Глава 40

ТЕОРІЯ ТА МЕТОДОЛОГІЯ НОРМУВАННЯ

КОНТАМІНАНТІВ У ХАРЧОВИХ ПРОДУКТАХ <, -

і

ПРЕДМЕТ 1 ЗАВДАННЯ АЛІМЕНТАРНОЇ ТОКСИКОЛОГІЇ

Аліментарна (харчова) токсикологія є частиною двох наук — про­філактичної (гігієнічної") токсикології і гігієни харчування. Вона вивчає закономірності взаємодії організму із шкідливими хімічними речовинами, що надходять у складі їжі, з метою профілактики гострих і хронічних отруєнь, віддалених ефектів і алергозів. Шкідливим вва­жається усяка речовина, яка під час контакту з організмом людини в умовах виробництва чи побуту може спричинити захворювання або відхилення у стані здоров'я, що виявляються сучасними методами як у процесі контакту з речовиною, так і у віддалені терміни життя сучас­ного та наступних поколінь. Речовини, що здатні спричиняти шкідли­ві ефекти, називають також отрутами.

Основні завдання аліментарної токсикології:

1) розробка теоретичних основ і методології предмета, наукове обгрунтування критеріїв хімічної безпеки продуктів і раціонів харчу-' вання;

2) вивчення токсичних властивостей і оцінка потенційної небезпеки шкідливих речовин, які діють на організм аліментарним шляхом;

3) наукове обгрунтування гігієнічних вимог і санітарних стандартів (нормативів) хімічної безпеки продовольчої сировини, харчових продук­тів і добових раціонів харчування;

4) токсиколого-гігієнічне вивчення нових джерел нутрієнтів з метою використання у харчуванні населення нетрадиційної сировини або хар­чових продуктів;

5) розробка і практична реалізація принципів і методів профілактич­ного (лікувально-профілактичного) харчування для різних категорій ро­бітників, котрі контактують із шкідливими речовинами у процесі трудо­вої діяльності;

6) наукове обгрунтування принципів захисного харчування для насе­лення, котре проживає в екологічно несприятливих умовах;

7) моделювання і вивчення у токсикологічному експерименті реаль­ного хімічного навантаження (комбінованої дії шкідливих речовин) з

метою виявлення можливого синергіз'му або потенціювання їх дії для наступної корекції нормативів;

8) використання результатів експериментальних досліджень для ви­значення причинно-наслідкових зв'язків у системі шкідливі речовини — їжа — здоров'я людини (популяції) з метою профілактики хімічної і хі­мічно залежної патології у населення.

З позицій гігієни харчування у складі харчових продуктів розрізня­ють харчові речовини (макро- та мікронутрієнти), природні неаліментар-ні речовини, у тому числі токсичні для людини, а також харчові добавки і контамінанти. Контамінантами називають речовини-забруднювачі хімі­чної і біологічної природи, що надходять із навколишнього середовища. Усі контамінанти і харчові добавки звичайно об'єднують загальним тер­міном «сторонні речовини», або «ксенобіотики». З позицій токсикології поняття про ксенобіотики і шкідливі речовини практично співпадають.

Існує 2 способи попередження несприятливих наслідків впливу ксе-нобіотиків: 1) повністю виключити аліментарний або трансаліментарний контакт людини із шкідливою речовиною, коли це можливо, або 2) об­межити надходження даної речовини з їжею певним рівнем, безпечним для здоров'я. Відносно контамінантів хімічної природи і харчових доба­вок основним напрямком аліментарної токсикології є наукове обгрунту­вання безпечних рівнів впливу або їх гігієнічне нормування у харчовій продукції і добових раціонах харчування (схема 10).

НАУКОВО-ОРГАНІЗАЦІЙНІ АСПЕКТИ РЕГЛАМЕНТАЦІЇ КСЕНОБІОТИКІВ

Гігієнічні нормативи ксенобіотаків можуть служити меті хімічної безпеки людини, якщо вони розроблені на підставі принципів і методів, які відповідають сучасному рівню наукових знань, і мають силу закону (статус юридичних норм), а їх дотримання контролюється спеціально уповноваженими структурами державної влади (зокрема, державного санітарного нагляду). Основні наукові ідеї, котрими керуються під час експериментального обгрунтування нормативів, утворюють теорію гігіє­нічного нормування, а система принципів і методів реалізації цих ідей —

його методологію.

У вітчизняній гігієні харчування одним із фундаментальних мето­дичних посібників з регламентації ксенобіотиків є «Методичні вказів­ки з гігієнічної оцінки нових пестицидів», розроблені під керівницт­вом академіка Л.І. Медведя, які вийшли трьома виданнями — у 1957, 1969 і 1988 pp. Нормативні документи, що стосуються контамінантів хімічної природи, розглядаються у главі 44. Усі заново розроблені нормативи вводяться у санітарне законодавство одночасно з адекват­ними методами визначення нормованих речовин у контрольованих середовищах.

В інтересах міжнародного обміну харчовою продукцією і хімічної безпеки продуктів для людини Продовольча і сільськогосподарська ор­ганізація 00Н і Всесвітня організація охорони здоров'я здійснюють Об'єднану програму ФАО/ВООЗ з харчових стандартів. Для її реалізації у 1962 p. було створено міжурядову Комісію Codex Alimentarius (нині у ній представлено більше ніж 1 ЗО держав). Роботу з узгодження харчових стандартів проводять різні комітети цієї Комісії, зокрема Кодексний ко­

мітет з харчових добавок і Кодексний комітет із залишків пестицидів. Їх консультантами з наукових питань відповідно є неурядові групи експер­тів ФАО/ВООЗ — Об'єднаний комітет експертів з харчових добавок (ОКЕХД) і Об'єднана нарада із залишків пестицидів (ОНЗП). Методичні документи цих та інших міжнародних груп експертів ВООЗ розроблені з метою забезпечення ідентичності основних принципів і вимог до прове­дення токсикологічних досліджень і оцінки результатів. Методологія, що розвивається у них, і міжнародні нормативи, що розробляються на її ос­нові, мають характер рекомендації, але, природно, беруться до уваги у всіх країнах. * " ^;'

МЕТОДОЛОГІЯ ГІГІЄНІЧНОГО НОРМУВАННЯ й; h ^ ^ ^ -л^ ,.а КСЕНОБІОТИКІВ У ХАРЧОВИХ ПРОДУКТАХ tf <ух , - щ

• • " • • ; •' . • і •' , Ї'''.'

Ідея гігієнічного нормування шкідливих речовин уперше була чітко сформульована і практично реалізована у 30-ті роки в галузі промислової токсикології М.С. Правдіним і М.В. Лазарєвим. В її основу було покладено токсикологічну інтерпретацію трьох загальнобіологічних законів взаємодії організму і середовища: 1) пороговість реакцій організму на дію ксенобіо-тиків; 2) приріст реакцій у надпороговій області залежно від дози і тривало­сті впливу (залежність доза — час — ефект); 3) фазовість розвитку реакцій у часі як наслідок дії ксенобіотика і протидії організму. За цими законами до­зи, нижчі від порогового рівня, не спричиняють токсичних реакцій за будь-якої тривалості впливу і можуть бути прийняті як гігієнічно допустимі за умови, що: а) токсичні властивості речовини всебічно вивчені і визначені найтиповіші і небезпечні (лімітуючі) прояви її токсичності; б) відповідні порогові і підпорогові дози встановлені, виходячи із зв'язків доза — ліміту­ючий ефект у той момент, коли токсична реакція досягає максимуму.

Існують, однак, принципові відмінності у методології нормування ксенобіотиків у харчових продуктах та інших середовищах. Вони зумов­лені тим, що токсикологічне допустима доза має бути включена до за­гальної маси усіх щоденно вживаних людиною продуктів, у яких реально присутній нормований ксенобіотик, а його допустимий вміст потрібно визначити окремо у кожному з цих продуктів, ураховуючи вплив сто­ронньої речовини на якість даного продукту за гігієнічно значущими по­казниками. Тому об'єктивно виникає необхідність в обгрунтуванні двох видів нормативів різного призначення: 1) допустимої добової дози (ДДД), яка визначає допустиме добове надходження (ДДН) ксенобіотика у складі раціону, і 2) серії гранично допустимих концентрацій (ГДК) цієї речовини в окремих продуктах .

ДДД — максимальна доза (у міліграмах на 1 кг маси тіла), щодобове надходження якої в організм людини протягом усього життя безпечне для її здоров'я і здоров'я потомства (за результатами всебічного вивчення токсичних властивостей ксенобіотика в експерименті та за іншими нау­ковими фактами, відомими до моменту обгрунтування нормативу). ДДД — базовий норматив гігієни харчування, він входить у санітарне законодав­ство. Добуток ДДД на масу тіла стандартної людини (60 кг) являє собою ДЦН (у міліфамах за добу) ксенобіотика у складі раціону. Як норматив ДДН використовується за одним із трьох принципів: 1) комплексного нормування у їжі, воді і атмосферному повітрі (пестициди); 2) єдиного нормування ксенобіотиків, які надходять через харчовий канал (нітрати);

3) незалежного нормування у кожному середовищі (важкі метали).

Нормативи ГДК обмежують вміст ксенобіотика в одиниці маси або об'єму окремого продукту (у міліграмах на 1 кг або у міліграмах на 1 л) таким чином, щоб 1) сумарний вміст речовини у добовому продуктовому наборі не перевищував ДДН і у цьому разі 2) не змінювались харчові і біологічні властивості даного продукту (якщо їх зміна не робиться на­вмисно, як, наприклад, у випадку застосування харчових добавок-ароматизаторів). У зв'язку з цим для кожного виду продуктів ураховують З показники шкідливості — токсикологічний, органолептичний і загаль-ногігієнічний, за якими визначають:

1) порогову концентрацію за токсикологічними критеріями (ПКтокс). узгоджену з ДДД;

2) порогову концентрацію, яка запобігає зменшенню біологічної цін­ності продукту харчування, — ПКзг (зг — загальногігієнічна),

3) порогову концентрацію, яка запобігає погіршанню органолептич­них властивостей (ПКорг).

Менша з трьох концентрацій визначить лімітуючий показник шкід­ливості і верхню межу допустимого вмісту нормованого ксенобіотика у даному харчовому продукті. Фактично нормативи харчових добавок або пестицидів звичайно визначають на нижчих рівнях, оскільки технологіч­ні регламенти виробництва продуктів харчування часто передбачають застосування невеликих кількостей цих речовин. Під час визначення по­казників шкідливості виникає декілька сполучених завдань, які необхід­но враховувати під час планування і оцінки результатів лабораторних експериментів. Деякі ксенобіотики істотно знижують вміст нутрієнтів у рослинних продуктах харчування або перешкоджають їх асиміляції ор­ганізмом людини. Якщо це стосується нутрієнтів, які визначають інтег­ральний скор і біологічну цінність даного продукту, застосування шкід­ливих речовин цільового призначення (наприклад, пестицидів) не має сенсу. Зниженням біологічної цінності окремих продуктів сезонного споживання (кавуни, дині, виноград) або тих, що складають незначну частину раціону (цибуля, часник тощо), можна знехтувати за умови без­пеки і збереження їх органолептичних властивостей. У решті випадків ПКзг установлюють на рівні не більше ніж 15—20% за впливом на хіміч­

ний склад продукту (вітаміни, мінеральні елементи, інтегральний і амі­нокислотний скор) або ж на рівні порогової дози за впливом на асиміля­цію харчових речовин у цілеспрямованому біологічному експерименті.

