29. Ізоспороз м’ясоїдних

ЕЙМЕРІОЗ І ЦИСТОІЗОСПОРОЗ (EIMERIOSIS ET CYSTOISOSPOROSIS)

Хвороби собак, котів, лисиць, песців, що характеризуються зниженням або відсутністю апетиту, схудненням, діареєю, поліурією, іноді загибеллю хворих

тварин.

Збудники належать до родів Eimeria і Cystoisospora підродин Eimeriinae і Isosporinae родини Eimeriidae.

У собак відомо два збудники — C. canis і C. оhioensis.

У котів паразитують C. felis і C. rivolta.

У лисиць виявлено понад 10 видів кокцидій. Найпоширеніші з них E. vulpis,

E. adleri, E. bacanensis, C. canivelocis, C. vulpinа, C. buriatica.

У песців описано 6 видів збудників. Найбільш вивчені — E. imantanica, C. pavlodarica.

Збудники. Спорульовані ооцисти еймерій мають овальну, округлу, еліпсоподібну форми. Вони значно менші за ооцисти цистоізоспор. Їхні розміри становлять 11 – 44 мкм у довжину і 8 – 30 мкм у ширину. Оболонка ооцист щільна, двоконтурна. У кожній ооцисті знаходиться по 4 спороцисти овальної форми, а в останніх — по 2 бананоподібних спорозоїти. Залишкові тіла можуть бути як в ооцистах, так і в спороцистах. Споруляція завершується впродовж 2 – 4 діб.

Спорульовані ооцисти цистоізоспор мають овальну або яйцеподібну форму,

колір — від блідо-жовтого до світло-коричневого, розміри залежно від вид — 18 – 53 мкм у довжину і 13 – 43 мкм у ширину (рис. 5.8). Оболонки ооцист

щільні, двоконтурні. Залишкового тіла в ооцистах немає, за винятком C. canivelocis.

Кожна ооциста містить по дві спороцисти еліпсоподібної форми.

Оболонка спороцист тонка, одношарова. Всередині спороцист знаходиться по 4 спорозоїти циліндричної чи бананоподібної форми і залишкове тіло. Стадія спорогонії завершується за 1 – 2 доби.

Цикл розвитку. Розвиток еймерій відбувається так само, як і в інших тварин.

Дещо інший цикл розвитку цистоізоспор. М’ясоїдні заражаються при заковтуванні спорульованих ооцист або при поїданні мишоподібних гризунів, які є факультативними проміжними чи резервуарними хазяями. В епітеліальних клітинах слизової оболонки задньої третини тонких кишок тварин проходить стадія мерогонії, яка включає три генерації меронтів, і стадія гаметогонії, що завершується утворенням неспорульованих ооцист. Стадія спорогонії проходить у зовнішньому середовищі. Препатентний період залежно від виду збудника становить 4 – 9 діб, патентний — до 2 міс.

Інвазійні ооцисти цистоізоспор можуть заковтувати мишоподібні гризуни (миші, пацюки, хом’яки) або інші тварини (велика рогата худоба, птиця), які є

факультативними проміжними або резервуарними хазяями. Мерозоїти проникають у мезентеріальні лімфатичні вузли, легені, печінку, селезінку, м’язи, де розмножуються простим поділом і утворюють так звані гіпнозоїти

(«сплячі» зоїти). Гіпнозоїти розміщуються всередині паразитофорної вакуолі й зберігаються в органах і тканинах тварин досить тривалий час. Подальший

розвиток гіпнозоїта можливий лише в організмі відповідного дефінітивного

хазяїна. Встановлено, що при зараженні м’ясоїдних через поїдання інвазова них гіпнозоїтами мишоподібних гризунів чи органів інших тварин препатентний період скорочується на 1 – 3 доби.

Слід зауважити, що C. felis і C. rivolta, які уражують котів, можуть утворювати позакишкові стадії їх ендогенного розвитку у різних внутрішніх органах та мезентеріальних лімфовузлах.

Епізоотологічні дані. Еймеріоз і цистоізоспороз м’ясоїдних досить поширені в усіх кліматичних зонах. Найсприйнятливіші до зараження кошенята й цуценята з перших днів після народження до 6-місячного віку. Джерелом збудників інвазії є перехворілий молодняк та дорослі тварини, що виділяють ооцисти у зовнішнє середовище. Зараження відбувається через забруднені ооцистами корми, соски молочних залоз матерів, воду, підстилку, а збудниками цистоізоспорозу — ще й при поїданні інвазованих факультативних проміжних хазяїв або їхніх органів. Поширенню хвороб сприяє скупчене утримання тварин в антисанітарних умовах, підвищена вологість повітря, неповноцінна годівля. Ооцисти досить стійкі до несприятливих чинників зовнішнього середовища, препаратів, які застосовують для дезінфекції та дезінвазії, і можуть зберігати життєздатність упродовж місяців.

