58. Цистицеркоз целюлозний.

Небезпечний антронозооноз, що спричинюється паразитуван-ням у серці та скелетних м’язах личинкової стадії Суsticercus сеllulosае стьожкового гельмінта (свинячого ціп’яка) Таепіа sоlіит.

Збудник. Суsticercus сеllulosае – прозорий пухирець еліпсоїдної форми, заповнений рідиною, розміром 6–20 × 5–10 мм. Він має двоша-рову оболонку. До внутрішнього шару прикріплений сколекс, що має таку саму будову, як і у статевозрілого паразита. Крізь оболонку сколекс просвічується у вигляді білої плями (дод. рис. 19).

Таепіа sоlіит – цестода завдовжки до 3 м, однак іноді може досягати 6–8 м (дод. рис. 23). Сколекс завширшки 0,6–1 мм, має чотири присоски (дод. рис.21). Хоботок озброєний 22–32 гачками, розміщеними в два ряди. Стробіла ціп’яка налічує близько 900 члеників. У гермафродитних проглотидах яєчник трилопатевий, між пелюстками якого розміщується тільце Меліса. Чоловіча статева система складається з множинних сім’яників, сім’явиносних канальців, сім’япроводу, який закінчується цирусом і статевою бурсою.

Зрілий членик ціп’яка заповнений маткою. Вона містить до 40 тис. яєць і має 7–12 бічних відгалужень (дод. рис. 20).

Яйця цестоди округлої форми, діаметром 0,04 мм, вкриті трьома товстими, радіально покресленими оболонками. Всередині них знаходиться онкосфера з 3– 6 гачками.

Цикл розвитку. Свинячий ціп’як розвивається за участю дефінітивного та проміжних хазяїв.

Дефінітивним хазяїном є тільки людина, а проміжними – свійські і дикі свині, ведмеді, верблюди, собаки, коти, зайці, кролі, а також людина.

Хвора людина виділяє у зовнішнє середовище з фекаліями зрілі членики. Кутикула їх часто руйнується, звільняючи яйця. Останні розсіюються у зовнішньому середовищі й контамінують корми, підстилку, годівниці, предмети догляду. Для подальшого розвитку гельмінта яйця мають потрапити в організм проміжного хазяїна. Найчастіше цистицерками уражуються свині, оскільки вони мають схильність до копрофагії і поїдають фекалії людини разом з члениками цестоди. У кишках проміжного хазяїна кутикула члеників та оболонки яєць перетравлюються, онкосфери звільняються. Вони проникають у стінку кишок і лімфатичними та кровоносними судинами мігрують по всьому тілу, досягаючи місць локалізації (м’язи серця, посмуговані м’язи, мозок, очі та інші органи). Через 20 діб на внутрішній оболонці цистицерка розвиваються зародки сколекса. Через 40–50 діб на ньому з’являються присоски та гачки. Інвазійними цистицерки стають через 2,5–4 міс. В органах і тканинах проміжного хазяїна цистицерки живуть упродовж 3–6 років. З часом вони звапнуються і гинуть.

Зараження людини відбувається в разі вживання в їжу сирого або недостатньо термічно обробленого м’яса, ураженого цистицер-ками (дегустація фаршу на смак, холоднокопчені м’ясні вироби, сало з прошарком м’яса). Джерелом зараження людини може бути м’ясо дикого кабана, ведмедя, верблюда. У тонких кишках під дією жовчі та кишкового соку сколекс вивертається з пухирця, за допомогою гачків та присосків прикріплюється до слизової оболонки і від шийки почи-нається ріст члеників. Статевозрілої стадії паразит досягає через 2–3 міс. В організмі людини свинячий ціп’як живе понад 10 років. При цьому він постійно виділяє зрілі членики у зовнішнє середовище.

Людина, як проміжний хазяїн заражається при:

• заковтування яєць свинячого ціп’яка – споживання немитих овочів, фруктів, забрудненої води тощо;

• аутоінвазія – коли внаслідок антиперистальтики кишок (під час блювання) зрілі членики цестоди потрапляють у шлунок. Під дією шлункового соку вони перетравлюються, оболонка яєць руйнується, онкосфери за допомогою ембріональних гачків проникають крізь стінку кишок у кров і заносяться в органи й тканини. В організмі людини цистицерки локалізуються переважно в мозку, очах, підшкірній клітковині.