Необхідно також брати до уваги стабільність ксенобіотика під час кулінарної обробки продуктів та їх здатність накопичувати, зберігати, трансформувати сторонні речовини і звільнятися від них у технологічних циклах виробництва. Важливо враховувати, що у результаті хімічних перетворень ксенобіотика у сировині або продуктах можуть утворювати­ся більш токсичні і небезпечні метаболіти, які можуть справляти сильні­ший вплив на органолептичні властивості і біологічну цінність продукту, ніж первинна речовина. Динаміка вмісту ксенобіотика у продуктах до­зволяє проводити корекцію його ГДК (МДР) і дає можливість установ­лювати ПК у продовольчій сировині на вищому рівні, ніж у продуктах, які одержують з неї (щоб не пред'являти невиправдано жорстких вимог до сировини).

Друга група сполучених завдань — розробка гігієнічних регламентів застосування хімікатів цільового призначення. Регламенти — це прави­ла, додержання яких дозволяє одержати потрібний виробничий ефект без загрози перевищення ГДК (МДР). Для пестицидів, наприклад, регламен­туються норми витрати, кратність обробки, терміни від моменту остан­ньої обробки до збору врожаю або забою худоби (терміни «очікування»). Крім того, науково обгрунтовані і використовуються у господарській практиці гігієнічні та рибогосподарські ГДК у воді водойм, гігієнічні ГДК у грунті, ветеринарні ГДК у кормах, а також нормативи допустимих рівнів міграції компонентів полімерних і металовмісних матеріалів у контактуючі з ними харчові продукти.

Додержання перерахованих регламентів дозволяє забезпечити безпе­ку і доброякісність продовольчої сировини і продуктів харчування. До­слідження з наукового обгрунтування гігієнічного нормативу проводять у кілька етапів.

Перший етап (підготовчий) грунтується на попередній токсиколо-го-гігієнічній оцінці регламентованої шкідливої речовини. Для цього знайомляться з характеристикою речовини на основі відомостей, що на­даються установою, яка її синтезувала, та даних літератури, з'ясовують хімічну назву речовини, її призначення, технологію одержання, структу­рну формулу, наявність домішок, фізико-хімічні властивості — агрегат­ний стан, розчинність у воді та органічних розчинниках, температуру кипіння та плавлення.

Усі ці відомості дозволяють здійснити прогнозування особливостей резорбції шкідливих речовин у травному каналі, метаболізму та біологі­чної дії. Важливим моментом першого етапу є підбір та освоєння специ­фічних та чутливих методів кількісного визначення шкідливої речовини, що нормують, у біосередовищах.

Обґрунтовуючи потребу нормування шкідливої речовини, визнача­ють її вміст в об'єктах навколишнього середовища, особливості міграції

у різних ланках трофічних ланцюгів та забруднення продуктів харчувань ня, орієнтовно розраховують ті дози речовини, які за реальних умов мо­жуть надходити в організм людини з їжею. Використовуючи дані про речовини, що близькі за хімічною структурою та фізико-хімічними влас­тивостями, створюють робочу гіпотезу про токсичність речовини та ме­ханізм її дії.

Другим етапом є визначення стійкості (стабільності) речовини у процесі технологічної та кулінарної обробки. Для попереднього прогнозу використовують дані про стабільність речовини, що вивчається, у воді водойм. Залежно від періоду напіврозпаду (Т5о) у воді при 20 °С розріз­няють 5 класів речовин за стабільністю: 1-й клас — нестабільні (Т5о до І год); 2-й клас — малостабільні (Tso до 1 доби); 3-й клас — помірно ста­більні (Т5о від 1 до 7 діб); 4-й клас — стабільні (Tso від 7 до ЗО діб); 5-й клас — надзвичайно стабільні (Т5о > ЗО діб). ^

Якщо стабільність шкідливої речовини невідома, то для її визначення вивчають у динаміці протягом 1 міс зміни концентрації речовини у вод­ному розчині за кімнатної температури (18—20 °С). Потім роблять оцін­ку стабільності речовини під час кип'ятіння: водний розчин кип'ятять у колбі із зворотним холодильником протягом ЗО хв.

Якщо речовина не є стабільною у водному середовищі за умов кім­натної температури або кип'ятіння, то у разі її регламентації у харчо­вій сировині можна збільшити концентрацію шкідливої речовини. У разі незначної стабільності речовини слід вивчити продукти її видо-;

змін. Якщо їх важко ідентифікувати та виділити, то можна скориста­тися іншим прийомом: вивчити токсичність водних розчинів до і піс­ля кип'ятіння. Токсикологічні дослідження дозволяють встановити, чи змінюється токсичність шкідливої речовини відповідно до даних хімі­чного аналізу та чи утворюються у процесі розпаду та видозмін нові токсичні речовини, в тому числі небезпечніші, ніж первинні. Токси-' кометричним дослідженням водних витяжок можна замінити безпосе­реднє визначення стабільності за відсутності хімічних методів визна­чення речовини, що регламентується, продуктів її розпаду та видозмін.

Цей етап дослідження дуже важливий, оскільки дозволяє прогнозу­вати динаміку речовини у різних харчових продуктах у разі зберігання у домашньому холодильнику, у разі термічної та технологічної обробок, за кімнатних умов.

На третьому етапі дослідження вивчають вплив залишкових кілько­стей шкідливої речовини на органолептичні властивості харчових проду­ктів. Для органолептичної оцінки застосовують метод трикутника, кот­рий грунтується на тому, що з трьох досліджуваних проб (двох контрольних та однієї дослідної) дослідник повинен виділити дослідну. Харчові продукти вивчають у такому вигляді, в якому їх звичайно вжи­вають у їжу. Насамперед визначають вигляд продукту як зовні, так і на розрізі. Потім визначають його запах і присмак. При цьому для визна*

чення інтенсивності запаху та присмаку застосовують загальноприйняту 5-бальну систему. У подібних дослідженнях усі 3 досліджувані проби подають в однаковому посуді. Одночасно можна здійснювати органолеп­тичну оцінку двох проб харчових продуктів. Щоб запобігти смаковій адаптації, після вживання кожної проби дегустатор повинен зробити пе­рерву та прополоскати рота теплою перевареною водою. Середні резуль­тати виводять після 10—12 досліджень.

За органолептичними властивостями продукт оцінюють позитивно у тому випадку, якщо середня інтенсивність стороннього присмаку та за­паху не перевищує одного бала. Якщо зміни присмаку та запаху оціню­ють у два бали та їх вірогідність підтверджено статистично, то органоле­птичні властивості харчових продуктів змінилися до верхньої гігієнічно прийнятої межі.

Наслідком подібних досліджень має бути визначення концентрації шкідливої речовини, що не погіршує органолептичних властивостей продукту (ПКорг).

Четвертим етапом є вивчення впливу хімічних речовин на біологіч­ну цінність харчових продуктів. Під біологічною цінністю продукту тре­ба розуміти вміст у продукті пластичних і катаболічних речовин, що за­безпечують в організмі фізіологічну адекватність обміну речовин. Беручи до уваги, що показників біологічної цінності продуктів багато, потрібно за довідником Т.М.Скурихіна і М.М. Волгарьова «Хімічний склад харчових продуктів. Книга 1. Довідникові таблиці вмісту основних харчових речовин та енергетичної цінності харчових продуктів» (1987) визначити, джерелом яких біологічно активних речовин для організму людини є даний продукт. Так, наприклад, під час оцінки злакових у про­граму досліджень слід внести визначення в них вмісту білка, амінокис­лотного складу, вітамінів групи В і нікотинової кислоти, під час оцінки овочів — вмісту аскорбінової кислоти, нітратів та деяких макро- та мік­роелементів (калій, залізо, цинк).

Після визначення показників якості продуктів підбирають та освою­ють чутливі методи дослідження. Завданням подібного дослідження є визначення загальногігієнічного показника шкідливості.

Для деяких речовин, що використовуються у харчовій промисло­вості як консерванти, наповнювачі, барвники, емульгатори, стабіліза­тори та антиоксиданти, уточнюється технологічна концентрація хар­чової добавки, що дає очікуваний технологічний ефект, але не зумовлює шкідливого впливу на організм теплокровної тварини в са­нітарно-токсикологічному експерименті.

На п'ятому етапі нормування проводять гострий, підгострий і хро­нічний санітарно-токсикологічний експерименти, які дозволяють визна­чити пороги гострої і хронічної дії (токсикометрія). Проводять спеціаль­ні дослідження для визначення параметрів токсикометрії, механізму токсичної дії (токсикодинаміки), процесів транспорту і метаболізму (ток-сикокінетики) речовини, можливої специфічної дії (тератогенної і ембріо-

токсичної, алергенної, гонадотоксичної) та віддалених ефектів (мутаген­ного, канцерогенного).

В основі дії ксенобіотиків у загальному випадку лежить реакція первинної взаємодії молекул (іонів) речовини або її активного мета­боліту з біологічними макромолекулами — рецепторами, локалізова­ними у клітинах органа-мішені (первинна токсигенна реакція). Усі інші реакції, аж до летального кінця, є похідними і розвиваються за умови, що ступінь первинної реакції досягає певного критичного рів­ня та якийсь час підтримується. Доставка речовини на токсигенне ре­цепторне поле у кількості, необхідній для втягнення у первинну реак­цію певної кількості рецепторів, забезпечується відповідною величиною дози. Час, протягом якого триває одиничний акт цієї реак­ції, для різних речовин різний. Цим часом визначається різний ступінь кумулятивної дії ксенобіотика без урахування кратності його надхо­дження до організму (одноразово, повторно або безперервно). За осо­бливостями механізму первинної реакції розрізняють кумуляцію ма­теріального, функціонального або змішаного типу (схема 11), а саму цю реакцію слід розглядати як первинний кумулятивний ефект, до якого приєднуються похідні ефекти кумуляції.

Традиційно під кумуляцією розуміють посилення дії повторних доз, яке залежить від частоти впливу і пояснюється приростом кон­центрації речовини або тільки рівня первинної реакції в органі-мішені (наступна доза надходить на рецепторне поле до закінчення дії попе­

редньої). У сучасній токсикології під кумуляцією розуміють макси­мально досяжне посилення дії ксенобіотика за час гострої, підгострої і хронічної інтоксикації.

