55. Трихуроз свиней.

Хвороба свиней, овець, кіз, великої рогатої худоби, м’ясоїдних тварин та людини, яка спричиняється нематодами родини Trichuridae, підряду Trichurata. Паразити локалізуються в товстих кишках і спричиняють розлад травлення, зниження апетиту, схуднення, болючість черевної стінки.

Збудники. Trichuris suis – cвинячий волосоголовець, який дістав таку назву через свій головний кінець – тонкий, нитко-подібний, у 2,5 раза довший за хвостовий. Останній – товстий і короткий. Самець завдовжки від 23 до 51 мм, кутикула покреслена численними поперечними борозенками. Хвостовий кінець закручений у вигляді спіралі (дод. рис. 59). Є одна спікула шаблеподібної форми, яку оточує спікулярна піхва, вкрита шипиками. Самка завдовжки від 39 до 53 мм. На межі переходу тонкого відділу в товстий відкривається вульва, стінки якої (а також стінки піхви) вкриті шипиками. Хвостовий кінець самки закінчується тупо.

Яйця дрібні (0,05–0,06 × 0,02–0,03 мм), бочкоподібної форми, з прозорими пробками на полюсах, вкриті гладенькою, досить товстою оболонкою жовтого кольору, незрілі.

У жуйних тварин трихуроз спричиняють крупні гельмінти T.skrjabini, T.ovis i T.globulosa; у собак, вовків, песців, нутрій – T.vulpis та T.nutria.

Цикл розвитку. Збудники – геогельмінти. З фекаліями тварин у зовнішнє середовище виділяються яйця. У свинарниках вони дозрі-вають за 28–33 доби. У лабораторних умовах утворення інвазійної личинки завершується за температури +28–300С на 21–шу, при +34–36,50С – на 16 добу. Свині заражаються аліментарно при заковту-ванні з кормом чи водою інвазійних яєць. Личинки вилуплюються з оболонок і через 20 год після зараження досягають сліпої кишки. Статева зрілість паразитів настає на 40–45 добу після зараження. В організмі свиней паразити живуть 77–114 діб.

Трихурози жуйних та м’ясоїдних тварин за морфологією і циклом розвитку такі ж, як і волосоголовці свиней.

Епізоотологічні дані. Трихуроз – інвазія поросят переважно 2–4-місячного віку та підсвинків. Захворювання поширене в багатьох країнах світу.

Джерелом інвазії є хворі підсвинки та свиноматки-гельмінто-носії.

Інвазія поширюється по території свинарників і вигульних двориків механічно через предмети догляду, птахів, мух, жуків, дощових черв’яків, обслуговуючий персонал.

Поросята заражаються з перших днів життя при облизуванні навколишніх предметів, через соски свиноматок, забруднених інвазійними яйцями.

Виникненню та поширенню хвороби сприяє недотримання гігієнічних правил утримання й годівлі тварин.

Яйця волосоголовців стійкі до дії креоліну, карболової кислоти, хлорного вапна у загальноприйнятих концентраціях. Влітку під прямими сонячними променями вони гинуть через 5– 7 діб. При біотермічному знезараженні гною в літньо-осінній період яйця втрачають життєздатність упродовж 1–2 діб.

Патогенез та імунітет. Патогенна дія паразитів виявляється насамперед механічним впливом. Глибоко занурюючись тонким головним кінцем у слизову оболонку кишок, збудники спричиняють капілярну кровотечу. У зв’язку з цим у фекаліях часто виявляють сліди крові. Волосоголовці створюють сприятливі умови для проникнення секундарної інфекції. Крім того, вони виділяють токсини, що всмоктуються в кров і зумовлюють загальну інтоксикацію організму. Все це призводить до розладу травлення та посилення перистальтики кишок.

Імунітет вивчений недостатньо. Оскільки у дорослих тварин перебіг хвороби субклінічний, можна передбачити, що формується віковий імунітет.

Клінічні ознаки. Клінічний прояв хвороби залежить від:

• інтенсивності інвазії;

• віку тварин;

• загального стану.

За високої інтенсивності інвазії спостерігають пригнічення, слабкість, прогресуюче схуднення, короткочасне підвищення температури тіла, іноді періодичні судоми, прискорення пульсу, важке дихання, пронос, фекалії з домішками крові. Хворі поросята лежать, зарившись у підстилку. Щетина скуйовджена. Черевна стінка болісна. Апетит спотворений. Можуть бути манежні рухи. Деякі тварини набувають пози сидячого собаки відразу після приймання корму.

Патолого-анатомічні зміни. Слизова оболонка товстих кишок потовщена, гіперемійована, набрякла. На місці прикріплення волосоголовців виявляють крововиливи, виразки, осередки некрозу. Печінка збільшена, кров’яниста. Легені в стані набряку. Серце розширене, його м’язи в’ялі.

Діагностика.

• Епізоотологічні дані.

• Клінічні ознаки.

• Патолого-анатомічні зміни. Посмертно здійснюють гельмінто-логічний розтин товстих кишок, де виявляють гельмінтів.

• Дослідження фекалій за методами Фюллеборна, Щербовича, а також Котельникова і Хрєнова з аміачною селітрою.

Лікування. Оскільки волосоголовці приймають їжу не постійно і міцно фіксуються на слизовій оболонці, одноразове введення препаратів не завжди ефективне. Дегельмінтизацію проводять упродовж кількох діб. Для цього використовують фенбендазол у дозі 10–20 мг/кг щодня впродовж 6 діб; фебантел – 5 мг/кг 5 діб; флюбендазол – 7,5 мг/кг щодня 7–0 діб; альбендазол – 5 мг/кг упродовж 7 діб; левамізол – 5 мг/кг упродовж 5 діб.

Профілактика та заходи боротьби такі ж, як і при аскарозі свиней.

• У жуйних тварин застосовують препарати із групи макро-циклічних лактонів.

• Для дегельмінтизації м’ясоїдних тварин ефективними виявилися препарати на основі ніклозаміду й празиквантелу.

• Щодня вичищають клітки і загони від фекалій.

• Хутрових звірів потрібно утримувати в клітках з трохи піднятою сітчатою підлогою.

• Металеві частини кліток знезаражують вогнем паяльної лампи, а дерев’яні – ошпарюють окропом. Для дезінвазії місць утримання м’ясоїдних тварин використовують 4% розчин гарячого їдкого натру або 5% розчин карболової кислоти (1 л/м2).