26. Енцефалітозооноз кролів.

Енцефалозооноз кролів (синоніми: енцефалітозооноз, encephalitozoon (nosema) cuniculi) – зооантропонозний протозооз тварин переважно з хронічним або безсимптомним перебігом. Спричиняється дрібним облігатним внутрішньоклітинним паразитом E. cuniculi роду Encephalitozoon, що належить до мікроспоридій і частіше вражає центральну нервову систему (головний і спинний мозок), а також нирки, печінку, селезінку, серце, легені та очі. Два інших види цього роду – E. hellem та E. intestinalis здатні також інфікувати ссавців.

Збудник. E. cuniculi  – одноклітинні паразитичні організми. Разом з  тим вони відрізняються від інших одноклітинних передусім відсутністю єдиної органели (Mitochondrien) та утворенням типових спор, котрі мають тривалу экзогенну стадію. Спори E. cuniculi овально-витягнутої форми завдовжки приблизно 2  мкм, вкриті двоконтурною оболонкою, всередині якої  – спороплазма і спіралеподібна ворсова нитка. За формою паразит витягнутий у довжину, з тупими, інколи дещо загнутими кінцями.

Крім домашніх та диких кролів, E. cuniculi здатний інвазувати гризунів (щурів, хом’яків), мясоїдних (собак,котів), коней, деякі види мавп і людину.

За допомогою молекулярно-біологічних та імунологічних тестів нині розрізняють три генетичні типи штамів цього виду (I – кролячий, II – мишачий, III – собачий).

Цикл розвитку. Інвазовані кролі через місяць після зараження починають виділяти спори збудника з сечею; цей процес триває протягом кількох тижнів. Інвазування тварин може відбуватися кількома шляхами: аліментарним – при вживанні води чи корму, забруднених спорами цього

збудника; утробним  – спори здатні проникати через материнську та плодову плаценту й інвазувати органи плоду; контамінаційним  – при вдиханні пилу зі спорами.

Потрапивши в організм кроля, спори з кров’ю досягають різних органів. Подальший ендогенний розвиток їх починається з «вистрілу» ворсової нитки, яка впинається в клітину органа тварини і через неї проникає споро-

плазма. У цитоплазмі клітини-хазяїна відбувається повторне вегетативне

(нестатеве) розмноження (Merogonie), а далі поновлюється утворення спор. В одній клітині може відбуватися до 100 спороутворень (Sporoblasten). Їх розвиток призводить до руйнації клітинної мембрани ураженої клітини-хазяїна, при цьому спори вивільняються і засівають клітини, розташовані поблизу, або з течією крові заносяться до інших органів. Їх повний життєвий цикл триває 20–35 діб.

Епізоотологічні дані. Основний хазяїн для E. cuniculi – кріль. У домашніх

кролів рівень поширення, як правило, високий і охоплює 37–68% популяції.

Літературні повідомлення свідчать, що E. cuniculi виявляють на всіх континентах у зонах розвиненого кролівництва. Не є винятком і європейські країни. Серед диких кролів паразит менш поширений, що, ймовірно, пояснюється меншою щільністю популяції тварин цього виду.

Патогенез та імунітет. Внутрішньоклітинне розмноження паразитів у тканинах нервової системи та паренхіматозних органів спричиняє інтенсивне руйнування їх клітин. Вивільнені спори проникають в інші клітини, де процес повторюється кілька разів.

Інвазії, спричинені Е.сuniculi, у кролів зазвичай мають хронічний перебіг – від кількох тижнів до кількох місяців. Перші зміни тканин помітні у нирках, печінці та легенях, тоді як мозок ще не уражений, але десь за три місяці найзначніші зміни спостерігають саме в ньому. У цей час паразити у легенях і печінці відсутні.

Антитіла проти Е. cuniculi виробляються і зберігаються протягом тривалого періоду у зв’язку з хронічним характером інфекції.

Пасивний імунітет передається від інфікованої самиці її нащадкам. Материнські антитіла виявляються у кроленят до чотирьох тижнів.