У токсикологічних експериментах визначають пороги дії ксенобі­отиків під час надходження з кормом, питною водою або через зонд у шлунок (основні дослідження проводять на щурах і мишах). Вияв і оцінку здатності речовини спричиняти ту або іншу патологію прово­дять в адекватно планованих гострих, підгострих (короткотермінових) і хронічних (довготермінових) дослідах за певних стандартних умов їх постановки і обліку результатів. За результатами цих досліджень визначають максимальну неефективну дозу (МНД) за лімітуючим то­ксикологічним ефектом. Під МНД розуміють щоденну дозу, нижчу від порога дії або порога шкідливої дії у разі необмеженого повто­рного надходження шкідливої речовини в організм. Дози на рівні по­рога дії спричиняють помітні, але фізіологічні реакції, на рівні по­рога шкідливої дії — призводять до мінімально виражених токсичних реакцій . МНД ураховують під час наступного розрахунку ДДД для людини.

Якщо нормована речовина є природним компонентом харчових про­дуктів, його природний (фоновий) вміст ураховують і включають у вели­чину ДДД. Це стосується не тільки токсичних компонентів, але і мікро­елементів, ДДД (ДДН) яких не слід змішувати з нормами фізіологічних потреб. Останні завжди нижчі від ДДН, а якщо потреба у певному мікро­елементі остаточно не з'ясована, ДДН гарантує фізіологічне достатнє споживання даного елемента без загрози розвитку патології.

Характер харчування тварин може істотно змінювати дію ксенобіо­тиків. Наприклад, дефіцит білка або токоферолу чи надлишок ПНЖК посилює токсичність багатьох ксенобіотиків, а високий вміст у раціоні харчових волокон — зменшує. Тому з метою регламентації ксенобіоти­ків тварин слід утримувати на контрольованому фізіологічне повноцін­ному стандартному кормовому раціоні, а за показаннями паралельно вивчати модифікуючу роль інших раціонів.

Методологія токсикометрії (кількісної токсикології) заснована на згаданих раніше трьох законах. Токсикометрія в різних галузях гігіє­ни в основному співпадає і включає характеристики токсичності (загальної і специфічної) і кумуляції, котрі використовують також для оцінки небезпеки ксенобіотиків. Нижче наведено основні параме­три токсикометрії під час надходження ксенобіотиків через травний канал.

Ефект Е на мові математики є функція (f) від дози D і часу t, тобто Е = f(D, t). У цьому разі доза кількісно характеризує токсичність, а час — кількісну зміну токсичності внаслідок кумуляції. Відповідно параметри токсичності визначають у разі фіксованого часу реєстрації ефекту (зале­жність доза — ефект), а параметри кумуляції — у разі фіксованої дози (залежність час — ефект) або фіксованого ефекту (ізоефективна залеж­ність час — доза або доза — час).

Вихідна (теоретично максимальна) токсичність і кумулятивні влас­тивості речовини властиві їй як певній хімічній структурі. «Чисту» ток­сичність можна оцінити тільки через дозу, що призводить до практично миттєвої смерті (блискавичні форми отруєнь). У решті випадків токсич­ність ксенобіотика з часом збільшується (доза, що спричиняє якийсь пе­вний ефект, зменшується), але не безмежно (закон порога) і не завжди монотонне (закон фазовості).

Смисл і роль закону фазовості легко уявити на прикладі хронічної ін­токсикації, її основними фазами є: стадії первинних порушень, звикання (адаптації) і зриву адаптації, або, інакше, стадії первинної декомпенсації, компенсації і вторинної декомпенсації. На стадії компенсації (звикання) зсуви слабшають (аж до зникнення), а стійкість організму підвищується,

до і після неї — навпаки. Загибель тварин може настати у першій або третій фазах, але розвиток третьої фази у разі дії доз, близьких до поро-гових, необов'язковий.

Посилення дії ксенобіотиків у першій фазі хронічної інтоксикації, а так само й у динаміці гострого отруєння (з можливою ранньою і пізньою загибеллю тварин), відоме у токсикології як хроноконцентраційний ефект. На відміну від традиційних уявлень про кумуляцію це посилення дії пов'язане із зниженням резистентності організму і може відбуватися без наростання (а іноді й на тлі зниження, що почалося) первинного ку­мулятивного ефекту. Первинний, хроноконцентраційний, і змінюючий його адаптаційний ефект принципово зворотні. До зриву адаптації при­зводять первісне приховані, але незворотні зміни, що поступово накопи­чуються, зачіпають її глибинні механізми і прискорюють старіння орга­нізму (геронтогенний ефект). У цьому разі усі названі ефекти патогенетично пов'язані в одному токсичному процесі, який у цілому виступає як адаптаційно-кумулятивний процес.

Істотно, що у третій фазі можуть виявлятися якісно нові ефекти (на­приклад, атерогенна дія свинцю). Такі факти особливо значущі під час аналізу причинно-наслідкових зв'язків у епідеміологічних дослідженнях. У токсикологічному експерименті геронтогенні ефекти частіше прояв­ляються у разі дії доз, що перевищують порогові. Безсуперечним винят­ком є дія канцерогенів, яка призводить до появи пухлин після тривалого латентного періоду. Порогові і підпорогові дози слід визначати не у до­вільний момент, а на висоті розвитку токсичного процесу.

Практичною верхньою межею токсичності служить ЛД5о. За значен­нями ЛД5о усі ксенобіотики в офіційних документах поділяють на 4 кла­си: 1) надзвичайно токсичні —до 15 мг/кг, 2) високотоксичні — 15—150 мг/кг, 3) помірно токсичні — 151—5000 мг/кг, 4) малотоксичні — більше ніж 5000 мг/кг. Нижні межі загальної токсичності визначають окремо у гострих, підгострих (не менше ніж ЗО діб) і хронічних (6—12 міс) дослі­дах у вигляді порогів гострого, підгострого (кумулятивного) і хронічної дії речовин. Пороги специфічної дії визначають у різних експеримен­тальних умовах, які враховують біологічну природу ефектів. Зокрема, для визначення алергенних або мутагенних властивостей достатньо кіль­ка тижнів; вагітність у щурів триває 3 тиж (досліди можуть бути прове­дені на двох або більше поколіннях), а латентний період канцерогенезу складає біля 1/3 загальної тривалості життя, канцерогенні властивості вивчають у довічних дослідах (2—3 роки для щурів і мишей).

Решта параметрів токсикометрії, виключаючи зону Zsp, з різних боків характеризують кумулятивні властивості речовини. Найпоширенішим кіль­кісним критерієм кумуляції є Кк. Чим менше Kg (Кк"), а також ЕТзсхп) і чим більші значення Іц, ETso, T(Te) і всіх 4 зон загальної токсичності, тим силь­ніше виражені кумулятивні властивості речовини і тим вона небезпечніша у плані хронічного отруєння. Однак небезпека гострого отруєння тим вища, чим менша зона Zac (порогова доза Liniac наближується до ЛД^о).

Численність різних критеріїв кумуляції відповідає рівності Е = fi[D, t), але не дозволяє одержати однозначну чисельну характеристику, подібну до оцінки токсичності за ЛД5о. У зв'язку з цим ступінь кумулятивної дії оцінюють напівкількісно за комплексом зазначених критеріїв. Виділяють 4 градації (класи), початкове введені відповідно до коефіцієнта Кц: 1) надкумуляція (дуже сильна); 2) виражена (сильна); 3) помірна (середня) і 4) слабка кумуляція.

По суті завданням звичайного хронічного досліду є верифікація про» гностичних оцінок Linich і МНД. Для більшості вивчених речовин Linich^а Linicum і Zbioi = Zcum (у повній відповідності із законом фазовості). '

Особливе значення має визначення зони специфічної дії Zsp. Речови­ни, здатні спричиняти специфічні ефекти, небезпечніші від інших ксено-біотиків унаслідок наявності відповідних токсичних властивостей (включаючи здатність виділятися з молоком). Тим небезпечніші речови­ни, для яких зона Zsp > 1 (чим більша, тим небезпечніша), але для біль­шості вивчених і нормованих речовин (до 80%) зона Zsp < 1.

Загальним підсумком токсикологічних досліджень є оцінка МНД за сукупністю одержаних даних і використання усієї доступної інформації з метою рекомендації ДДД для людини. Для розрахунку ДДД дозу МНД зменшують на величину коефіцієнта запасу (ДДД= МНД/Кдап). Як прави­ло, приймають Кзап ⁼ 100 (по 10 для врахування можливих відмінностей чутливості людини і тварин та ймовірних індивідуальних відмінностей чутливості людини). •'•

Завдання регламентації канцерогенів і мутагенів вирішують особли­во, оскільки в онко- та генотоксикології прийнято концепцію безпорого-вості дії. Однак ця концепція стосується не організму, а популяції. Маєі ться на увазі, що: '

а) внаслідок відмінності у швидкостях основного обміну дозі 1 мг/кг* маси тіла людини відповідає 3—5 мг/кг маси тіла щура і 10—12 мг/кг" маси тіла миші (тобто поправка на міжвидові відмінності не потрібна); ^j

б) індивідуальна внутрішньовидова чутливість коливається у шир* ших межах і існує імовірність (ризик), що найчутливіші організми віД^ реагують на дозу, не шкідливу для більшості. ¹

Прийнятим ризиком для населення вважають І випадок раку на? 1 млн людей за рік. У підсумку, виходячи із залежності доза — ефект дій? мишей, МНД знижують до рівня дози прийнятого ризику, використовуй ючи Кзап більший ніж 100 (до 5000). ' ?'

Визначивши ДДД, вираховують ДДН = 60 ДДД, а потім ГДК (мг/кУ продукту) за формулою:

де 11 — фактичний або прогнозований вміст нормованого ксенобіотика у;

даному продукті (у % до ДДН або загального вмісту ксенобіотика в усіх продуктах); М — маса (кг) даного продукту у стандартному добовому

раціоні. Цю кількість продукту визначають за рекомендованими в Украї­ні середніми величинами добового споживання. Ураховують лише ті продукти, в котрих може міститися дана речовина, якщо вона використо­вується як харчова добавка чи пестицид або потрапляє до продукту як забруднювач навколишнього середовища. Коли регламентується, напри­клад, консервант для безалкогольних напоїв, приймають, що М дорівнює 0,5 кг. При нормуванні вмісту пестициду враховують лише ті продукти, що виробляють із сільськогосподарських культур, вирощених із застосу­ванням цього пестициду. Якщо концентрація пестициду у навколишньо­му середовищі стала і він активно мігрує, то іноді враховують й інші ро­слинні та тваринні продукти раціону харчування, наприклад молоко, вершкове масло тощо.

