2. Анаплазмоз худоби.

Трансмісивна, природно-осередкова, переважно сезонна хвороба, що характеризується пропасницею, різко вираженою анемією, атонією травного каналу, прогресуючим схудненням тварин. Збудник хвороби Anaplasma marginale належить до родини Anaplasmataceae ряду Rickettsiales.

Збудник. За морфологічними ознаками анаплазми найближчі до рикетсій.

Вони мають одноконтурну плазматичну мембрану, клітинну стінку, нуклеоїд,

тяжі, фібрили та мембранні структури в цитоплазмі. Локалізуються збудники

в еритроцитах, іноді їх знаходять у лейкоцитах і тромбоцитах, де вони формують колонії, що складаються з 2 – 8 особин. В еритроцитах розміщуються переважно по периферії, іноді ближче до центра. В однійклітині може міститись від 1 до 4 колоній. Ураженість еритроцитів становить до 40 %, в окремих випадках може сягати 80 %.

Цикл розвитку. Анаплазми розмножуються простим поділом або брунькуванням, внаслідок чого утворюються колонії. За допомогою електронного мікроскопа в анаплазмах виявлено так звані ініціальні тільця, що складаються з мікроколоній. Ураження здорових еритроцитів відбувається при проникненні в них ініціальних тілець. Біологічними переносниками анаплазм є 11 видів іксодових кліщів і один вид аргасових (Аlveonasus lahorensis). Під час кровоссання анаплазми потрапляють у кишечник кліщів, де розмножуються. Передавання збудників кліщами відбувається трансоваріально і трансфазно. Механічними переносниками анаплазм є кровосисні комахи.

Епізоотологічні дані. Анаплазмоз великої рогатої худоби трапляється на території України переважно в зоні Полісся. Джерелом інвазії є хворі тварини та носії анаплазм. Чинники передавання збудника — іксодові кліщі (I. ricinus, D. marginatus, Rh. bursa та ін.), кровосисні комахи (ґедзі, мухи-жигалки, комарі), а також забруднені інфікованою кров’ю інструменти. Хворіють як дорослі тварини, так і молодняк. До A. marginale сприйнятливі також лосі, буйволи. Захворювання сезонне і виявляється в теплий період року. Випадки анаплазмозу у тварин взимку за відсутності переносників можливі внаслідок тривалого інкубаційного періоду, рецидиву та через незадовільні умови утримання й годівлі, в разі мінеральної й вітамінної недостатності, а також штучного перезараження, якщо не дотримуються правил асептики й антисептики під час масового взяття крові, вакцинації тощо.

Анаплазми не стійкі до дії високої температури та дезінфектантів. Вони швидко гинуть при +50 °С, під дією 0,5%-го розчину фенолу, 1 – 2%-го розчину їдкого натру і хлораміну. За температури 2 – 4 °С анаплазми зберігають життєздатність упродовж 1 – 2 міс.

Патогенез та імунітет. Для свого розвитку збудники використовують фосфоліпіди еритроцитів, що зумовлює їх осмотичну крихкість. В крові хворих тварин утворюються аутоантитіла і сироваткові антигени проти антигенозмінених уражених еритроцитів. Це зумовлює посилений еритрофагоцитоз. Тривалість життя не уражених еритроцитів також зменшується. Інтенсивну утилізацію еритроцитів здійснюють клітини РЕС. Внаслідок цього вміст білірубіну в крові зростає, а в тяжких випадках розвивається жовтяничність видимих слизових оболонок. Зменшення кількості еритроцитів та їх насичення киснем порушує окисно-відновні процеси в тканинах, спричинює розвиток анемії, гіпоксії та ацидозу. Порушення обміну речовин, накопичення в крові продуктів неповного розпаду білка призводить до інтоксикації. У тварин підвищується температура тіла, розвиваються запальні процеси та крововиливи в органах і тканинах, порушується робота серцево-судинної, дихальної систем і травного каналу.

Імунітет нестерильний і зумовлений довготривалим носійством анаплазм в

організмі перехворілих тварин. У формуванні імунітету беруть участь Т- і В-лімфоцити. Відбувається синтез специфічних антитіл, а також аутоантитіл, які стимулюють видалення з крові уражених анаплазмами еритроцитів та утилізацію їх клітинами РЕС. Якщо організм тварини звільнити від анаплазм, то через 3 – 4 міс імунітет втрачається. Телята клінічно не хворіють або хворіють у легкій формі, що зумовлено передаванням антитіл з молоком матері.