Епізоотологічні дані.

Джерелом інвазії для свиней є хвора людина, яка роками виділяє у навколишнє середовище членики ціп’яка.

Поширенню хвороби серед свиней сприяє утримування їх у сільській місцевості в загонах, дворах, де вони мають доступ до необлаштованих убиралень.

Яйця гельмінта досить стійкі проти несприятливих чинників зовнішнього середовища. Критичними температурами для них є +80 і –70 0С. У рідкому гною вони зберігаються 71 добу, у сіні – 2 міс. Цистицерки швидко гинуть за температури +50 0С, а при +10–15 0С втрачають життєздатність через 1 міс. У сольовому розсолі вони гинуть лише через 2 тижні.

Патогенез та імунітет. Найбільш виражену патогенну дію цистицерки виявляють у період їх міграції. Онкосфери травмують слизову оболонку кишок і дрібні кровоносні капіляри, спричиняють крововиливи та запальні процеси. Вони інокулюють патогенну мікро-флору, що ускладнює патологічний процес. Продукти метаболізму, а також речовини, що утворюються внаслідок загибелі личинок, чинять алергічний і токсичний вплив на весь організм. У м’язах цистицерки стискають тканини і зумовлюють запальний процес, що призводить до скупчення фібробластів, гістіоцитів, лімфоцитів, еозинофілів. Утворю-ється сполучнотканинна капсула. У подальшому вона просочується солями кальцію, сколекс гине, а рідина в пухирці замінюється мінеральними солями

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. За звичайних умов цистицеркоз свиней має субклінічний чи безсимптомний перебіг. В експерименті місячним поросятам згодовували по 1 тис. яєць Таепіа sоlіиm і наприкінці другої доби спостерігали загальне пригнічення, зниження апетиту, пронос, підвищення чутливості шкіри. На 8-му добу мали місце блювання, пронос із кров’ю, спрага, болісність скелетних м’язів. Температура тіла підвищувалась до 40,6 0С, прискорювались пульс і дихання. На 15–17 добу клінічні ознаки поступово зникали, однак у крові зменшу-валась кількість еритроцитів та рівень загального білка. Збільшувалась кількість лейкоцитів та еозинофілів. Якщо врахувати, що в одному зрілому членику Таепіа sоlіиm міститься до 40 тис. яєць, то великі дози зараження і клінічний прояв хвороби за звичайних умов утримання тварин цілком реальні.

Патолого-анатомічні зміни. У разі невисокої інтенсивності інвазії патолого-анатомічних змін не виявляють.

При досить значній інвазії цистицерками відмічають переро-дження і водянистість м’язової тканини, розростання сполучної тканини на місці атрофованих м’язових волокон тварин.

Діагностика.

• Зажиттєву діагностику целюлозного цистицеркозу у свиней не розроблено.

• Імунобіологічні методи.

• Ветеринарно-санітарна експертиза туш – досліджують жувальні м'язи, серце, язик.

• Люмінесцентний метод. Живі цистицерки в м'язах мають властивість під дією ультрафіолетового випромінювання світитися рожево-червоним кольором.

Лікування при цистицеркозі розроблено недостатньо. Позитивні результати одержано при парентеральному застосуванні розчинів празиквантелу в дозі 10 мг/кг маси тіла щодня впродовж семи діб або максимальних доз ніклозаміду. Проте економічна доцільність такого лікування може бути виправданою лише щодо цінних племінних тварин.

Профілактика та заходи боротьби.

• Проводять комплекс ветеринарно-медикосанітарних заходів.

• Обов’язкова ветеринарно-санітарна експертиза всіх свинячих туш на забійних пунктах.

• Заборона подвірного забою тварин та продаж м’яса і м’ясних продуктів без ветеринарного нагляду на несанкціонованих ринках.

• Утилізація туш із субпродуктами в разі виявлення більш як чотирьох цистицерків у м’язах.

• Обов’язкова ветеринарно-санітарна експертиза туш диких кабанів, ведмедів, зайців, верблюдів.

• Пропаганда ветеринарних знань серед населення.

• Плановий медогляд працівників тваринницьких ферм з проведенням копроскопічних досліджень.

• Заборона використання фекалій людей для удобрення присадибних ділянок і полів. Обладнання на фермах убиралень, недоступних для тварин.