабет, етіологія, патогенез, ознаки.
- •92. Ускладнення цукрового діабету
- •93. Принципи лікування цукрового діабету.
- •94. Ожиріння, різновиди, механізми розвитку.
- •95. Спадкові порушення білкового обміну.
- •96. Набряки: види, механізми розвитку.
- •97. Поняття про ацидоз, види, механізми розвитку.
- •98. Поняття про алкалоз, види, механізми розвитку.
- •99. Принципи корекції порушень кислотно-основної рівноваги.
- •100. Гіпо- і гіперволемія, визначення, різновиди, їх характеристика.
- •101. Крововтрата: етіологія, механізми компенсації гострої крововтрати.
- •102. Якісні та кількісні зміни еритроцитів при анеміях.
- •103. Анемія: визначення поняття, принципи класифікації
- •2. Набутi гемолiтичнi анемiї:
- •104. Постгеморагічні анемії: види, етіологія, патогенез, картина крові, принципи лікування.
- •105. Залізодефіцитна анемія, етіологія, патогенез, ознаки, картина крові, принципи лікування.
- •107. Гіпо- та апластична анемії: їх етіологія, патогенез, ознаки, картина крові, принципи лікування.
- •108. Набута і спадкова гемолітична анемія: етіологія, патогенез, картина крові, прояви.
- •109. Якісні і кількісні зміни лейкоцитів.
- •110. Лейкоцитоз, різновиди, характеристика.
- •149. Ниркова недостатність
- •150. Уремія
105. Залізодефіцитна анемія, етіологія, патогенез, ознаки, картина крові, принципи лікування.
Залізодефіцитна анемія — це захворювання системи крові, зумовлене дефіцитом заліза в організмі; супроводжується змінами параметрів його метаболізму, зменшенням концентрації гемоглобіну в еритроцитах, кількісними та якісними їх змінами, кліїтічни-ми проявами анемічної гіпоксії, сидеропенії та метаболічної інтоксикації.
Основні причини розвитку
Хронічні крововтрати різної локалізації(шлунково-кишкові, маткові, носові, ниркові унаслідок різних захворювань).
Порушення транспорту заліза.
Порушення всмоктування в кишечнику заліза, що поступає з їжею(ентерити, резекція тонкого кишечника, синдром недостатнього всмоктування, синдром «сліпої петлі»).
Підвищена потреба в залізі(вагітність, лактація, інтенсивне зростання та ін.).
Аліментарна недостатність заліза(недостатнє живлення, анорексії різного походження, вегетаріанство та ін.).
Дефіцит заліза призводить до розвитку сідеропенічного синдрому, основна симптоматика якого пов'язана з порушенням трофіки епітеліальних клітин в результаті зниження активності залізовмісних ферментів – цитохромів. Суб'єктивнохарактеризується зміною смаку і пристрастю до деяких запахів (в результаті трофічних порушень смакових і нюхових нервових закінчень); у дітей може бути енурез. Об'єктивно виявляється сухістю і лущенням шкіри, підвищеною ламкістю і викривленням нігтів (койлоніхії – ложкоподібні нігті), перетином і випаданням волосся, дисфагією (симптом Пламмера-Вінсона); атрофією сосочків язика (згладжений червоний язик), ангулярним стоматитом.
Лікування: В якості патогенетично виправданих лікарських засобів, що застосовуються для лікування залізодефіцитної анемії, є препарати, що містять іони заліза. Лікування препаратами заліза повинно бути строго індивідуально і виконуватися тільки під контролем лабораторних показників крові, так як дані препарати не у всіх випадках добре переносяться хворими.
106. В12-фолієводефіцитна анемія, етіологія, патогенез, ознаки, картина крові, принципи лікування.
Визначення. Мегалобластні анемії – анемії, які виникають у зв’язку з мегалобластною трансформацією еритропоезу при порушеннях синтезу ДНК, обумовлених дефіцитом вітаміну В12або нестачею фолієвої кислоти.
Етіологія. Вітамін В12 поступає в організм людини з м’ясом, печінкою, молоком, сиром, яйцями.
Щоденноворганізм з їжею надходить 3—5мкгвітаміну В12. Вітамін В12у шлунку з'єднується зтранспортним протеїномRі в комплексі з ним потрапляє у дванадцятипалу кишку, де протеїнR відщеплюється.під впливом ферментів підшлункової залози (трипсину).
Одночасно зі шлунка в тонку кишку надходить глікопротеїн, який виробляєтьсяпаріетальнимиклітинами фундальної частини і тіла шлунка(внутрішній чинник). Звільнившись від протеїнуR, вітамінВ12(зовнішній чинник)зв'язуєтьсяз внутрішнімчинникомі приєднується до спеціальних рецепторів ентероцитів. Після проходження через кишкову стінку В12з'єднується збілком-транскобаламіном.який доставляєйого воргани-депо: печінку, кістковий мозок. При припиненні всмоктування в кишечнику його запасів вистачає на 3-5 років.