Клінічні ознаки. Перебіг інвазії здебільшого субклінічний. Характерний імуносупресивний стан. Зазвичай – це центральна нервова система (ЦНС), нирки і очі. Найчастіше проявляються вестибулярні захворювання, такі як нахиляння голови, атаксія, кружляння й обертальні рухи навколо осі тіла. При цьому загальний стан і апетит здебільшого не порушені. Інші неврологічні симптоми, які відзначали при перебігу енцефалозоонозу: судоми, парези, тремор голови, похитування або кивання в стані спокою та викривлення шиї.

При ураженні нирок частіше помічають хронічний інтерстиціальний нефрит із субклінічним перебігом. Значні порушення функцій нирок відзначають рідко. У хворих кролів помітні неспецифічні ознаки – втрата апетиту, схуднення, млявість і зневоднення. Хронічна ниркова недостатність також може спричинити анемію або остеодистрофію, через яку ймовірні переломи трубчастих кісток.

Факокластичний увеїт (травма кришталика) спостерігали у багатьох видів

свійських тварин, але кролі унікальні тим, що розрив капсули відбувається

без попереднього травматичного пошкодження. Внаслідок утробного інвазування найчастіше страждає від увеїту молодняк кролів. При енцефалозоонозі уражається переважно одне око. Власники кролів часто повідомляють про видиму білу масу в оці.

Патолого-анатомічні зміни. Трупи свідчать про виснаження хворих тварин.

Слизові оболонки анемічні. При цьому ураження церебральної тканини проявляються периваскулярною інфільтрацією від дискретних змін до негнійних, фокального або мультифокального гранулематозного (менінго)енцефаліту.

До уражень ниркової тканини слід віднести фокальний гранулематозний нефрит, передусім з моноцитами. Спори розмножуються в трубчастому епітелії, а вже звідти виділяються з сечею.

Факокластичний увеїт є наслідком внутрішньоутробної інвазії, характеризується проникненням у кришталик ока різних запальних клітин (гранулоцитів, макрофагів, гігантських клітин), що веде до розриву його капсули. У райдужну оболонку ока і циліарне тіло проникають плазматичні клітини і лімфоцити. Паразитів знаходять лише в кришталику.

Діагностика. При встановленні діагнозу враховують клінічні ознаки хвороби, епізоотологічні дані, патологоанатомічні зміни та результати лабораторно-діагностичних тестів.

Непрямий метод флуоресцентних антитіл (IFAT) та ІФА є найпоширенішими тестами, і вони добре корелюють один з одним. Ще один з методів – ELISA – також вказує на присутність специфічних антитіл.

У пробах тканин присутність E.cuniculі можна виявити також імуногістохімічно чи за допомогою PCR.

Диференціальна діагностика. Отит середнього вуха; вірусні інфекції (простий герпес, хворобу Борна та сказ); паразитози, спричинені токсоплазмами, мозковими мігруючими ларвальними нематодами Baylisascaris та кліщами P. Cuniculi; Toxoplasma gondii; сечокам’яна хвороба;

бактеріальний увеїт, який зазвичай спричиняє P. Multocida.

Лікування. За наявності неврологічних ознак доцільно застосовувати етіотропну терапію (запобігання поширенню мікроорганізмів у ЦНС), зниження супутньої запальної реакції, контроль потенційних одночасних за-

хворювань (бактеріальні інфекції), а також нападів.

Інші дослідники доповідають про значну ефективність застосування три-

валого курсу (15–28 діб) одного з антигельмінтиків із класу бензимідазолу

(альбендазол, оксибендазол, тіабендазол, фенбендазол).

Кролям з нападами показані седативні засоби: бензодіазепам чи мідазолам. Дехто з авторів рекомендує додатково використовувати антибіотикотерапію.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти поширенню інвазії поміж лабораторними кролями, серопозитивні тварини мають бути вилучені, оскільки вони можуть виділяти спори. Повна програма ліквідації джерела збудника має включати дезінфекцію всіх об’єктів тваринництва, кліток і обладнання.

Дослідами з визначення чутливості спор до різних температур і дезінфекційних засобів з’ясовано, що кип’ятіння протягом 5 хв або автоклавування при 120 °С протягом 10  хв ефективно знищують спори. Більшість дезінфекційних засобів (каустична сода, фенол, формальдегід, перекис водню тощо) у загальноприйнятих робочих розчинах інактивують спори Е.cuniculi при експозиції 30 хв.