Після затвердження ГДК Міністерством охорони здоров'я України і широкого застосування хімічної речовини у народному господарстві на­стає останній, шостий, етап, що передбачає спостереження за нею у природних умовах, щоб підтвердити безпечність її використання і, в разі потреби, внести поправку у гігієнічні нормативи.

Глава41 ,-;^..;^.^.,-п-,^;-:^.- ^1! •; . , ..¹•;•¹¹••••.¹••:. •,-•:; •.-•^!::.^.,.::,._ КРИТЕРІЇ БЕЗПЕКИ ХАРЧОВИХ ПРОДУКТІВ ^ .2^г 2 ,X'^S

Харчові продукти і раціони вважаються безпечними, якщо вони не містять шкідливих речовин або їх вміст не перевищує законодавче ви­значені гігієнічні нормативи. Нормативи хімічних контамінантів пред­ставлені у документах Міністерства охорони здоров'я «Граничне допус­тимі концентрації важкий металів і миш'яку у продовольчій сировині і харчових продуктах» (1986, табл. 44), «Допустимі рівні вмісту пестици­дів в об'єктах навколишнього середовища» (1991), «Допустимий вміст нітратів в окремих харчових продуктах для населення Української РСР» (1988), а також у «Медико-біологічних вимогах і санітарних нормах яко­сті продовольчої сировини і харчових продуктів» (1989), де поряд із зга­даними відбиті нормативи інших забруднювачів хімічної і біологічної природи, а також вміст харчових добавок (у тому числі у спеціалізованих продуктах дитячого харчування).

Критеріями хімічної безпеки окремо взятих харчових продуктів служать ГДК (МДР), які на відміну від ГДК в інших середовищах є своєрідними приватними (за деякими винятками) контрольними рівнями. Перевищення ГДК ксенобіотика у продукті знижує його хімічну безпеку, але на завжди веде до заборони використання, оскільки це перевищення вмісту в окремо взятому продукті не рівнозначне перевищенню ДЦД (ДДН). Безсуперечною умовою безпеки харчування (раціонів) залишається додержання ДДД. Цим

визначається специфіка організації контролю в галузі гігієни харчування. Для правильного застосування існуючих нормативів і професійно грамотної інтерпретації результатів експертизи харчових продуктів необхідно врахо­вувати також декілька інших важливих обставин.

Таблиця 44 ГДК важких металів і миш'яку (мг/кг) у харчових продуктах (витяг із СанП і N 42-123—4089-86)

Харчові продукти	Свинець	Кадмій	Ртуть	Миш 'як
Борошно, кондитерські вироби	0,5 (0,3)	0,1 (0,03)	0,02	0,2
Хліб	0,3	0,05	0,01	0,1
Крупи	0.5 (0,3)	0,1 (0,03)	0,03	0,2
Зернобобові	0,5 (0,3)	0,1 (0,03)	0,02	0,3
Овочі	0,5	0,03	0,02	0,2
Фрукти і ягоди	0,4	0,03	0,02	0,2
Цукор (пісок)	1	0,05	0,01	0,5
Молоко, кисломолочні вироби	0,1 (0,05)	0,03 (o.to	0,005	0,05
Тверді сири, сир	0,3	0,2	0,02	0,2
Масло вершкове	0,1	0,03	0,03	0,1
Олія	0,1	0,05	0,03	0,1
Яйця	0,3	0,01	0,02	0,1
М'ясо свіже і морожене	0,5	0,05	0,03	0,1
Риба прісноводна хижа	1	0,2	0,6	1
не хижа	1	0,2	0,3	1
Риба морська	1	0,2	0,4	5
Риба тунцева	2	0,2	0,7	5
Чай	10	1	0.1	1
Сіль кухонна	2	0,1	0,01	1
Примітка. У дужках—ГДК у продовольчій сировині, яка призначена для вироб­ництва дитячих і дієтичних продуктів.

Теоретично ДДД ураховує можливе комплексне надходження (з харчовими продуктами, питною водою і атмосферним повітрям) шкідливої речовини в організм людини. Тому під час визначення ДДД шкідливої речовини, що над­ходить в організм людини тільки з харчовим раціоном, комплексну ДДД змен­шують на ЗО—40%. Так, згідно з рекомендаціями ОКЕХД умовно переносне надходження свинцю, кадмію і ртуті за тиждень складає відповідно 3; 0,5; 0,3 мг. Це відповідає середньодобовим дозам 0,007 мг/кг, 0,001 мг/кг і 0,0007 мг/кг. Якщо ці речовини містяться у питній воді (навіть на фоновому рівні), то ДДД, що надходять тільки з харчовим раціоном, складають: свинцю — 0,004 мг/кг, кадмію — 0,0006 мг/кг, ртуті — 0,0003 мг/кг. З урахуванням цього і слід застосовувати на практиці діючі ГДК важких металів, а також миш'яку (ДДД = 0,005 мг/кг) у харчових продуктах (див. табл. 44).

У сучасній аліментарній токсикології найважливішою є проблема забез­печення хімічної безпеки харчування дітей до 7 років, унаслідок того що нормативи у гігієні харчування визначають з розрахунку на масу тіла стан­дартної людини (доросла людина — 60 кг, дитина — ЗО кг). Однак маса тіла дитини у віці 1 року — 7 років може бути значно меншою ніж ЗО кг, а спо-живаяня їжі на 1 кг маси тіла із зменшенням віку підвищується. Менша маса загального раціону дітей лише частково нівелює хімічне навантаження на їхній організм. Хімічна безпека дитячого харчування достатньо добре вирі­шена поки що тільки відносно пестицидів завдяки тому, що: а) у продуктах, які широко використовують у харчуванні дітей і хворих (молоко, рис, ман­на, вівсяна і гречана крупи, морква, чорна смородина, малина, полуниці), присутність залишків пестицидів недопустима; б) у всіх випадках, коли фа­ктичний вміст нормованого препарату тривало нижчий від токсикологічне безпечної величини, нормативи визначають на рівні фактичного вмісту, а найнебезпечніші пестициди не включають в офіційні переліки дозволених хімікатів; в) у деяких продуктах МДР пестицидів лімітуються органолепти­чними показниками, що виключає можливість токсичного впливу.

Задовільно ця проблема вирішена відносно нітратів. Для дорослих ДДД визначено на рівні 5 мг/кг (за нітрат-іоном).

Діти грудного віку (особливо віком до 6 міс) набагато чутливіші до нітратів, ніж дорослі. Крім того, вони споживають у розрахунку на 1 кг маси тіла у 2 рази більше води і харчових продуктів. Тому для них реко­мендується знизити ДДД у 2 рази (не вище ніж 2,5 мг/кг). Для забезпе­чення цього вміст нітратів у рослинних продуктах харчування для дітей молодшого віку має бути у 2 рази менший від величин, наведених у табл. 45. ГДК нітратів у молоці — 10 мг/л.

Оскільки практично важко досягти ДДД, особливо у раціонах харчу­вання дітей, загальним принципом профілактичної токсикології має бути установка на зниження вмісту ксенобіотиків у контрольованих середо­вищах до найнижчого реально досяжного рівня, навіть якщо їх фактич­ний вміст і не перевищує існуючих ГДК (МДР).

Такий підхід тим важливіший, що у нормативних документах гігієни хар­чування немає вказівок про застосування нормативів за умови одночасної при­сутності у продуктах (раціонах) кількох шкідливих речовин. Експерти ФАО/ВООЗ вважають, що визначені ними ДДД мають достатні коефіцієнти запасу (звичайно 100, але часто і більше), що «перекривають» можливий синергізм (потенціювання) дії реальних комбінацій ксенобіотиків, які при­сутні у їжі та воді. У вітчизняній літературі переважає думка, що регламен­тація комбінованої дії ксенобіотиків являє самостійне наукове завдання. Йо­го вирішення на адекватній токсикологічній основі, судячи з досвіду ппєни праці, допускає застосування з метою контролю незмінених індивідуальних нормативів (у випадку незалежної дії чи антагонізму) або нормативів, змінених пропорційно взаємному посиленню дії компонентів за типами сумації доз (ізоадитивність), сумації ефектів (гетероадитивність), потенціювання та ін­ших варіантів якісної і кількісної модифікації лімітуючих ефектів.

Таблиця 45. Допустимі рівні вмісту нітратів у продуктах рослинного походження (мг/кг • за нітрат-іоном)

Продукти	Відкритий грунт	Захищений грунт
Картопля рання	240
пізня	120
Капуста білокачанна рання	800
пізня	400
Морква рання	600
пізня	300
Редиска	1200
Томати	100	200
Огірки	200	400
Буряки столові	1400
Цибуля ріпчаста, дині	90
Цибуля-перо	400	800
Овочі листові і салатні	1500	3000
Перець солодкий	200
Кабачки	400
Баклажани	300
Кавуни, виноград столовий, яблука, груші	60
Продукти дитячого харчування (консервовані)
на фруктовій основі	50
на овочевій основі	200	'
Примітка. У молоці допустимо 10 мг/л.		/ '

Методичні підходи до регламентації сумішей ксенобіотиків офіційно сформульовані тільки у гігієні праці. Безпосередньо для гігієни харчу­вання і гігієни води автори цього розділу розробили токсикометричну концепцію, згідно з якою натурні і технологічні суміші підлягають вивченню і регламентації як єдине ціле (як одна речовина) з паралельним аналізом комбінованої дії компонентів за критеріями токсичності і куму­ляції. Завдяки специфіці гігієни харчування склад натурних комбінацій ксенобіотиків залежить від комбінації продуктів у добовому раціоні. То­ді у загальному випадку єдиним критерієм безпеки є комбінаційна (су­мішева) ДДД з паралельним контролем токсикологічних показників най­більш кумулятивного компонента як індикаторної речовини (на рівні або нижче від його індивідуальної ДДД).

Зокрема, для суміші свинцю і кадмію необхідно сумувати дози (за формулою Лазарєва—Авер'янова), не враховуючи одночасної наявності нітратів, ліндану і хлорофосу, а за наявності одного з металів — застосо­вувати його індивідуальний норматив. У той же час для деяких техноло­гічних сумішей, нормованих за органолептичною ознакою шкідливості у

воді, питомі концентрації усіх компонентів у складі сумішевої ГДК знач­но нижчі від індивідуальних.

Таким чином, критеріальна значимість існуючих нормативів ксенобіо­тиків у харчових продуктах і добових раціонах харчування відносна. То­му додержання ГДК є мінімально обов'язковою вимогою до якості хар­чової продукції. З медико-біологічних позицій як нормативи хімічної безпеки велике значення мають ДДД. Разом з тим, найближчими науко­вими і практичними завданнями є подальший розвиток і удосконалення санітарного законодавства у напрямку нормативного захисту дитячого населення з урахуванням комбінованої дії ксенобіотиків і пошук реаль­них шляхів зниження до мінімальних значень вмісту ксенобіотиків у харчових продуктах і раціонах.