І. Основні причини дефіциту вітаміну В12:
Порушення секреції внутрішнього чинника — при атрофії слизової оболонки шлунка (викликаної спадковими, токсичними, імунологічними чинниками),гастректомії;вироблення до нього антитіл
Пошкодження тонкої кишки — відсутність або недостатня кількість рецепторів, необхідних для залучення внутрішнього чинника (притяжких ентеритах,ентеропатіях,резекціяхкишки, спадкових аномаліях);
Конкурентне поглинання В12 у кишкахмікрофлорою при синдромі сліпої кишки,дизбактеріозі,глистових інвазіях (широкий лентець)
Повне вилучення з раціону продуктів тваринного походження(м'яса, молока, яєць тощо) — у вегетаріанців;
Порушення секреторної функції підшлункової залози(при панкреатитах) — порушується відщепленнявідВ12протеїнуR, щоперешкоджаєзв'язуванню вітаміну В12із внутрішнім чинником і абсорбції його у кишках;
Спадкове зниження синтезу транскобаламіну—носіявітаміну В12в органи-депо (трапляється надзвичайно рідко), або вироблені антитіла до нього
Джерелом фолієвої кислоти є в основному зелень, овочі, фрукти. Всмоктування фолієвої кислоти проходить швидко, в тонкій кишці без участі додаткових факторів. При зниженні поступлення її з їжею або порушенні всмоктування розвивається анемія (запасів фолієвої кислоти вистачає на 3-5 місяців).
ІІ. Основні причини дефіциту фолієвої кислоти:
Підвищена потреба при вагітності, при недостатньому вживанні в їжу сирих овочів, фруктів, продуктів тваринного походження;
Тривале вживання протисудомнихпрепаратів, фенобарбіталу, алкоголю, внаслідок чого виникають порушення продукціїклітинамислизової кишок ферментукон'югази,що відщеплює від фолієвої кислоти залишки глютамінової кислоти, яка перешкоджає надходженню фолієвої кислоти у тканини;
Порушення кишкового всмоктуванняпри ентеритах,спру, післярезекції кишок та ін.;
Гемолітичніанемії.
Патогенез. Фізіологічне значення вітаміну В12 полягає насамперед у забезпеченнінормобластичноготипу кровотворення шляхом його безпосередньої участі в синтезі пуринових іпіримідиновнхсполук:утвореннятімідин-монофосфату,який входить до складу ДНК. Крім цього, В12-кофакторредуктазаакгивуєпроцеси регенерації, у тому числі в кровотворній тканині. Вітамін В12також бере участь у процесах обміну жирних кислот. При його нестачі в організмі накопичуються токсичніметилмалоноваіпропіонова кислоти, що спричиняє порушення синтезу мієліну, ушкодження аксонів нервових клітин. Ця реакція не потребує участі фолієвої кислоти. При цьому кофермент вітаміну В12 метилкобаламін каталізує процес переходу фолієвої кислоти в активну форму, яка і сприяє синтезу тимідину з уридинмонофосфату.
Фолієва кислота впливає на різні види обміну:
використовується в синтезі пуринових і піримідинових сполук-компонентів ДНК і РНК, активізує процеси клітинного ділення (спільно з вітаміном В12;
активує синтез білків,
сприяє з’єднанню білкової і простетичної груп гемопротеїдів (гемоглобіну);
активізує утилізацію глютамінової кислоти в синтезі білків тощо.
Таким чином, фолієва кислота стимулює еритро-, лейко- і тромбоцитопоез, пластичні й регенераторні процеси у і тканинах.
При порушенні синтезу ДНК в першу чергу страждає кістковий мозок, в якому процеси клітинного поділу відрізняються великою активністю. Еритроїдні клітини втрачають здатність до поділу, диференціюються і дозрівають, залишаючись великими і насиченими гемоглобіном (мегалобласти, мегалоцити).
Клінічна картина. Типові форми В12-дефіцитної анемії характеризуються класичною тріадою симптомів: ураженням системи кровотворення, шлунково-кишкового тракту і нервової системи. Крім загального анемічного синдрому для В12-дефіцитної анемії характерні заніміння, біль у кінцівках, гіпо- і гіперстезії, відчуття “повзання мурашок”. Порушується глибока чутливість, іноді виникають психічні розлади: депресія, порушення пам'яті. Усі ці прояви є наслідком дефекту в синтезі мієліну (синдром фунікулярного мієлозу) та інтоксикації центральної нервової системи. Крім цього, у хворих виникають скарги, які свідчать про атрофічні зміни в клітинах шлунково-кишкового тракту,: диспептичні розлади (погіршення апетиту, проноси, запори), у третини хворих відзначається біль у язиці. При клінічному обстеженні потрібно звернути увагу на легку жовтяницю шкіри (мегало- і макроцити мають меншу тривалість життя і швидко руйнуються в селезінці), згладженість сосочків на язиці (“лакований” язик — глосит), гепато- і спленомегалію.
Лікування. При В12-дефіцитній анемії призначають курсову терапіюціанокобаламіномпо 500мкгщоденно протягом п'яти-шести тижнів.Нормобластичнатрансформація кровотворення при лікуванні вітаміном В12настає у перші 24год,на п’ятий-сьомий день відзначаєтьсяретикулоцитарнийкриз — кількість ретикулоцитів у периферичній крові збільшується до 10—20%. Процес нормалізації кровотворення завершується через 48—72 год після введення вітаміну В12. Поповнення периферичноїкровіеритроцитами починається зп'ятого-шостогодня, гемоглобін зростаєповільно, тому показникколірностінижчий за 1,0.Гемотрансфузіїрекомендують при анемічнійперніціознійкомі, тяжкихгіпопластичних формах захворювання (Нв менше 50-40 г/л). При фунікулярному мієлозі назначають по 1000 мг цианокобаламіну щоденно до зникнення неврологічної симптоматики. (курс-10 днів, потім 1-2 рази на тиждень. Для лікування фольєводефіцитної анемії назначають фолієву кислоту по 15мг/добу курсами по 6-10 днів.