Патогенез та імунітет. Ендогенні стадії розвитку кокцидій порушують цілісність слизової оболонки тонких і частково товстих кишок, спричинюють

масове руйнування епітеліальних клітин, кровоносних капілярів. Це створює

сприятливі умови для розвитку різноманітної мікрофлори, що посилює запальні процеси. Продукти запалення та метаболізму одноклітинних організмів всмоктуються в кров, що призводить до інтоксикації. Посилюється перистальтика кишок, що спричинює діарею. Порушується водно-мінеральний обмін, підвищується в’язкість крові, що негативно впливає на серцево-судинну систему та інші органи й тканини організму тварин.

Після видужування тварини тривалий час залишаються носіями еймерій чи цистоізоспор і стають несприйнятливими до повторного зараження тим видом збудника, який спричинив первинне захворювання.

Клінічні ознаки. Клінічний прояв залежить від кількості ооцист, резистентності організму, умов утримання й годівлі тварин. Інкубаційний період триває 1 – 2 тижні. Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний.

Г о с т р и й перебіг виявляється загальним пригніченням, зниженням апе-

титу, згодом з’являється діарея. Фекалії спочатку рідкі, з часом стають водянистими, з домішками великої кількості слизу та прожилками крові. Слизові оболонки анемічні, живіт при пальпації болісний, шерсть тьмяна. Хворі тварини переважно лежать. Відмічають поліурію.

За п і д г о с т р о г о та х р о н і ч н о г о перебігу клінічні ознаки менш виражені. Спостерігається пригнічення, періодичний пронос, тварини худнуть, відстають у рості та розвитку.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені, видимі слизові оболонки анемічні. Шерсть у ділянці ануса забруднена рідкими фекаліями. Найхарактерніші зміни спостерігають у тонких кишках, слизова оболонка яких катарально-геморагічно запалена, з ерозіями та виразками. Відмічають десквамацію епітелію, атрофію і некроз ворсинок. Селезінка та мезентеріальні лімфовузли збільшені, кров’янисті.

Діагностика. Діагноз комплексний, з урахуванням клінічних ознак, епізоотологічних даних, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень. Фекалії досліджують методом нативного мазка або флотації (за Дарлінгом чи Фюллеборном). При патологоанатомічному розтині з уражених ділянок кишок роблять зскрібки слизової оболонки, вміщують їх на предметне скло, накривають покривним скельцем. Під час мікроскопічного дослідження виявляють ендогенні стадії розвитку кокцидій.

Лікування. Застосовують сульфаніламідні та нітрофуранові препарати: сульфадиметоксин у дозі 50 мг/кг у перший день і по 25 мг/кг у наступні два

тижні; сульфадимезин, норсульфазол — 30 – 40 мг/кг тричі на день упродовж 7 днів. Добрі результати терапії спостерігають у разі застосування ін’єкцій комплексних сульфанілхінолонових комбінацій (бровасептол, ко-сульфазин, триметосул), а також фуразолідону одночасно із сульфадимезином або левоміцетином з розрахунку 10 мг/кг 3 – 4 рази на день упродовж 7 днів. Призначають препарати ампроліуму в дозі 70 мг/кг упродовж 5 днів у комбінації з антибіотиками.

Патогенетична терапія сприяє детоксикації організму, відновленню об’єму

циркулюючої крові, нормалізації кислотно-оснóвного стану, мінерального обміну. Призначають серцеві, вітамінні препарати, спазмолітики, гепатопротектори.

Профілактика та заходи боротьби. Основні заходи профілактики мають бути спрямовані на підвищення резистентності організму тварин до хвороб: санітарно-гігієнічні умови утримання, повноцінна годівля раціоном, збалансованим за білковим, мінеральним та вітамінним складом. Не можна

згодовувати тваринам сире м’ясо та субпродукти. Хутрових звірів слід утримувати в клітках з ґратчастою підлогою, яку дезінвазують відкритим по-

лум’ям або крутим окропом. Регулярно проводять дератизації. Тварин, що

надходять на звіроферми, карантинують з обов’язковим дослідженням на кокцидіози, а за потреби лікують.