ЛІТЕРАТУРА

Буслович С.Ю., Дубенецкая М.М. Химические вещества й качество продуктов. —

Минск: Ураджай, 1986. — 200 с. Габович Р.Д., Припутина Л.С. Гигиенические основи охраньї питання от вредньїх

химических веществ. — К.: Здоров'я, 1987. — 248 с. Гигиенические критерии состояния окружающей средьі. 6. Принципи й методьі

оценки токсичности химических веществ. 4.1. — Женева, ВОЗ, 1981. — 312с. Гигиенические критерии еостояния окружающей средьі. 70. Принципу оценки

безопасности пищевьіх добавок й контаминантов в продуктах питання. — Женева,

ВОЗ.—1991.—159с. Гигиенические критерии состояния окружающей средьі. 104. Принципи

токсикологической оценки остаточних количеств пестицидов в пище. — Женева,

ВОЗ, 1992.—141с. Гигиенические проблеми охраньї окружающей средьі от загрязнения канцерогенами /

Н.Я. Яньїшева, И.С. Киреева й др. — К.: Здоров'я, 1985. — 104 с. Голите С.Н., Саноцкий И.В., Тиунов Л.А. Общие механизмьі токсического действия.

— Л.: Медицина, 1986. — 280 с.

Каган Ю.С. Общая токсикология пестицидов. — К.: Здоров'я, 1981. — 176 с. Люблина Е.И., Минкина Н.А., Ришова М.Л. Адаптация к промьішленним ядам как

фаза интоксикации. — Л.: Медицина, 1971. — 208 с. Покровский А.А. Метаболические аспекти фармакологии й токсикологии пищи. —

М.: Медицина, 1979. — 184 с. Саноцкий И.В.. У ланова И.П. Критерии вредности в гигиене й токсикологии при

оценке опасности химических соединений. — М.: Медицина, 1975. — 328 с. Токсикометрия химических веществ, загрязняющих окружающую среду / Под ред.

А.А. Каспарова й И.В. Саноцкого. — М.: Центр международних проектов ГКНТ,

1986.—428с. Трахтенберг И.М., Тимофиевская Л.А., Квятковская И.Я. Методи изучения

хронического действия химических й биологических загрязнителей. — Рига:

Знание, 1987. — 172 с. Турусов B.C., Парфенов Ю.Д. Методи виявлення й регламентирования химических

канцерогенов. — М.: Медицина, 1986. — 152 с. Тутельян В.А., Бондарев Р.И., Марттчик А.Н. Питание ' й процессьі

биотрансформации чужеродньїх веществ // Токсикология. Итоги науки й техники.

—М., 1987.—Т.15.—212с.

Федоренко В 1 Методичні основи токсикометрії та гігієнічної оцінки сумішей ксенобютиків (на прикладі регламентації сумішей у воді водойм і харчових продуктах) Автореф дис д-рамед наук —К, 1994 —36с

Шефтеяь В О, Дьчииневич Н Е, Сова Р Е Токсикология полимерньїх материалов —К Здоров'я, 1988 —211 с

Штабский Б М, Столмакова А Й, Ладанивский Р Й Методология гигиенической оценки чужеродньїх веществ й принципи их згаяного нормирования в пищевьіх продуктах//Рациональное питание —К Здоров'я, 1987 —Вмп 22 —С 115—120

Штабский БМ, Федоренко ВИ Самолюк В А Зкспериментальное обоснование допустимих суточних доз свинца й кадмия при поступлении в организм с пищей // Охрана окружающей средьі й здоровье населення. — Тарту, 1990 — С. 127-— 129

Штенберг А Й Пищевая токсикология в СССР й проблеми питання // Токсикология. Итоги науки й техники —М ВИНИТИ, 1978 —Т 10 —С 108—132,

Розділ VIH

САНІТАРНО-ЕПІДЕМІЧНЕ ТА САНІТАРКО- '• ТОКСИКОЛОГІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ІЖі

'• * Глава 42

ХВОРОБИ, ЩО ПЕРЕДАЮТЬСЯ ЧЕРЕЗ ЇЖУ '

З їжею в організм потрапляють патогенні мікроорганізми (бак­терії, віруси, фиби, яйця гельмінтів тощо), які можуть спричинити різні захворювання. Крім того, хвороби і порушення стану здоров'я можуть виникати внаслідок змішування їстівних продуктів з неїсті­вними, отруйними, потрапляння у продукти і готову їжу шкідливих домішок різного походження, а також унаслідок набуття їжею шкі­дливих властивостей у процесі її виготовлення.

Серед хвороб мікробної природи, у механізмі передачі яких бере участь їжа, розрізняють зоонози і антропонози.

ЗООНОЗИ

' До зоонозів належать бруцельоз, сибірка, туляремія, ящур тощо.

Бруцельоз. Людина, не пов'язана з роботою по догляду за тваринами (кози, вівці, корови, свині, олені) або з м'ясним виро­бництвом, заражається бруцельозом пероральним шляхом через молоко і молочні продукти. Ветеринарний і зоотехнічний пер­сонал, працівники молочно-товарних ферм, бринзоварень, м'ясо­комбінатів, чабани тощо можуть інфікуватися внаслідок проник­нення бруцел через ушкоджену шкіру і слизові оболонки під час контакту із зараженими тваринами, їхніми виділеннями, а також продуктами тваринництва. Усі види бруцел (дрібної і великої рогатої худоби, свиней) характеризуються тривалими термінами виживання у молоці і молочних продуктах: коров'ячому молоці — 2—3 дні, молоці овечому і козячому — від 10 днів до кількох міся­ців, закисаючому молоці — 1—4 дні, вершковому маслі — 24—67 днів. морозиві (за температури — 23 °С) — кілька років, свіжо­му сирі — від 14 (у разі слабкого обсіменіння) до 44 днів (у разі інтенсивного обсіменіння). У середньозасоленій бринзі з кислот­ністю до 50 ° за Тернером бруцели дрібної рогатої худоби вижива­ють до 45 днів, повне самоочищення бринзи настає на 72-й день.

Бруцеяи досить стійкі до високих температур: за умови 55 °С гинуть через 25—60 хв, 60 °С — через 10-^0 хв, 65 °С — через 5—10 хв, 70—75 °С — через 5—8 хв, 80 °С — через 2 хв. До хімічних речовин бруцели малостійкі. Для обробки рук і предметів побуту застосовують хлорамін та інші препара­ти, що використовують звичайно в осередках кишкових інфекцій.

Молоко від бруцельозних корів з вираженими клінічними проявами ки­п'ятять у господарстві протягом 5 хв, а молоко від корів з позитивними алер­гічними і серологічними реакціями використовують з харчовою метою після попередньої пастеризації за температури 70 °С протягом ЗО хв або після до­ведення температури молока до 90 °С. На молочному заводі молоко повтор­но пастеризують. Якщо бринза виготовлена із пастеризованого молока, її витримують 2 міс. Масло готують із пастеризованих вершків.

М'ясо тварин із клінічними проявами бруцельозу проварюють або солять, потім витримують протягом 60 днів. Патологічне змінені органи направляють на технічну утилізацію. М'ясо тварин із позитивною реакці­єю на бруцельоз реалізують на загальних підставах (м'ясо великої рогатої худоби і свиней) або як умовно придатне (м'ясо кіз і овець).

Сибірка. Бацили сибірки в організм людини потрапляють через шкі­ру і слизові оболонки у разі дотикання до хворої тварини, сировини і го­тової продукції (м'ясо, шкіри, кожухи, коміри, шапки, помазки для брит­тя тощо), у разі забруднення шкіри грунтом, який обсіменений бацилами, і пероральним шляхом унаслідок споживання сирих або недостатньо проварених м'ясних продуктів (ковбаси, фарш тощо).

Вегетативні форми збудника сибірки гинуть за температури 50—55 °С протягом І год, 80 °С — через 2—3 хв. Спорові форми стійкі до високих температур: кип'ятіння витримують до 35—40 хв, температуру 110 °С — 10 хв.

М'ясо і молоко хворих тварин знищують. Сировину (шкіру, шерсть) знезаражують. Трупи тварин спалюють або закопують у спеціально від­ведені могили на глибину не менше ніж 2 м, засипають товстим шаром (10—15 см) хлорного вапна, а потім землею.

Туляремія. Збудник туляремії від джерела інфекції (гризунів, хижих тварин) передається членистоногими ектопаразитами (комарі, сліпні, кліщі тощо) через шкіру внаслідок дотику до тварини (зняття шкур, роз­ділення тушок) і перорально (споживання харчових продуктів і води, забруднених виділеннями гризунів).

Туляремійна паличка добре зберігається у воді і харчових продуктах:

у водогінній воді — близько 2 днів, річковій воді — до 1 міс, колодязній воді — до 2 міс, солоному м'ясі — 1 міс, замороженому м'ясі — 3 міс, кислому молоці і сирі — 1 добу, хлібі — 2 тиж, зерні — більше ніж 4 міс.

Заходи профілактики перорального зараження спрямовані на захист вододжерел (особливо закритих), харчових продуктів і сільськогосподар­ської сировини від доступу гризунів.

Ящур. Люди заражаються ящуром звичайно аліментарним шляхом — через сирі молочні продукти від тварин, хворих на ящур. Доярки, пасту­хи, робітники м'ясокомбінатів і боєнь, ветеринарні робітники можуть

заразитися контактним шляхом у разі потрапляння шматочків афт і їх вмісту на ушкоджені слизові оболонки і шкіру.

Вірус ящура малостійкий у навколишньому середовищі і до різних фізико-хімічних чинників. У молоці у разі термостатних умов він збері­гається 12 год, за температури 70 °С —10 хв, а за умови 85 °С гине через 1 хв. За умови низької плюсової температури він виживає до 12—10 днів. У свіжому вершковому маслі вірус виявляють протягом 8 днів, а у разі зберігання масла на холоді — до 45 днів. Вірус чутливий до кислот. У кисломолочних продуктах він гине дуже швидко.

У консервуючих розчинах вірус ящура зберігається тривалий час: у солоному маслі — більше ніж 10 діб, у розчинах цукру — до 50 діб.

Для попередження зараження через молоко його кип'ятять протягом 5 хв і реалізують усередині господарства.

М'ясо тварин, хворих на яшур, у яких була підвищена температура, проварюють і використовують на ковбасні вироби. Якщо температура у тварин була нормальна, то м'ясо залишають для дозрівання за темпера­тури 10—12 °С протягом доби.

Чума свиней. Вірус чуми свиней для людини непатогенний. М'ясо хворих тварин небезпечне для людини у тому випадку, якщо воно інфікова­не сальмонелами або іншими патогенними мікроорганізмами. В їжу не до­пускаються лише патологічне змінені тканини і органи хворих свиней. Са­нітарно-гігієнічну оцінку м'яса і органів від хворих тварин проводять за наявністю мікробів групи сальмонел. Якщо їх виявлено, м'ясо проварюють шматками масою 2 кг завтовшки не більше ніж 8 см протягом 2,5 год.

