53. Трипаносомоз однокопитних.

Трансмісивні, сезонні хвороби коней, ослів, мулів, що спричинюються одноклітинними кровопаразитами класу Zoomastigophora. Захворювання тварин супроводжується пропасницею, анемією, збільшенням лімфатичних вузлів, схудненням, нервовими явищами. До збудників сприйнятливі також жуйні, м’ясоїдні, гризуни.

Збудники. Trypanosoma evansi (син. T. ninaekohljakimovi) належить до найпростіших родини Trypanosomidae. Хвороба, що спричинюється цим збуником, відома під назвою сурра. За морфологічними ознаками паразит подібний до інших видів трипаносом. Тіло веретеноподібної форми, має джгутик, що закінчується вільно, на задньому кінці тіла є кінетопласт. Збудник має розміри (15...33) × (1,5...2,5) мкм і локалізується в плазмі крові, лімфатичних вузлах, нервовій системі. T. brucei спричинює трипаносомоз тварин, що має назву нагана. За будовою паразит подібний до інших збудників, але характеризується поліморфізмом. Довжина його становить 12 – 35 мкм, ширина — 2 – 4 мкм. Добре розвинуті джгутик і ундулююча мембрана.

Цикл розвитку. Трипаносоми розмножуються поздовжнім поділом на дві, рідше — на більшу кількість дочірніх клітин. Передавання T. brucei відбувається за допомогою біологічного переносника — мухи цеце, і розвиток відбувається так само, як і при трипаносомозах великої рогатої худоби. T. Evansi біологічних переносників не має, але обох збудників можуть переносити ґедзі та мухи-жигалки. В організмі останніх паразити не розмножуються. У країнах Латинської Америки T. evansi передають також кажани, які живляться

кров’ю коней і великої рогатої худоби. Після заковтування збудника вони тривалий час залишаються джерелом інвазії для тварин. Зараження коней можливе і в разі використання нестерильних хірургічних та акушерських інструментів.

Епізоотологічні дані. В Україні трипаносомози коней не реєструються. Однак не виключена можливість завезення збудників з-за кордону. Хвороби досить поширені в країнах Північної Африки, Азії, Латинської Америки, а сурра також і в СНД — на території країн Середньої Азії, в Казахстані, Азербайджані. До збудників трипаносомозів сприйнятливі миші, пацюки, морські свинки, коти, кролі. Носіями паразитів можуть бути дикі тварини (вовки, шакали), причому хижаки заражаються, як правило, при поїданні м’яса інвазованих тварин. Сезонність хвороб пов’язана з активністю комах-переносників, тому вони реєструються переважно влітку та восени.

Патогенез та імунітет. Вважають, що основним чинником, який зумовлює розвиток патологічних змін, є трипанотоксин, що виділяється внаслідок лізису трипаносом і надходить у кров тварин. Під дією цього токсину порушується обмін речовин і розвиваються морфологічні зміни в структурі та діяльності органів і тканин тварин, особливо нервової. Крім того, збудники виділяють токсини, які спричинюють склеювання тромбоцитів, що призводить до появи крововиливів і набряків. Розвиток анемії пояснюється лізисом еритроцитів і ослабленням функції кровотворних органів.

Імунітет вивчено недостатньо. В крові хворих тварин утворюються антитіла, які виявляються в РЗК, РТЗК, РІФ.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 1 – 3 тижні. Перебіг хвороби гострий, підгострий і хронічний. Спостерігається лихоманка інтермітуючого типу. Коні швидко стомлюються. Відмічають набряки губ, щік, міжщелепового простору, підгруддя, статевих органів. Видимі слизові оболонки анемічні й жовтяничні. Лімфатичні вузли збільшені. Розвивається кон’юнктивіт, кератит. Іноді тварини втрачають зір. Спостерігаються атонія кишок, нервові явища (збудження, парези й паралічі тазових кінцівок). Пульс і дихання прискорені. Клінічні ознаки іноді стихають і навіть зникають, а через кілька днів знову виявляються. Прогноз завжди несприятливий. За гострого перебігу хвороби тварини гинуть через кілька днів, за хронічного — через кілька місяців.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Губи, повіки, щоки, статеві органи набряклі. Слизові оболонки, м’язи анемічні. Кров водяниста, згортається погано. В черевній і грудній порожнинах накопичується серозна рідина.

Серце збільшене, в’яле, з крововиливами в передсердях. Легені гіперемійовані й набряклі. Селезінка збільшена. В нирках і печінці застійна гіперемія. Лімфатичні вузли набряклі й гіперемійовані. Слизова оболонка кишок набубнявіла, з крововиливами.

Діагностика комплексна. Враховують клінічні ознаки, епізоотологічні дані, патологоанатомічні зміни, однак достовірним підтвердженням діагнозу є виявлення трипаносом у крові тварин. Для цього кров досліджують методом розчавленої краплі без фарбування в затемненому полі мікроскопа або готують тонкі мазки, які забарвлюють за методом Романовського.

У сумнівних випадках ставлять біопробу. Для цього лабораторним мишам, пацюкам чи морським свинкам вводять підшкірно кров або суспензію з органів тварин. Через 3 – 4 доби у гризунів розвиваються симптоми хвороби, а в крові з’являються трипаносоми.

Використовують серологічну діагностику (РЗК, РТЗК, РІФ).

Лікування. Внутрішньовенно вводять 10%-й розчин наганіну в дозі 10 – 15 мг/кг. У разі рецидивів чи встановлення наганіностійкості для лікування коней використовують препарати диміназен ацетурату в дозі 3,5 мг/кг внутрішньом’язово двічі з інтервалом 24 год. Хворих коней ізолюють, звільняють від роботи. Забезпечують дієтичну годівлю, а за потреби призначають симптоматичні засоби.

Профілактика та заходи боротьби. У неблагополучних щодо трипаносомозів

зонах коней захищають від кровосисних членистоногих обприскуванням або обтиранням інсектицидами чи репелентами. Рекомендується випасати тварин

уночі на пасовищах, віддалених від місць виплоду ґедзів. Тварин, що перехворіли, утримують ізольовано впродовж 6 міс. Якщо під час повторного їх обстеження виявляють трипаносом чи високі титри антитіл, лікування повторюють. Застосовують метод хіміопрофілактики. Коням вводять наганін у лікувальних дозах з інтервалом 30 діб, а препарати диміназен ацетурату — через 10 – 15 діб.