Клінічні ознаки. Перебіг хвороби гострий, підгострий і хронічний. Інкубаційний період триває 2 – 3 тижні, іноді до 3 міс. За г о с т р о г о перебігу температура тіла хворих тварин підвищується до 41 °С і більше. Пропасниця непостійного типу. Через 4 – 6 діб з’являється загальне пригнічення, у корів різко знижуються надої, розвивається атонія передшлунків, жуйка в’яла. Головна ознака анаплазмозу — різко виражена анемія. Значно зменшуються вміст гемоглобіну, кількість еритроцитів і показник гематокриту. В крові відмічають анізоцитоз, пойкілоцитоз, наявність ядерних еритроцитів та їх базофільну зернистість. Тварини лежать, зовсім відмовляються від корму, худнуть. Слизові оболонки бліді, з жовтяничним відтінком. Лімфатичні вузли збільшуються, можуть виникати набряки в ділянці підгруддя. Порушується діяльність серцево-судинної системи та органів дихання. Гострий перебіг триває 15 – 30 діб. У разі одужання ознаки хвороби поступово зникають, однак вгодованість відновлюється повільно. Досить тяжко хворіє привізна худоба, часто з летальними наслідками.

За х р о н і ч н о г о перебігу ознаки хвороби виражені слабше і тварини поступово одужують.

Патологоанатомічні зміни. Трупи тварин виснажені. Слизові оболонки бліді, іноді жовтяничні. Кров світла, водяниста, кров’яні згустки нещільні. Серце збільшене, м’язи в’ялі, під епікардом можливі крововиливи. Легені емфізематозні. Селезінка збільшена, пульпа розм’якшена, з крововиливами.

Печінка збільшена, жовтянична. Жовчний міхур збільшений і заповнений густою жовчю. Нирки збільшені, з крововиливами в кірковому шарі та нирковій мисці. Сечовий міхур розтягнутий, заповнений каламутною сечею. Лімфатичні вузли збільшені.

Діагностика. Вирішальним у встановленні діагнозу є дослідження мазків крові, які забарвлюють за методом Романовського з метою виявлення еритроцитів, уражених анаплазмами. Розроблено серологічні методи діагностики (РА, РТЗК, ELISA). У сумнівних випадках ставлять біопробу. Для цього здоровим тваринам вводять 10 – 20 мл крові, взятої від запідозрюваних щодо зараження тварин.

Анаплазмоз слід диференціювати від бабезіозу, лептоспірозу.

Лікування. Специфічним лікуванням є антибіотики тетрациклінового ряду та сульфаніламідні препарати. Тетрациклінові препарати вводять внутрішньом’язово в дозі 6 – 10 тис. ОД/кг на 0,5%-му розчині новокаїну один раз на день 4 – 6 днів підряд. Препарати пролонгованої дії (окситетра-200, оксигель, тетрадур) застосовують з інтервалом 3 – 4 дні. Хлортетрациклін у дозі 10 мг/кг і біоветин — 30 – 40 мг/кг, а також бровасептол призначають індивідуально всередину 1 раз на день (вранці) 5 – 6 днів підряд. Внутрішньом’язово вводять сульфапіридазин-натрій у дозі 0,05 г/кг на дистильованій воді у розбавлянні 1 : 10 3 дні підряд і 20%-й розчин сульфантролу в дозі 0,003 г/кг. Бровасептол ін’єкційний застосовують у дозі 0,1 мл/кг 3 – 4 рази з інтервалом 24 – 36 год. Високий терапевтичний ефект спостерігається при застосуванні спиртового розчину етакридину лактату, до якого входять етакридин лактат — 200 мг, спирт етиловий — 60 мл, вода дистильована — 120 мл. Розчин фільтрують і вводять внутрішньовенно. У країнах Західної Європи застосовують препарати на основі амідокарбадипропіонату (імізол, форрау) в дозі 1,2 мг/кг.

Хворих тварин ізолюють, забезпечують водою й зеленим соковитим кормом. У раціон добавляють вітаміни, мікро- та макроелементи. Призначають симптоматичне лікування залежно від клінічного прояву хвороби.

Профілактика та заходи боротьби. Профілактика ґрунтується на недопущенні поширення хвороби тваринами-анаплазмоносіями, боротьбі з переносниками збудника. Тварин, що надходять у господарство, слід карантинувати впродовж 30 діб, обстежувати клінічно й лабораторно. Не допускається завезення хворої худоби та анаплазмоносіїв. У стаціонарно неблагополучних господарствах здійснюють заходи щодо захисту тварин від нападу кліщів і кровосисних комах; чітко дотримуються правил асептики й антисептики під час масового взяття крові, вакцинацій, хірургічних операцій.

Враховуючи імунологічні властивості організму, виявилось можливим виготовлення вакцини проти анаплазмозу. Вакциновані тварини мають напружений імунітет упродовж 10 – 11 міс.