Лептоспірози. Основним чинником передачі лептоспір є вода. Мож­ливе також зараження через молоко хворих корів та інші харчові продук­ти, забруднені сечею хворих тварин.

У харчових продуктах лептоспіри виживають до 10 діб і більше. У кислому молоці вони гинуть протягом 10 хв. У хлібі, ковбасі, сирі та ін­ших продуктах твердої консистенції лептоспіри зберігаються до 2 діб, а у продуктах рідкої і напіврідкої консистенції (супи, рідкі та напіврідкі ка­ші) — до 2 тиж.

Профілактика зараження людини лептоспірозом через харчові про­дукти зводиться до обмеження доступу гризунів до них (герметизація приміщень, тари) і кип'ятіння небезпечного за лептоспірозом молока.

Орнітоз (пситтакоз). Вірус орнітозу потрапляє в організм під час вдихання заразного пилу, занесення заразного матеріалу в рот і кон'юнктиву очей руками, нанесення укусів і подряпин хворими птаха­ми, у разі споживання заражених яєць.

Збудник орнітозу стійкий у навколишньому середовищі. За темпера­тури 80 °С він гине протягом ЗО хв, 100 °С — через кілька хвилин.

Щоб уникнути перорального зараження орнітозом, яйця хворих пта­хів варять. /

Ку-лихоманка (Ку-рикетсіоз, пневморикетсіоз) передається людині інгаляційним, побутовим, аліментарним шляхом і членистоногими кро-

восисними паразитами. Аліментарне зараження відбувається у разі спо­живання молока і молочних продуктів, рідше — м'яса заражених тварин (корів, кіз, овець, птахів). Можливе також зараження внаслідок уживання води, овочів та інших продуктів.

Збудники Ку-лихоманки (рикетсії Бернета) стійкі у навколишньому середовищі. У м'ясі за температури 4—8 °С вони виживають протягом 1 міс. Під час пастеризації молока збудники Ку-лихоманки не гинуть. Ри­кетсії швидко гинуть у разі хімічної обробки об'єктів 3% розчином хлор­аміну, 2% хлорного вапна та інших дезінфікуючих засобів, які викорис­товуються в осередках кишкових інфекцій.

З метою переривання аліментарного шляху зараження Ку-лихоманкою молоко в ендемічних осередках кип'ятять, а від хворих тва­рин — знищують. М'ясо від заражених тварин проварюють кусками ма­сою до 2 кг завтовшки не більше ніж 3 см протягом 2,5 год (у разі тиску в котлі пари 1,5 атм — протягом 2 год). Внутрішні органи і кров підда­ють технічній утилізації.

Ендемічні енцефаліти. Віруси кліщового і комариного енцефаліту можуть передаватися через молоко і молочні продукти заражених дома­шніх тварин. У разі зберігання молока на холоді вірус зберігається до 2 тиж, масла — до 2 міс. З метою знезараження молоко тварин в ендеміч­них осередках пастеризують (у пунктах централізованого збору) або ки­п'ятять (у побуті).

Сальмонельози. Згідно з дев'ятим переглядом Міжнародної класи­фікації хвороб (1975), інфекції, спричинені сальмонелами, виключені з рубрики «Харчові отруєння (бактеріальні)». У групі кишкових інфекцій вони виділені у самостійну рубрику «Інші сальмонельозні токсикоінфекції».

Сальмонельози — поліетіологічні зооантропонозні токсикоінфекцій-ні захворювання, що спричиняються сальмонелами. Виділено більше ніж 2200 серологічних варіантів сальмонел. Однак основну масу захворю­вань зумовлюють 10—15 переважаючих типів: S. typhimurium, S. enteritidis, S. cholerae suis, S. Heidelburg, S. derby, S. anatus, S. dublin, S. newport, S. london, S. mission, S. infantis.

Біля 85—90% сальмонельозів спричиняються 4 типами:

S. typhimurium (60%), S. enteritidis (20%), S. cholerae suis (4,5%), S. dublin (3,5%), решта 10—15% спричиняються іншими збудниками. В європей­ських країнах частіше реєструються S. abony, S. brandenburg, S. reading, на Африканському континенті — S. kisangani, S. rubislaw та ін. Слід мати на увазі можливість швидкої зміни окремих сероварів сальмонел. Голов­на роль S.enteritidis і S. typhimurium у структурі сальмонельозів пов'язана в основному з їхньою відносно високою патогенністю.

Сальмонели стійкі у навколишньому середовищі. Вони добре пере­носять низькі температури, великі концентрації хлориду натрію і кислот, копчення. У разі охолодження до 0 °С сальмонели зберігають життєздат­ність 142 дні, за температури 10 °С — до 115 днів. У харчових продуктах протягом тривалого часу вони залишаються життєздатними: 2—3 міс у

солоному м'ясі (12—19% хлориду натрію), від 2 до 40 днів у молоці, від 40 днів до 10 міс у кефірі, до 90 днів у вершковому маслі, 65 днів у сирі, до 3 тиж у курячих яйцях, до 1—2 тиж на овочах, фруктах і ягодах, у продуктах дитячого харчування — 2—4 тиж. За умов кімнатної темпера­тури сальмонели швидко розмножуються в їжі, не змінюючи її органоле­птичних властивостей. Спор сальмонели не утворюють, тому під час на­грівання гинуть відносно швидко: за умов 60 °С — через 1 год, 70 °С — через 15 хв, 75 °С — через 5 хв, 100 °С — миттєво.

У патогенезі сальмонельозних токсикоінфекцій основну роль віді­грають живі збудники. Із кишок мікроби через лімфатичну систему про­никають у кров, спричинюючи короткочасну бактеріемію. Ендотоксин, який звільняється під час загибелі сальмонел, спричиняє запалення сли­зової оболонки органів травлення і весь симптомокомплекс харчової ток­сикоінфекції. Інкубаційний період коливається від 6 до 24 год, рідко за­тягуючись до 2 діб або скорочуючись до 2—3 год.

Клінічні прояви хвороби залежать від співвідношення патогенетич­них чинників токсичного та інфекційного початку. У дорослих найчас­тіше спостерігається шлунково-кишкова форма сальмонельозу (гастро-ентеритична і гастроентероколітична). Захворювання звичайно почина­ється раптово. Температура підвищується до 38—40 °С, з'являються остуда, головний біль, блювання, біль у животі, потім приєднується про­нос. Випорожнення часті, калові, водянисті, надмірні, смердючі, із сли­зом, а іноді й з кров'ю, нерідко супроводжуються частими позивами на дефекацію, тенезмами. У важких випадках спостерігаються судоми, ви­ражені явища інтоксикації організму, блідість, риси обличчя загострю­ються. Важкість захворювання різна: від легких випадків до дуже важких зі смертельним кінцем. Тривалість цієї форми захворювання 1—2 доби, рідше — 4—5 діб.

' На другому місці за частотою стоїть тифоїдна форма, що є близь­кою за клінікою до брюшного тифу. У разі розвитку цієї форми поряд з явищами розладу травлення відзначаються ознаки, що нагадують тиф (черевний тиф, паратиф А і В). Однак температурна крива значно коротша, ніж у разі тифо-паратифозних захворювань, і нерідко має двохвильовий характер (по 6—8 днів). Тифозного стану у цьому разі немає. Зустрічаються грипоподібна форма сальмонельозної токсико­інфекції, що триває 3—5 днів, і септична форма з досить тривалим гарячковим періодом.

У дітей, особливо раннього віку, клінічний перебіг сальмонельозів має особливості. Залежно від переважання симптомів на початку захво­рювання розрізняють диспепсичну, колітну (нагадує дизентерію), леге­неву, холероподібну і септичну форми.

Для діагностики сальмонельозів проводять мікробіологічні дослі­дження підозрілих продуктів, крові, блювотних мас, промивних вод шлунка, сечі та дуоденального вмісту, у разі летального кінця захворю­вання — секційного матеріалу. Якщо діагноз бактеріологічне не підтвер-

джений, використовують серологічні методи: реакцію аглютинації і реа­кцію пасивної гемаглютинації (РПГА) зі стандартними діагностикумами.

Природними джерелами збудників сальмонельозів можуть бути тва­рини і люди, однак головна роль в обсіменінні харчових продуктів саль­монелами належить тваринам. Найбільшу епідемічну небезпеку являють велика рогата худоба, свині, гризуни (щурі та миші), свійська птиця, осо­бливо качки і гуси. Носіями сальмонел є кішки, собаки, голуби тощо, однак їхнє значення у виникненні харчових сальмонельозів невелике.

Накопичено багато фактів, які переконливо доводять, що хворі люди, реконвалесценти і бактеріоносії відіграють певну роль у поширенні са­льмонельозів. Найнебезпечніші особи з легкою і стертою формами за­хворювання і здорові бактеріоносії. Людина може бути носієм збудників сальмонельозів від кількох місяців до 3 років і більше.

Обсіменіння харчового продукту сальмонелами від джерела інфекції відбувається різними шляхами. Перше місце як чинник передачі займа­ють м'ясо і м'ясопродукти (70—80%). Обсіменіння може відбутися під час життя тварини або після її забою.

Інтравітальне обсіменіння м'яса відбувається у тих випадках, коли забивають тварин, хворих на сальмонельози (первинні сальмонельози). До них належать інфекційний аборт і паратифозний ентерит рогатої ху­доби, тиф поросят, паратиф телят, паратиф качок, гусей та індиків, пуло-роз курей тощо. М'ясо тварин і птахів, хворих на сальмонельози, надто небезпечне для людини, бо у м'язовій тканині і в усіх органах завжди міститься значна кількість патогенних мікробів. Слід мати на увазі, що у середньому 5—8% здорових тварин є носіями сальмонел.

Особливо небезпечне м'ясо, обсіменене під час життя тварини у період будь-якого іншого захворювання (вторинний сальмонельоз). Носійство сальмонел спостерігається у разі ослаблення захисних сил організму. Сальмонели із кишок проникають у різні органи і м'язову тканину. Найчастіше вторинні сальмонельози зустрічаються у тварин з різними розладами травлення, захворюваннями печінки, нирок, сеп-тикопіємічними процесами, травматичними ушкодженнями, у висна­жених тварин тощо. Супровідна сальмонельозна інфекція нерідко спостерігається у свиней, хворих на чуму. М'ясо нерідко обсіменяєть­ся сальмонелами під час забою і під час розбирання туші. Зареєстро­вані випадки вторинного інфікування напівфабрикатів готової їжі від прижиттєве зараженого м'яса.

Молоко і молочні продукти усе частіше стають причиною виникнен­ня сальмонельозів. Від хворих тварин сальмонели можуть виділятися з молоком. Молоко може бути обсіменене доярками, які доглядають за хворими тваринами.

У виникненні харчових сальмонельозних токсикоінфекцій істотну роль відіграють прижиттєве заражені птахопродукти, особливо яйця і м'ясо водоплавної птиці (качки, гуси). Останнім часом виділені різнома­нітні типи сальмонел у курей та індиків.. , , і „

Якщо джерелом інфекції є людина, то вона може обсіменити сальмо­нелами харчові продукти рослинного і тваринного походження. Особли­ву небезпеку являють працівники підприємств громадського харчування, котрі хворіють на стерті форми сальмонельозів або є бактеріоносіями. У разі порушення правил особистої і виробничої гігієни ці особи через ру­ки обсіменяють мікробами воду, обладнання, інвентар, посуд і харчові продукти. Описані великі спалахи сальмонельозних токсикоінфекцій, спричинених другими м'ясними і рибними стравами, холодцем, молоком і молочними продуктами, салатами, вінегретами тощо, у приготуванні яких брали участь хворі на безсимптомні форми сальмонельозу.

Основні заходи з профілактики сальмонельозів проводять працівники ветеринарно-санітарної служби безпосередньо у радгоспах і колгоспах. На м'ясопереробних підприємствах обов'язкові передзабійний огляд ху­доби і її ветеринарно-санітарна експертиза. На всіх етапах забою, розби­рання і обробки туш необхідні суворий санітарно-гігієнічний режим і " ветеринарний контроль, щоб м'ясо, обсіменене сальмонелами, не надхо­дило у їжу людям. У разі вимушеного забою обов'язково проводять бак­теріологічне дослідження м'яса. Визначені спеціальні правила викорис­тання і обробки продуктів тваринництва (м'ясо, молоко, яйця) від хворих тварин і бактеріоносіїв. Ветеринарно-санітарна служба організує правиль­не одержання і обробку молока на молочно-товарних фермах, прово­дить ветеринарно-санітарну експертизу м'яса і молока на колгоспних ринках, здійснює контроль за птахо продуктам й на птахофермах і пта­хофабриках.

Для попередження обсіменіння продуктів і готової їжі сальмонелами від людини як можливого джерела інфекції санітарні органи проводять комплекс профілактичних заходів: 1) активно виявляють і направляють на лікування працівників харчування, хворих на сальмонельози і бакте­ріоносіїв; 2) бактеріоносіїв не допускають до роботи до повного видужу­вання; 3) хронічних бактеріоносіїв (більше ніж 3 міс), котрі являють осо­бливу небезпеку, беруть на облік; з обліку знімають після одержання п'ятикратних негативних аналізів калу і однократного негативного аналі­зу жовчі.

Аби уникнути обсіменіння продуктів через воду, лід, інвентар, обла­днання, посуд, комах тощо, відносно кожного з цих чинників визначені відповідні санітарні вимоги. На харчових підприємствах систематично проводиться боротьба з гризунами як можливими джерелами обсіменін­ня продуктів сальмонелами.

У профілактиці харчових токсикоінфекцій сальмонельозної природи велике значення мають заходи, що перешкоджають розмноженню саль­монел, які потрапили на продукти під час їх одержання, перевезення, зберігання або реалізації. Такими заходами є:

1. Суворе додержання санітарних правил первинної обробки продук­тів (миття, очищення, подрібнення тощо) у визначені терміни. Первинну обробку продуктів не дозволяється проводити на кухні. Ці роботи вико-

нують у заготівельних цехах. Час від моменту завершення первинної (холодної) до термічної (теплової) обробки сировини і напівфабрикатів має бути мінімальним.

2. Виконання санітарних вимог під час дефростації (розморожування) заморожених продуктів і вимочування солоних. Відтаювання замороже­них продуктів забороняється проводити у теплому приміщенні, біля пли­ти, а також шляхом замочування у воді (крім дрібної риби). Розморожу­ють продукти у приміщенні за температури, що не перевищує 15—20 °С, а дрібну рибу — у холодній проточній воді не більше ніж 2—4 год.

3. Широке використання холоду на усіх етапах виробничого процесу і транспортування сировини, напівфабрикатів і готових виробів.

4. Зберігання сировини, напівфабрикатів та їжі за умов низьких тем-йератур (не вище ніж 4—6 °С).

5. Додержання термінів реалізації, визначених для кожного продукту і готової їжі.

Важливим етапом у попередженні сальмонельозних токсикоінфекцій Є правильна термічна обробка продуктів.

Доведено, що навіть після розмноження і значного накопичення сальмонел у продукті, захворювання можна попередити, якщо піддати продукт належній термічній обробці. Температура всередині м'ясних ви­робів має бути не нижчою ніж 80 °С. Практика показує, що сальмонельо-зні токсикоінфекції спричиняються переважно другими, а не першими м'ясними стравами. Це пояснюється тим, що під час смаження і тушку­вання температура всередині м'ясних виробів може бути недостатньою для загибелі сальмонел. Для хорошого прогрівання усієї маси другі м'яс­ні страви рекомендують смажити не менше ніж 5 хв з кожного боку з наступною витримкою протягом 5—8 хв у духовій або жаровій шафі за температури 220—250 °С.

Особливо небезпечний у теплу пору року холодець, який є чудовим поживним середовищем для бактерій. Обсіменіння холодцю сальмоне­лами відбувається внаслідок помилок у процесі його виготовлення. Пер­ший етап виготовлення холодцю — дуже тривала проварка м'ясних суб­продуктів (5—6 год) — є надійним способом знищення усієї мікрофлори, у тому числі сальмонел. Небезпека обсіменіння холодцю сальмонелами та іншими патогенними мікробами виникає на наступних етапах його виготовлення: у разі подрібнення проварених субпродуктів на дошках або у м'ясорубках, які використовували для сирого м'яса, виключення етапу повторного кип'ятіння подрібненого м'яса у бульйоні, повільного остигання холодцю у теплому приміщенні, зберігання його без достат­ньої дії холоду тощо.

Подрібнену масу субпродуктів необхідно прокип'ятити повторно протягом 10 хв, гарячою розлити у чистий посуд і швидко охолодити. Зберігати холодець можна тільки на холоді, а нарізати його на шматки — перед подачею на стіл. У теплі місяці (травень—вересень) холодець на підприємствах громадського харчування дозволяється готува­

ти тільки за наявності необхідного обладнання і за узгодженням із санітарним лікарем.

Причиною виникнення харчових сальмонельозі в можуть бути зара­жені ліверні, кров'яні та інші варені ковбаси, недостатньо піддані терміч^ ній обробці, які зберігаються тривало у теплому приміщенні. Описані випадки захворювання у разі вживання макаронів з м'ясом, виготовлених і реалізованих з порушенням санітарних правил.

Правильна термічна обробка молока має велике значення, оскільки воно може бути обсіменене у процесі одержання, транспортування, збе­рігання і реалізації. Кип'ятіння і правильна пастеризація молока гаран­тують загибель сальмонел та іншої вегетативної мікрофлори. Щоб уник­нути захворювань, на підприємствах громадського харчування заборонено реалізацію некип'яченого молока, кислого молока-самоквасу, виготовлення сиру із молочнокислої продукції. Непастеризований сир реалізують тільки після термічної обробки. У дрібнороздрібній торгове­льній мережі не дозволяється реалізація на розлив некип'яченого або не-пастеризованого молока.

« ^ &

АНТРОПОНОЗИ ' » . , .

Їжа бере участь у реалізації механізму передачі збудників кишко­вих інфекцій (дизентерія бактеріальна, черевний тиф, паратифи А і В, вірусний гепатит, холера, кишковий амебіаз тощо). Описані випадки зараження через харчові продукти (молоко) іншими інфекціями (скар­латина, дифтерія).

Дизентерія бактеріальна. Механізм зараження — фекально-оральний. Найчастішим чинником передачі шигел є харчові продукти (молоко і молочні продукти, сирі овочі, фрукти тощо), вода і предмети побуту (посуд, іграшки тощо).

Терміни виживання дизентерійних бактерій у харчових продуктах за кімнатної температури складають: у молоці і молочних продуктах — від кількох днів до 1 міс і більше (у вершковому маслі — до 1 року і більше), у м'ясних котлетах — від 4 до 8 діб, у м'ясному холодцю — 5—6 днів, у ковбасних виробах — від 3 до 7 діб, на інших кулінарних виробах — від кількох годин до 40 днів і більше залежно від кислотності і температури зберігання виробу, на сирих овочах і фруктах — 1—2 тиж. Шигели у продуктах, що швидко псуються, з недостатнім вмістом вологи можуть інтенсивно розмножуватися. Терміни виживання дизентерійних бактерій у харчових продуктах залежать від виду мікроорганізму. Наприклад, ши-гели Зонне зберігаються у кип'яченому молоці за температури 4—6 °С 17 днів, а шигели Флекснера — не більше ніж 11 днів.

З харчових продуктів найбільш епідеміологічне небезпечними є мо­локо і молочні вироби. З ними пов'язане виникнення більшості харчових спалахів дизентерії, які мають схожість з водяними спалахами.

На відміну від водяних молочні спалахи менш масові. Великі спалахи (більше ніж 1000 чоловік) водяного походження бувають у 3 рази часті­ше, ніж молочного. Молочні спалахи дизентерії моноетіологічні, визна­чальним збудником є шигели Зонне. Водяні спалахи дизентерії нерідко поліетіологічні, але у 80% випадків спричиняються шигелами Флексне-ра. Шигели Ньюкасла частіше зумовлюють водяні епідемії, ніж молочні. Молочні спалахи дизентерії частіше виникають влітку і ранньої осені. Спостерігається синхронність у частоті виникнення спалахів та інтенси­вності потоку молока, що перероблюється. Для водяних спалахів дизен­терії характерною є зимово-весняна сезонність. Вірогідні відмінності у частоті молочних і водяних спалахів у І і III кварталах. Початок молоч­них епідемій частіше гострий, різкий спад спостерігається рідко. Молоч­ні спалахи звичайно коротші (до 14 днів), ніж водяні (більше ніж 14 днів). Під час тих та інших спалахів однаково часто спостерігається «ен­демічний хвіст». Територіальний характер розподілу захворілих визнача­ється ареалом реалізації обсімененої продукції. У разі молочних спалахів осередки нерідко виникають у різних населених пунктах, частіше рівно­мірно розсіяні у районі ураження, іноді хворі концентруються у цент­ральних упорядкованих районах міста. У разі водяних епідемій у поло­вині випадків райони ураження чітко окреслені, від центру осередку до периферії рівень ураженості падає. Для молочних спалахів характерною є відносно велика ураженість дітей старшого дошкільного і молодшого шкільного віку (1-ші — 4-ті класи), а серед дорослих — працівників мо­локопереробних підприємств і робітників, які одержують молоко як спец-харчування. У разі водяних спалахів питома вага захворілих вища серед старших школярів і дорослих. Клінічні прояви як у разі молочних, так і у разі водяних спалахів поліморфні. У разі молочних спалахів перші за­хворювання частіше перебігають за типом харчової токсикоінфекції з переважанням важких і середньої важкості форм. Шигели висіваються більше ніж у 40% хворих. Під час молочних спалахів роль молочних продуктів як чинника передачі бактеріологічне підтверджується рідше, ніж виявлення шигел у воді у разі водяних епідемій.

Черевний тиф. Черевний тиф — типовий антропоноз з фекально-оральним механізмом зараження. Найважливішим кінцевим чинником передачі служить вода із зараженого вододжерела (річки, озера, ірига­ційні канали, арики, шахтні колодязі, рідше — вода артезіанських сверд­ловин). Велику епідеміологічну небезпеку являє забруднення води цент-г ральних водогонів і вживання води з технічних водогонів. ;

З харчових продуктів найнебезпечніше молоко, обсіменене черевно­тифозними мікробами під час його одержання, переробки або реалізації. Чинником передачі можуть бути холодні і заливні страви, устриці, кре­ветки, овочеві салати, фрукти, ягоди тощо.

Черевнотифозні мікроби добре зберігаються у навколишньому сере­довищі: у воді — від 5 до ЗО днів, у річковому льоді — усю зиму, на ово­чах і фруктах — 5—10 днів, у м'ясі — біля 3 міс.

Паратифи А і В. Паратиф А— захворювання, властиве тільки лю-^дині, а на паратиф В хворіють також тварини (антропозооноз). У разі спалахів паратифу В головним є харчовий чинник. Харчові спалахи па­ратифу А дуже рідкі.

Паратифозні мікроби на харчових продуктах виживають довше, ніж че­ревнотифозні. Так, у молочних виробах паратифозні бактерії зберігаються від 4—8 (йогурт, кефір, кисле молоко) до 33 днів (вершкове масло), а черев­нотифозні від 3—5 до 26 днів відповідно. На хлібі збудники паратифу А і В зберігаються від 3 (житній хліб) до 15 (пшеничний хліб) днів, а на булочних виробах із пшеничного борошна високих сортів — до 2 міс і більше. Пара­тифозні палички виживають на овочах і фруктах до 2 тиж і більше. На кулі­нарних виробах (м'ясні котлети, смажена риба, картопляне пюре, каші тощо) паратифозні мікроби не тільки зберігаються, але і добре розмножуються. На інших продуктах (напівкопчені ковбасні вироби, оселедці, цукерки) терміни виживання коливаються від 2 до 8 днів. На шматочках напівкопченої ковба­си у перші 2—3 дні бактерії паратифу В за умов кімнатної температури мо­жуть інтенсивно розмножуватися.

Вірусні гепатити А і Е (ні А ні В з фекально-оральним механізмом пе­редачі). Вірус гепатиту може передаватися крапельним і фекально-оральним шляхами; Описані харчові спалахи вірусного гепатиту А, у цьому разі уста­новлена передача вірусів цього гепатиту з салатами, устрицями і молочними продуктами. Вірусний гепатит Е поширюється частіше водним шляхом, але можливе зараження і через харчові продукти (салати, устриці тощо).

Кишковий амебіаз (амебна дизентерія). Механізм зараження — фе-кально-оральний, частіше через забруднену воду, особливо ариків. Хар­чові продукти і страви, що підлягали термічній обробці, також можуть бути кінцевими чинниками передачі. Забруднення їжі цистами може від­буватися через руки, мух, посуд тощо, чому сприяють антисанітарна об­становка і недодержання особистої гігієни.

Їжа може брати участь у реалізації механізму передачі збудників ін­ших кишкових інфекцій: холери і вібріогенних діарей (риба і рибопроду­кти), коліентеритів дітей раннього віку (молочні суміші), кампілобакте-ріозу (м'ясо, молоко, яйця), псевдотуберкульозу (капуста, морква, фруктово-ягідні і овочеві соки, салати, молоко та інші продукти, що три­валий час зберігаються у кімнатних холодильниках або овочесховищах), кишкового ієрсиніозу (свинина, яловичина, м'ясо дичини, курей, індиків, молоко, овочі тощо) поліомієліту (молоко тощо), ентеровірусних і рота-вірусних інфекцій (різні продукти, у тому числі овочі, политі стічними водами), лямбліозу (різні продукти) тощо.

Основу профілактики кишкових інфекцій аліментарної природи складає комплекс санітарно-ветеринарних і санітарно-гігієнічних захо­дів, спрямованих на попередження забруднення екскрементами об'єктів навколишнього середовища, додержання правил обробки, умов зберіган­ня і термінів реалізації харчових продуктів, недопущення контакту з ни­ми бактеріоносіїв.

ГЕЛЬМІНТОЗИ ^

Через їжу людина може заразитися багатьма гельмінтозами. Розріз­няють біо- і геогельмінтози. Біогельмінтози передаються людині в осно­вному з продуктами тваринного походження (м'ясо, риба), у яких містя­ться личинки гельмінтів (ціпень бичачий, ціпень свинячий, лентець широкий, трихінела, дворот кошачий тощо). Геогельмінтозами людина заражається у разі вживання овочів, ягід та інших продуктів, забрудне­них личинками і яйцями гельмінтів у інвазійній стадії розвитку (аскари­да, волосоголов тощо).

Профілактика геогельмінтозів будується на тих самих принципах, що і профілактика кишкових інфекцій аліментарної природи. Для знищення яєць гельмінтів рослинні продукти необхідно старанно мити і обробляти окропом. Профілактика біогельмінтозів має свої особливості.

Теніаринхоз. Збудник теніаринхозу — бичачий, або неозброєний, ціпень. У личинковій стадії він живе в організмі великої рогатої худоби, у статевозрілій — у тонких кишках людини. Людина заражається у разі вживання у їжу недостатньо провареного або просмаженого яловичого м'яса, у разі пробування сирого фаршу. Профілактика: диспансеризація і дегельмінтизація інвазованих бичачим ціпнем людей, попередження за­бруднення навколишнього середовища фекаліями хворих на теніаринхоз, недопущення до роботи на тваринницьких фермах осіб, хворих на теніа­ринхоз (до вилікування). На м'ясокомбінатах, бойнях і забійних майдан­чиках, м'ясоконтрольних станціях на ринках проводять експертизу м'яса на наявність фін. У разі виявлення більше ніж 3 фін на площі 40 см² м'я­со направляють на технічну утилізацію. Слабкоуражене фінами м'ясо (менше ніж 3 фіни на площі 40 см²) знезаражують шляхом проварюван­ня, посолу або заморожування з додержанням визначених правил.

Теніоз. Збудник теніозу — свинячий, або озброєний, ціпень. У ли­чинковій стадії він локалізується в організмі свині (він може паразитува­ти і в організмі людини — цистицеркоз), у статевозрілій — у тонких ки­шках людини. Зараження відбувається, як у разі теніаринхозу (вживання у їжу недостатньо провареного або просмаженого свинячого м'яса, про­бування сирого фаршу). Крім того, можливе зараження фекально-оральним шляхом (від хворої людини через продукти, воду, руки). У цьому випадку людина захворює на цистицеркоз.

Профілактичні заходи аналогічні описаним у разі теніаринхозу.

Дифілоботріоз. Збудник дифілоботріозу — лентець широкий. У ста­тевозрілій стадії він локалізується у тонких кишках людини і тварин, що їдять рибу (дефінітивний хазяїн). Личинкова стадія розвитку відбуваєть­ся в організмі двох проміжних хазяїнів — рачків і прісноводних видів риб. Личинки, котрі дозріли у воді, — корацидії — в організмі рачків перетворюються у процеркоїди, у тілі риб — у плероцеркоїди. Останні, потрапляючи в організм людини або тварин (кішок, собак), досягають протягом 1 міс статевозрілої стадії розвитку.

Під час смаження шматків розпластаної риби плероцеркоїди гинуть протягом 15 хв, під час варки — миттєво, у разі посолу — через 1— 2 тиж, у разі заморожування: протягом 12—24 год за температури -15... -27 °С, 3— 5 днів — за -6. ..-10 °С і 9—10 днів -4 °С.

Людина заражається у разі споживання сирої (строганини) або напів­сирої (в'яленої чи недостатньо просмаженої") риби, свіжої або малосоло-ної ікри.

Профілактичні заходи спрямовані на охорону річок і озер від фе­кального забруднення, дегельмінтизацію населення, знезараження потен­ційно небезпечної риби (проварювання, просмаження, посол, заморожу­вання з додержанням визначених правил).

Опісторхоз. Збудник опісторхозу — кошачий дворот (опісторхіс). Статевозрілі стадії опісторхосу паразитують у жовчних протоках печінки і жовчному міхурі, з також у протоках підшлункової залози людини і тварин, котрі харчуються рибою (дефінітивний хазяїн). Личинкова стадія розвитку опісторхосу відбувається в організмі молюска бітинії (перший проміжний хазяїн) і прісноводних риб (другий проміжний хазяїн).

Личинки опісторхосів (метацеркарії) більш стійкі до несприятли­вих чинників, ніж плероцеркоїди широкого лентеця. У разі варки риби шматком метацеркарії гинуть через 20 хв, у фрикадельках з рибного фаршу — через 10 хв, у разі засолювання — через 3,5 доби (дрібна риба) і через 10 (велика риба) діб. Холодне копчення (на відміну від гарячого) не вбиває метацеркарії. Вони добре переносять низькі тем­ператури. Механізм зараження людини і профілактичні заходи такі самі, як і у разі дифілоботріозу.

Трихінельоз. Збудник трихінельозу -^ трихінела. Людина заражає­ться під час споживання свинини, м'яса дикого кабана і ведмежатини. Звичайно реєструють сімейні осередки. Трихінели стійкі до високих і низьких температур. Звичайна варка і смаження м'яса не гарантують по­вної загибелі трихінел. За температури -12 °С трихінели зберігають жит­тєздатність до 2 міс, а у солоних окістах — більше ніж 1 рік. Профілак­тика — попередження зараження свиней (дератизаційні роботи тощо) і недопущення використання у їжу м'яса хворих тварин (трихінелоскопія 24 зрізів м'яса свиней, диких кабанів і ведмедів). М'ясо, уражене трихіне­лами, направляють на технічну утилізацію.

ЛІТЕРАТУРА ' . ,. . ,

Дранкин Д Й. Продуктьі питання й информация — Саратов. Саратовский ук-т, 1982.

—165с ^ Зарицкий А М. Сальмонеллезьі — К.: Здоров'я, 1988 — 160 с Ляймач 3 М Болезни рьіб й возможность зараження йми человека. — М: Медгиз,

1956—108с Шувалова Е П Инфекционньїе болезни. — М Медицина, 1990. •— С. 117—137.